临床儿科杂志
Journal of Clinical Pediatrics 림상아과잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市儿科医学研究所 上海交通大学医学院附属新华医院
- 影响因子： 1.48
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-3606
- 国内刊号： 31-1377/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丙种球蛋白治疗RSV毛细支气管炎的临床及免疫学研究
为评估静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗呼吸道合胞病毒 毛细支气管炎(RSV毛支)的临床 疗效及免疫学机理，比较26例IVIG治疗组和30例常规治疗组患儿症状体征消失时间及住院天 数，同时检测治疗前后血清白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)及肿瘤坏死因 子-α(TNF-α)水平。结果：与常规治疗组相比，IVIG治疗组喘憋和肺部 体征消失时间明显缩短(4.0天±1.1天比5.2天±1.4天，5.4天±1.5天比6.5天±1. 8天，P分别＜0.001和＜0.05)，而住院天数则无显著差异(9.0天±2.2天比10.3 天±3.1天，P＞0.05)。治疗前两组患儿血清IL-6、IL-8及TN F-α水平均高于正常对照组；IVIG治疗后3种细胞因子水平明显降低，但与常规治 疗组相比无显著差异。结论：细胞因子参与了RSV毛支的发病过程，IVIG治疗有较确切的临 床疗效，但单剂(0.25g/kg)对血清细胞因子的抑制作用不明显。
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早产儿血浆和红细胞中叶酸状况的初步观察
为了解早产儿出生时血浆和红细胞中叶酸状况，用放射 免疫分析法对28例早产儿在生后1天～2天及生后15天时血浆和红细胞中叶酸浓度进行测定 。结果发现早产儿出生时血浆和红细胞中叶酸浓度分别为(33.23±6.26)ng/ml和(612.16 ±172.06)ng/ml。出生15天时血浆叶酸水平有升高，而红细胞中叶酸水平无明显变化。提 示早产儿出生时血浆和红细胞中叶酸水平明显高于成人和一般儿童。
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小儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征18例误诊分析
金葡菌性烫伤样皮肤综合征(staphylococcal scalded s kin syndrome, SSSS)是一种主要发生于婴幼儿的少见而严重的急性感染性皮肤病，其致病菌是 凝固酶阳性的第II噬菌体组金葡菌，此种菌产生一种可溶性毒素，造成皮肤损伤。因对本病 认识不足，常引起误诊。我科自1993年以来，共收治SSSS32例，其中18例曾被误诊，误诊率 高达56.25%。本文分析了误诊原因，进一步分析了易误诊的疾病：湿疹、猩红热、风疹、 药疹尤其是固定红斑型、剥脱性皮炎型、重症渗出性多形红斑型、中毒性表皮松解坏死型， 后就如何减少误诊作了讨论。
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两种剂量免疫球蛋白预防川崎病冠状动脉病变的随访观察
大剂量免疫球蛋白(IVIG)治疗儿童急性川崎病较传统的阿司匹林(ASP)有显 著疗效 ［1］，且单剂1g/kg用药方案较分次给药(0.4g/kg，连用4天～5天)有更突出的疗 效［2］，但对防治后期冠状动脉病变(CAD)的效疗随访未见系统比较资料。本文对单 剂1g/kg和分次给药(0.4g/kg连用4天～5天)预防川崎病CAD进行观察比较，现报告如下。
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静注丙种球蛋白加阿司匹林治疗川崎病疗效分析
1984年Furusho K首先提出在川崎病患者的急性期应用大剂量静脉丙种球蛋白(IVIG)能减少 冠状动脉瘤的发生［1］，1988年Katoch提出了IVIG 2g/kg比1g/Kg更有效［2］ 。本文分析了58名川崎病患儿在应用3种不同治疗方案：单用阿司匹林；IVIG1次输注加阿 司匹林；IVIG分次输注加阿司匹林，其在预防冠状动脉瘤及控制临床炎 症方面的差别。 资料与方法 一、 对象 1994年1月至1998年5月在本院住院诊断为川崎病的患儿58例，均符合 日本MCLS研究委员会1984年提出的临床诊断标准。58例患儿根据不同治疗方案分成3组作回 顾分析。A组(21例)：IVIG 2g/kg 1次输注＞10hr+Aspirin 50mg～100mg/(kg.d)；平均年龄 3.13岁±0.49岁；男16例，女5例；入院时平均发热天数8.57天±0.72天。B组(23例)： IVIG 2g/kg, 500mg/(kg.d)或400mg/(kg.d)分次输注+Aspirin 50mg～100mg/(kg.d)；平均 年龄3 .13岁±0.49岁；男11例，女12例；入院时平均发热天数8.22天±0.51天。C组(14例)： 单用Aspirin 50mg～100mg/(kg.d)；平均年龄3.19岁±0.61岁；男9例，女5例；入院时平 均发热天数8.86天±0.58天。3组患儿年龄、入院时发热天数无显著差异(P[ WTBZ ＞0.05)。二、 方法 本组58例患儿中有1例因入院3天后自动出院外，均在 发病的2周～6周内予以心脏超声检查。冠状动脉扩张的标准：＜5岁，≥3mm(内径)；≥5岁， ≥4mm(内径)。IVIG对冠状动脉瘤的预防只有在发病10天内有效［3］，本资料对 发 热10天后应用IVIG有冠状动脉扩张病例去除。应用IVIG的A组与B组观察其用药后1天～3天的 热峰，以及用药后发热天数 计数资料用卡方检验，计量资料用t检验。
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脑性瘫痪致病因素及诊断探讨
为探讨脑性瘫痪的致病因素及诊断问题，回顾性分析了50例脑瘫患儿围产期病史，详细的临床评估、影像学及电生理检查，并征询家长对康复治疗意见。结果显示脑瘫以早产、低出生体重、围产期窒息为主要致病因素；脑瘫以痉挛性类型为主，尤以四肢瘫为多且重；脑瘫合并语言发育障碍44%，智力迟缓32%，听力异常18%，视力异常16%，癫16%；CT或MRI检查68%异常；接受运动、针灸、作业及语言治疗的依从性分别为86%、68%、46%、100%。提示建立多科联合对高危新生儿的监护和随访甚为重要；全面熟悉小儿发育知识、神经反射及Vojta姿式反射，增强康复观念，有助于脑瘫的早期诊断和干预；此外，还应加强全面康复的科普宣传。
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小儿Fisher综合征的临床研究
为进一步探讨小儿Fisher综合征的病因及诊断标 准，对2054例急性感染性多发性神经根炎(AIP)患儿中22例小儿Fisher综合征的临床表现、 脑脊液进行对比研究。结果显示22例患儿均以眼肌麻痹和小脑共济失调为主征，伴有肢体不 同程度的不完全的弛缓性瘫痪，约半数以上患儿脑脊液出现蛋白、细胞分离现象。结论：Fi sher综合征是AIP一种特殊型或变异型，是以眼肌麻痹、共济失调和腱反射消失为特征的A IP。
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新生儿缺氧缺血性脑病所致中枢神经系统损害的前瞻性研究
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是新生儿 时期常见的颅内病变，常导致新生儿死亡及其后的神经系统发育异常。为进一步研究HIE 对中枢神经系统发育的影响，加强防治措施，我院儿科对住院的HIE存活儿进行3年的跟踪随 访，现将结果分析如下。资 料 及 方 法 一、 临床资料 1996年1月～1996年8月我院儿科收治的头颅 CT证实为HIE的患儿41例，其中早产儿8例；男31例，女10例；在本院产科出生19例，外院或 农村分娩22例；Apgar评分≤3分7例，4分～7分18例(部分转入者评分不详)；平均出生体重2 775g(1500g～4100g)；平均入院时日龄3.1d(1h～18d)。根据1996年杭州会议修订的《新生 儿HIE诊断依据和临床分度》标准［1］，本组患儿诊断为轻度19例，中度～重度22例 。 合并颅内出血24例，以其它新生儿疾病就诊13例。 二、 方法 头颅CT选用日 本产岛津X线计算机断层扫描机，一般在患儿自然睡眠状态下进行，不能入睡者予以10%水合 氯醛0.5ml～1ml口服后使其入睡。初次检查时间为日龄≥3d，临床分度轻型、CT检查低密 度影≤2叶不予以复查，其余均在28天、6个月、1岁、2岁和3岁时定期随访。 1岁时全部患 儿进行DDST筛查，异常、可疑者跟踪随访至3岁，满3岁时全部患儿再次筛查。
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儿童纵隔、皮下气肿7例分析
纵隔、皮下气肿是儿科少见病症之一，容易误诊、漏诊，我院于1990年6月至1998年8月共收 治7例，现分析如下。 临床资料 7例患儿中男5例，女2例；年龄20个月～14岁。病因：支 气管哮喘持续状态3例，支气管异物伴感染2例，支气管肺炎1例，自发性1例。临床表现：均 急性起病，伴咳嗽、气促、发热6例，3例哮喘持续状态者伴明显喘息、口周发绀、三凹征。 体征：7例均有皮下捻发感，皮下气肿以颈、胸部明显，其中1例累及下腹部及腹股沟。 诊断与治疗：7例患儿均出现皮下气肿，经胸部X线正、侧位片确诊。胸片显示纵隔旁及软组 织下、皮下组织见纵行排列、密度减低呈条索状的透亮影。7例患儿分别在平喘、抗炎及抗 感染基础上，予给氧、卧床休息等保守治疗后均痊愈。 讨论 儿童纵隔、皮下气肿少见，可发生于支气管哮喘持续状态、 麻疹肺炎、百日咳或自发性产生。本组以支气管哮喘持续状态者居多，与国外报道相符。异 物吸入伴感染亦是引发纵隔气肿原因之一，Burton-EM曾对155例异物吸入患儿作回顾性分 析，发现10例并发纵隔气肿。自发性者更少见，更易漏诊。另本组1例患儿系轻症支气管肺 炎并发纵隔、皮下气肿，临床少见报道，需引起重视。 其它少见病因提及皮下气肿系儿童不良习惯的某种表现，临床罕见。国内文献曾指出洗胃插 管时因动作粗暴而导致纵隔、皮下气肿，新生儿心肺复苏时压力过大、颈部钝器外伤均可发 生纵隔、皮下气肿，临床应予注意。 儿童纵隔、皮下气肿以胸部X线正、侧位片确诊。轻症者以治疗基础疾病为主，予卧床休息 、给氧即可，少数重症患儿易并发气胸或空气填塞综合征，需及时在颈、上胸部穿刺以排气 减压。儿童纵隔、皮下气肿大多预后良好，本组无一发生并发症，且全部治愈，与国内外报 道一致，可能与气体进入皮下后分布较广，从而相对减轻纵隔压力有关。
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肝豆状核变性16例误诊分析
肝豆状核变性又称Wilson病，其发病率为6～10/100万，但 临床并不少见。由于其临床表现多样，误诊率高。本文报告16例误诊教训，以为鉴戒。 临床资料 16例中男10例，女6例；发病年龄8岁～15岁。其中1例 有肝病家族史，均无明确肝 豆状核变性家族史。首次就诊时间短6天，长4年，发病至确诊时间为2个月～4年。主要 症状和体征：以肝脏损害为首发者7例，表现为腹胀、腹水6例(其中伴下肢浮肿4例，发热、 腹痛2例)，黄疸7例，肝肿大5例，脾肿大4例，消化道出血2例。以神经系统损害为首发症状 者5例，手震颤2例，语言障碍(语言不清、说话慢)、流涎2例，步态不稳1例。以肾脏损害为 主 4例，表现为明显血尿、蛋白尿、浮肿，同时伴有不同程度的肝损害。以关节症状首发1例， 表现双膝关节疼痛伴低热。8例患儿伴轻度～中度贫血，其中1例有溶血表现。16例均 见角膜K-F环。
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小儿哮喘缓解期肺功能测定
为探讨小儿支气管哮喘缓解期的肺功能情况，我们于1997年对43例小儿支气 管哮喘缓解期患儿进行游泳运动前、后高呼气流速值(PEF)的测定，并对21例健康儿童作 了同样的测定，现报告如下。 临床资料 选择符合中华结核和呼吸杂志提出的儿童哮喘诊断标准 的患儿43例，经正规治疗后达到缓解，其中男32例，女11例；年龄4岁～12岁，平均(8.4± 2.1) 岁，病程2年～9年。
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超小剂量肝素在小儿全身炎症反应综合征中的应用观察
近年研究表明，许多全身炎症反 应综合征(SIRS)患儿存在微循环障碍，微血栓形成，甚至发生DIC。为避免SIRS发展为MODS 及MOF，故早期应用小剂量肝素疗法，可使SIRS早期得到控制。我院对35例伴有SIRS 的危重病儿采用超小剂量肝素疗法，疗效较为满意，现将治疗情况总结如下。 临床资料 自1997 年10月～2000年5月共收治伴有SIRS危重患儿65例，危重症患儿以入院时临床资料按中华医 学会儿科学会急救学组1995年5月拟定的危重患儿评分法制定患儿疾病的危重程度而确定。S IRS患儿诊断标准按1996年荷兰鹿特丹召开的第二届世界儿科ICU大会Hayden提出的SIRS诊断 标准确定，入院时随机分为治疗组与对照组，治疗组35例，其中男24例，女11例；年龄1个 月～5岁；危重病例评分(71±1.12)分。对照组30例，男21例，女9例；年龄2月～5岁；危 重病例评分(72±1.32)分。两组原发病主要为肺源性、肠源性或颅内出血等。两组患儿性 别、年龄、原发疾病、临床表现及实验室资料、危重病评分经统计学处理均无显著性差异(P ＞0.05)，具有可比性。
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脑型维生素B1缺乏症并发基底神经节损害18例 临床分析
维生素B1缺乏症导致基底神经节损害临床鲜有报道，我科自1995年以来收治了18例伴 有基底节损害的脑型维生素B1缺乏症，现分析如下。 临床资料 18例中男12例，女6例；年龄(2～9)个月17例，18个月1 例。均来自水稻产区，15例有丢弃米汤病史，5例同时有乳母产后忌口病史。另5例乳母有 下肢麻木、腓肠肌痉挛史。临床表现：全部病例均以急性起病，其中＜24小时10例，～72小 时8例。其主要临床表现依次为心动过速14例，嗜睡8例，双眼凝视、扭转痉挛、发绀6例， 呕吐、肌张力减低、肝肿大、对光反应迟钝2例。实验室检查：18例血清钠、钾、氯化物、 二氧化碳结合力均在正常范围，8例脑脊液检查结果正常。
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山莨菪碱与谷维素治疗小儿神经性尿频36例疗效分析
1998年2月～1999年10月在我科门诊诊断为神经 性尿频36例，男6例，女30例；年龄小5岁，大10岁，其中5岁～9岁30例；病程长3月 ，短1周；所有病例都表现为尿频，多者每10min～15min排尿1次，晨起第1次尿量较多 ，以后每次尿量均不多，3例伴有尿急，但无发热、尿痛及排尿困难，分散注意力及睡眠后 尿频明显缓解，其中10例因考试紧张后发病。体检无阳性发现。尿常规无异常。确诊后均给 予山莨菪碱0.2mg～0.3mg/(kg*次)，2次～3次/d，谷维素5mg～10mg/次，3次/d，口服3 天 1疗程。结果1个疗程27例(75%)治愈、9例(25%)好转，第2疗程结束后全部治愈。在治疗 中仅5例出现口干，脸色潮红，654-2减量处理后消失。神经性尿频可能是小儿大脑皮质发 育不完善，高级中枢对脊髓排尿中枢的控制能力差以及精神因素致膀胱神经功能失调而引起 。654-2属M-受体阻滞剂，使平滑肌松弛、膀胱潴尿增多，谷维素可调节植物神经 功能失调、促使膀胱神经功能恢复正常，本文结果显示两药合用可明显提高疗效。
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重症笔细支气管炎伴侈钙血症38例分析
1997年～1999年我科收治重 症毛细支气管炎伴低钙血症患儿38例，其中男24例，女14例；年龄≤3个月25例，～2岁13例 。全部病例均无佝偻病史，且体检无佝偻病体征，系筛选后随机检测血钙。在入院次晨采集 空腹血，血钙≤2.1mmol/L为低钙血症，符合诊断者共38例。明确诊断后，除常规治疗外， 给予10%葡萄糖酸钙5ml～10ml，用5%葡萄糖稀释一倍后静注，一日1次或2次，合并心衰者用 强心甙时暂停补钙。一般用药5天～6天，除2例因先天性心脏病心衰难纠正未用钙剂外，其 余血钙均恢复正常痊愈出院。毛细支气管炎是一种呼吸道阻塞性疾病，重症时除肺受累外， 心、脑及消化道器官均可受累。此时引起低血钙原因可能是：①患儿因喘憋影响哺乳，应用 镇静剂后长时睡眠不能进食，加之消化道功能紊乱摄入钙剂减少；②伴有腹泻者肠道丢失增 多；③应用利尿剂、脱水剂使钙剂排出增多；④缺氧损害甲状旁腺功能，影响其对血钙调节 ，钙离子内流增加，血钙降低。重症毛细支气管炎伴低钙血症因缺乏特异性表现，故临床易 漏诊。心衰时限制钙剂的应用，故应抓住时机补钙，以免引起严重损害。
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32例肾病综合征血浆D-二聚体测定的临床意义
D-二聚体(D-D)是交联纤维蛋白经纤溶酶水解 所产生的一种特异性降解产物，我们测定了32例小儿原发性肾病综合征(NS)患者血浆D-D的含量。本组男22例，女10例，年龄2岁～14岁，平均年龄6.8岁，其中合并肾静脉血栓3例 ，激素耐药16例，全部病例肝功能正常。对照组为同期住院治疗的上呼吸道感染病人，男14例，女11例，年龄3岁～14岁，平均年龄7.6 岁。采用澳大利亚Agen Biomedical limi-ted试剂盒，以乳胶凝集法测定，结 果以χ2检验行统计学处理。结果：D-D半定量≥0.5mg /L为阳性，NS组阳性率为92%(26/32例)，对照组阳性率为8%(2/25例)，χ2=34.99，P＜0.01，显示NS组患者血浆D-D阳性率明显高于对照组，有显 著性差异。合并肾静脉血栓3例，D-D半定量均≥1.6mg/L，呈强阳性。高凝状态是NS的一 个 显著特点，NS时由于其病理生理变化，加之利尿剂、激素的使用，导致NS时明显的高凝状态 。高凝又使血栓形成的机会加大(本组中有3例合并肾静脉血栓)，损伤肾功能，同时也可导 致糖皮质激素治疗效应的降低。因此，早期诊断高凝状态十分必要。本组16例激素耐药患者 和3例肾静脉血栓病人血浆D-D阳性(D-D半定量≥0.5mg/L)，经过肝素钙、潘生丁、华法 令、保肾康等抗凝治疗，血浆D-D转阴性(D-D半定量＜0.2mg/L)，临床蛋白尿改善，糖皮 质激素转为有效应，我们体会抗凝治疗是改善病情的有益辅助治疗，D-D阳性提示 存在高凝状态。
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学龄儿童慢性腹痛的幽门螺杆菌感染率
小儿幽门螺杆菌(HP)感染后临床表现无特异 性，可表现为中上腹或脐周慢性疼痛。近年文献报告，HP感染与胃十二指肠疾病相关。为此 ，我科在1989年与1999年两次采用间接酶联免疫吸附试验测定本市慢性腹痛学龄儿童的血清HP-IgG抗体，调查慢性腹痛与HP感染关系。全部受检者均为开封市在 校慢性腹痛儿童，病史超过半年者。结果1989年受检者HP阳性率为41.4%(60/145例)，其中 6岁～10岁组39.6%(19/48例)，10岁～14岁组42.2%(41/97例)；1999年受检者HP阳性率 为52.6%(122/232例)，其中6岁～10岁组40.0%(24/60例)，10岁～14岁组56.9%(98/172例 ) 。两次调查结果均显示，随年龄的增长，HP感染率呈上升趋势，1999年阳性率高于1989年， 有统计学差异(P＜0.05)。提示腹痛儿童HP感染率较高，HP感染与小儿慢 性腹痛有关。1999 年同龄腹痛儿的HP感染率较10年前增长的机理不甚清楚，可能与父母为HP感染者或在校儿童 喜欢在外食零食有关。李鲁娟
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尿微蛋白的放射免疫测定观察美喘清对肾损害的影响
我院在用美喘清治疗儿童支气管哮喘的同时，测定了用 药前后的尿微蛋白值变化，以了解该药有无肾脏损害。本组52例，男31例，女21例，年龄3 岁～11岁，哮喘诊断均符合1993年《中华结核和呼吸杂志》刊登的儿童哮喘诊断标准，病前 及病程中未用氨基糖苷类等抗生素。均予用美喘清口服治疗，按每次1μg/kg，早晚各一次 。于用药前1天及治疗10天结束后次日留晨尿作尿微蛋白(Alb、β2-M、IgG)的放射免疫 测 定。结果示治疗后尿微蛋白的值较治疗前有显著减少，有统计学差异(0.01＜ P＜0.05)。美喘清能有效解除气道平滑肌的痉挛，肾脏是其排泄的主要脏器 之一，检测尿系列蛋白评价肾损害的方法已得到肯定。本文结果说明美喘清经肾脏代谢时不 造成肾脏损害，且有改善肾功能的现象。这一现象可能系美喘清扩张了肾小动脉，增加肾血 流量所致，其临床意义有待进一步证实。
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小儿传染性单核细胞增多症3种疗法的疗效比较
传染性单核细胞增 多症(IM)是由EB病毒引起的免疫异常性传染病。我院对1998年1月～1999年9月确诊的IM患儿 116例使用静脉注射免疫球蛋白(IVIG)、α-干扰素(IFN-α)或病毒唑治疗结果比较。患 儿符合以下3项标准：①发热、咽炎、肝脾淋巴结肿大、睑肿等；②外周血中变异淋巴细胞 分类≥0.1；③血清EBV-IgM阳性。将116例患儿随机分为IVIG0.2g～0.4g/(kg.d)组28 例、IFN-α100万U/d组46例、病毒唑10mg～15mg/(kg.d)组42例，疗程3天～5天。入院 时患儿年龄、性别及病程经统计学分析无差异，故三组具有可比性。三组有效率分别为96. 4%、97.3%和35.7%。经χ2检验表明IVIG组与IFN-α组有效率比 较无差异，但两者与病 毒唑组比较有高度显著性差异(P＜0.01)(有效：用药后3天内体 温开始下降，5天内体温恢复正常，咽痛、肝脾淋巴结肿大等表现缓解；无效：5天体温仍未 正常)。三组患儿住院时间(分别为5.75天±2.07天、7.21天±2.36天、8.95天±3.03 天)经方差分析及q检验表明：IVIG组与病毒唑组比较有高度显著性差异( P ＜0.01)，IVIG组与IFN-α组、IFN-α组与病毒唑组比较有显著性差异([ WTBX P均＜0.05)。结果显示IVIG、IFN-α较病毒唑治疗IM症状体征恢 复 快，病程缩短。除个别患儿使用后出现短暂低热外，无其它近期副作用。
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儿童柯萨奇病毒感染多脏器受累3例报告
1995年～1997年我科收治3例柯萨奇B 族病毒(CBV)感染并致脑炎、心肌炎和/或肝脏损害。其中男2例，女1例，年龄6岁～9岁。3 例均以头痛、喷射性呕吐起病，2例同时伴面色苍白、乏力、多汗，随后出现频繁抽搐、意 识障碍；1例经治疗头痛、呕吐好转后出现心慌、胸闷等症状；1例伴发热。病程3小时～1周 。体检：体温不升1例，神志不清2例，嗜睡1例，颈亢2例，心动过缓(38次/分)1例，心动过 速(140次/分)2例，频发早搏1例；肝大2例，在肋下3cm～6cm，克氏征阳性1例，巴氏征阳性 3例。血WBC≤10×109/L2例。脑脊液WBC均轻度升高(26×106/L～50×106/L)，2例蛋白0.70g～0.80 g/L。肝功能正常2例，1例ALT46U/L。乙肝5项、甲肝抗体均阴性。1例血、脑脊液CBV4I gM阳性，2例PCR法测血清CBV-RNA(+)，其中1例脑脊液CBV-RNA(+)。心肌酶均有不同程度 升高。心电图：窦性停搏、交界性逸搏1例，ST-T波变化2例，其中1例频发室性早搏。脑电 图均为弥漫性高幅或低幅慢波。经给予1，6二磷酸果糖、大剂量维生素C、氟美松静滴及对 症降颅压、镇静止惊、抗心律失常等治疗，住院14天～32天均痊愈出院。有报道新生儿CBV 感染致多脏器功能损害，如新生儿脑炎、心肌炎或/和肝炎称为脑-心肌炎或脑-肝-心肌 炎。本组为6岁以上儿童CBV感染致多脏器损害，症状较重，应提高警惕。治疗上采取综合措 施，针对各脏器损害对症治疗。
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新生儿高胆和行为测定
新生儿高胆红素血症(简称高胆)是新生儿期较常见的疾病，近年来有上升的趋势。新生儿高 胆能引起脑损伤已被大家认可。一旦出现核黄疸对脑的损伤往往是不可逆的，将对社会和家 庭产生严重影响。这就需要在临床上及早发现高胆所致的脑损伤，以便早期治疗和早期干预 。新生儿行为神经测定可了解新生儿行为能力，及早发现轻微脑损伤。本组收集了我院新 生儿高胆(1999年7月～1999年12月)30例及正常新生儿30例，两组共作新生儿行为测定120人 次。现将结果报告如下。
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我国开展新生儿听力筛查的意义
根据调查，每1000名出生的新生儿中，约有1名～3名听力障碍。我国现 有0岁～7岁聋儿80万人，每年还以3万名的速率递增。世界各国的情况也大致相仿。为此，1 994年美国儿科学会发表声明，倡导新生儿听力筛查，要求至少在出生3个月内对所有新生儿 或婴儿进行听力筛查。1995年世界卫生组织专门成立了防聋机构，发起世界范围内的防聋运 动。1998年欧洲发表共同声明，呼吁各国尽早开展这一项目。 目前，仅上海地区有聋哑学校、残疾人听力康复中心以及特殊学校20余所。这些患儿由于在 新生儿期未行听力筛查，其听力问题未被及时发现，往往到了4岁～5岁尚不会说话时才被发 现有听力问题，但已过了学习语言佳时机，从而导致他们的言语和语言功能障碍，社会适应能力低下，常常有严重的行为问题，难以进行正常的学习。由此造成对国家的负担、对家庭的负担难以估量，对患者本人来说更是天灾人祸。
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新生儿缺氧缺血 性脑病治疗的现状与展望
围产期缺氧窒息后引起的缺氧缺血性脑病严重威胁着新生儿的生命健康，并且是我国伤残儿 童重要病因之 一。我国地域辽阔，各地经济发展和医疗水平差别很大，在某些边远地区和广大基层农村， 新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)至今还是常见病多发病。各地基层医院对HIE的治疗比较杂乱， 治疗原则及目标不明确，采用的治疗方法更不一致，影响疗效的提高。根据HIE发病机制的 研究成果，制定一个适合我国国情，便于推广的HIE治疗方案，实为必要。 缺氧缺血引起 脑组织损伤的病理生理改变早基本的是能量代谢障碍。随后发生一系列“瀑布”样反应 ，如氧自由基生成增加，细胞内钙超载，以及兴奋性氨基酸毒性作用等，促使受损神经细胞 逐步走向死亡［1］。能量代谢障碍学说早在30年前就已建立，至今在阐述缺氧缺血 性脑损伤(HIBD)发病机制方面仍占重要地位，其后发展起来的再灌注损伤和钙超载等理论， 是对能量代谢障碍学说的完善和补充，并非否定。随着分子生物学和分子生化学的进展，今 后对HIBD的发病机制研究还会有更多新的发现，临床医师在研究治疗时只能针对发病机制中 几个重要根本的环节进行干预和阻断，才能收到事半功倍的效果。
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新生儿血糖动态变化的探讨
新生儿低血糖分为症状性低血糖和无症状性低血糖。该病具有一定的隐匿性，若未及时 发现和妥善处理，则有可能导致脑损伤及智力低下［1，2］。有关新生儿低血糖的诊 断 标准［3］：足月儿生后3天内低于30mg/dl(1.6mmol/L)，3天后低于40mg/dl(2 .2mmol/L)。目前普遍认为此临床标准值偏低。为此，本文对1996年7月～1998年7月在我院 产科 出生的30例正常新生儿的血糖加以研究，以了解新生儿血糖动态变化、低血糖发病率以及 与孕母血糖的关系，进一步探讨诊断标准。资 料 和 方 法 一 、 临床资料 1996年7月～1998年7月在我院产科出生的正常新生儿30例，胎龄37 周～4 2周；男15例，女15例；出生体重≥2.5kg；Apgar评分均为10分，无产伤；其中剖 宫产10例，顺产20例。 二、 实验方法 用美国强生公司生产的one Touch Ⅱ微量血糖测量仪及相应试 纸，采用one Touch法，测定新生儿脐血，生后1、2、4、6、8、24、48、72h足跟血，孕 母于胎儿娩出时指尖采血的血糖浓度。出生后8小时内血糖测定均在不开奶情况下，若出现 低血糖则及时喂奶，余下测定时间均在晨间沐浴时(空腹)进行。
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窒息与缺氧缺血性损害及血糖、乳酸变化
围产期窒息可导致器官缺氧缺血性损伤及代谢紊乱。在我国缺氧缺血性脑病尤受关注，有些 学者认为缺氧缺血性脑病患儿存在乳酸性酸中毒时，将血糖维持在正常低限较为恰当。 葡 萄 糖是脑的能量主要来源。但在成年动物实验中观察到，于制作缺氧缺血脑损伤模型前，给葡萄糖产生高 血糖会加重脑损害，并认为是与脑组织乳酸增高有关；而在新生鼠进行相同实验给予葡萄糖 ，这一组鼠的脑损害却较对照组轻，可能是因新生鼠脑对葡萄糖的摄取及代谢低于成年动物 。在正常血氧条件下葡萄糖进入新生鼠的速率仅为成年鼠的1/5，推测即使缺氧伴高血糖时 ，脑内葡萄糖增加不多；而未成熟脑对葡萄糖的利用低于成熟脑，故在缺氧时脑组织乳酸积 聚程度轻。Vannucci研究新生鼠缺氧缺血损伤3小时后脑组织线粒体的氧化还原状态，发现 氧化强于还原，同时测脑组织葡萄糖、丙酮酸、α-酮戌二酸，表明是由于底物(葡萄糖) 不足而使线粒体NAD+/NADH之间比例上移，这种现象亦见于成年脑严重低血糖时。故认为 对新生动物补充葡萄糖可改善缺氧缺血所致神经病理改变的结局(Biol Neonate,1992,62∶ 215)。鉴于此，不少新生儿专业医师主张治疗新生儿缺氧缺血性脑病时维持血糖水平在正常 高限(5mmol/L)。近提出的“新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案(试行稿)”亦持同样意见( 中国实用儿科杂志，2000，15∶381)。
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新生儿闷热综合征51例临床分析
新生儿闷热综合征是指因保暖过度、捂闷造成缺氧、高热及抽搐为主的征候群。严重者或 治疗不及时均可导致死亡或遗留神经系统后遗症。现将1990年11月至1997年11月收 治的51 例，分析如下。临 床 资 料 一、 对 象 ①患儿均有明显蒙被、闷热史，入院前和/或入院时有高热；②无严重围产期窒息和产 伤史；③有惊厥和意识障碍表现，可排除其他引起惊厥和意识障碍的疾病；④感染症状轻或 无 感染。本组男30例，女21例；足月儿47例，早产儿4例；≤7天9例，＞7天42例；发病季 节： 春季15例，秋季21例，冬季15例，夏季无；城镇患儿7例(13.7%)，乡村患儿44例(86 .3% )。 二、 临床表现 ①发病时间：大多在凌晨哺乳时被发现，其中3小时内出 现症状者30例(58.8%)，3小时～6小时出现症状者15例(29.4%)，6小时以上者6例(11.8%)。 ②高 热、大汗及脱水：～40℃14例(27.5%)，40℃～42℃33例(64.7%)，＞42℃4例(7.8%) 。 ③神 经系统表现：惊厥8例，表现为四肢及面颊部肌群的小抽动；意识障碍主要表现为精神萎靡 、反 应迟钝，4例呈昏迷状态；肌张力增高10例；肌张力降低22例；生理反射减弱或消失30 例 ；前囟饱满9例；颈抵抗6例；双眼凝视或呆滞者20例。 ④呼吸系统和循 环系统表现：面色青 紫伴气急31例，呻吟25例，不规则呼吸或呼吸暂停15例，双肺闻及罗音17例。心率≥1 60次 /分45例，＜100次/分4例，心跳骤停2例；3例出现呼吸循环衰竭。 ⑤消 化系统表现：均有纳 差或拒乳表现，大便呈粘冻状20例，呈果酱样5例，腹胀10例。 ⑥泌尿 系统表现：少尿10例，无尿4例。 ⑦伴随疾病：肺炎7例，腹泻3例，先天性心脏病1 例。
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一氧化氮吸入疗法治疗新生儿持续肺动脉高压临床观察
使用一氧化氮(NO)吸入疗法治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)。22例PPHN患儿吸入NO治疗， 20 ppm开始，高40ppm，6小时后逐渐降为6ppm，持续36小时～72小时，治疗前后动态观测患 儿 氧合情况、肺动脉压力、血压、心率、出凝血时间、凝血酶原时间及高铁血红蛋白(MHb)变 化。结果：吸入NO30分钟后肺动脉压力显著下降(t=14.2，P＜0.001 )；OI下降(t=12.2， P＜0.001)；18例(81.8%)患儿有效，对全身血压、心率并无明显影响；以6pp mNO维持36小 时～72小时，患儿氧合情况持续改善，停用后没有复发。低浓度、短期吸入NO既安全又能 显 著改善PPHN患儿的氧合情况。
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氧透射载体疗法治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察
新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是因宫内窘迫、新生儿窒息所致脑部缺氧缺血性病变，是围产 期足月儿脑损伤的常见原因，严重时可致新生儿早期死亡或造成永久性神经功能缺损 ［1、2］。因此，日益引起新生儿科医师的重视，但其治疗尚无特效方法。本文应用氧透 射载体疗法治疗HIE进行了系统的临床观察。目前国内有应用该疗法治疗新生儿肺炎的病例 ，但尚未见有关治疗HIE的报道。资 料 与 方 法 全部病例选自1997年7月～1999年3月在我科收治的中度HIE，均符合全国第四届新生儿学术 会所制定的诊断及分度标准，并随机分为对照组和治疗组。对照组共79例，男54例，女25例 ； 入院日龄＜1天37例，＜3天28例，＞3天14例；足月儿69例，过期产儿8例，早产儿2例；以 意识障碍为首发症状者48例，拒乳25例，抽搐24例；合并肺炎28例，气胸2例；于生后4天～ 7天均行头部CT检查，有62例发现脑实质内有低密度影，其中16例合并颅内出血。治疗组 共76例，男48例，女28例；入院日龄＜1天36例，＜3天30例，＞3天10例；足月儿68例，早 产儿4例，过期产儿4例；以意识障碍为首发症状者44例，拒乳28例，抽搐28例；合并肺炎17 例，气胸1例。头部CT56例发现脑实质有低密度影，其中12例合并颅内出血。 两组均予以控制惊厥、改善脑水肿、纠正电解质和酸碱紊乱、自由基清除剂等治疗，治疗组 同时加用氧透射载体疗法。所用仪器为CYZ-Ⅱ型全电脑氧透射载体治疗仪，在输液同时照射，以5天为一疗程，每天1小时。严密观察患儿临床症状好转时间及消失时间，同时监测患儿治疗前后的血氧饱和度、钙、钠、钾、糖及CPK-MB的改变。
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早产儿与宫内感染性肺炎：附19例分析
为探讨早产儿与宫内感染性肺炎两者之间的关系及患病时的临床表现，现将 我院收治的资料完整的19例分析如下。临 床资料 一、 病例选择 全部病例均为胎龄＜37周的早产儿。宫内感染性肺炎的诊断则根 据病史(孕母感染、羊膜早破)、临床表现(口吐白沫、青紫、肺部闻及湿性罗音等)以及出生 后24小时～72小时胸片的改变(两肺纹理增多、点片状阴影、肺气肿)。上述病例均于出生48 小时内发病。 二、 胎龄与出生体重 平均胎龄34.3周，其中＜33周9例，～35周7例，～37周3 例；平均体重2035g，其中＜2000g11例，～2500g6例，＞2500g2例；出生后有窒息史14 例。 三、 产科及孕母因素 胎膜早破3例，脐带绕颈2例，前置胎盘1例；孕母在妊娠后 期患妊娠高血压综合征8例，上呼吸道感染3例，肺炎1例，肾盂肾炎1例，不明原因发热1例 。 四、 临床表现 全部病例均无咳嗽、发热。体温不升9例，皮肤苍白19例，口吐白 沫16例，软弱无力15例，吃奶后青紫14例。17例出现呼吸暂停，其中出现呼吸暂停4次者1例 ，3次者2例，2次者8例，1次者6例。呼吸浅表或不规则3例，肺部呼吸音粗糙14例，2例闻及 细湿罗音。并发硬肿6例。
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新生儿高未结合胆红素 血症发病相关因素及治疗探讨
我 院于1996年1月～1999年1月共收治新生儿1714例，其中高未结合胆红素血症683例， 占同期 新生儿住院人数39.8%，现对其发病相关因素及治疗效果进行如下探讨。临 床 资 料 一、 诊断标准［1］ ①足 月新生 儿血清胆红素≥205μmol/L(12mg/dl)；②早产儿血清胆红素≥257/μmol/L(15mg/dl) 。每天使 用JM-102型经皮胆红素测定仪测定，连续观察，每天少测3次。凡达到20TCB时则作静 脉抽 血检测血清胆红素浓度。凡符合上述条件之一者均列入统计内。 二、 一般 资料 高未结合胆红素血症683例中男性480例，女性203例，男：女为1∶0.42 ；胎龄26周～ 45周，早产儿80例(11.7%)，过期产儿5例(0.7%)，足月儿598例(87.6%)；发病日龄＜ 24 小时32例(4.7%)，2天～3天271例(39.7%)，4天～7天312例(45.7%)，7天以上 68例(9.9% )。 三、 发病相关因素分析 683例高未结合胆红素血症的发病相关因 素分 析，依次为：①围产因素(251例，36.7%)占首位，其中又以窒息为多，共92/251例 (36 .7%)。 ②感染因素占第二位，其中以细菌感染为主(117例，17.1%) ，以脐炎、肺炎、败血症 为多；病毒感染其次(66例，9.7%)，包括CMV感染35例，人类细小病毒B19感染2 9 例，CMV与弓形体混合感染1例，其黄疸消退较慢，6例CMV感染伴有多器官功能损害 。 ③G- 6-PD缺陷占第三位(98例，14.3%)，显示G-6-PD活性及G-6-PD/6GPD比值下降的程度 与胆红素 浓度及黄疸消退时间呈正相关。 ④晚发性母乳性黄疸(66例，9.7%)多于7 天后黄疸迁延不退 ，黄疸以中度为主，无临床症状，停喂母乳或加用光疗，黄疸逐渐消退。 ⑤早发性母乳性黄 疸(29例，4.2%)。 ⑥头颅血肿(27例，3.9%)。 ⑦ 红细胞增多症(11例，1.6%)。
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新生儿缺氧缺血性脑病与NO、NOS、PRL水平的相关性研究
采用放免法和比色法测定68 例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)及30例正常新生儿血浆一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及 血清催乳素(PRL)活性水平， 以探讨NO、NOS及PRL在HIE中的发病机理、 病情进展及预后中的 作用。结果：HIE急性期NO、NOS、PR L水平较正常新生儿明显升高(P＜0.05)，中度和重度HIE的3项水平升高更显著(P均＜0.0 1)；HIE惊厥组急性期血清PRL水平显著高于非惊厥组(P＜0.01) ，且与惊厥发作持续时间呈正相关(r=0.485，P[ WTBZ ＜0.01)。提示：NO、NOS、P RL水 平高低与HIE患儿脑损伤严重程度有关，可作为判断病情、预后及惊厥是否发作的指标。
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谷氨酸和一氧化氮与新生儿缺氧缺血性脑病的关系探讨
为探讨脑脊液谷氨酸和一氧化氮(NO)水平变化 在新 生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用及相互关系，对24例HIE新生儿脑脊液谷氨酸和NO水平进 行检测， 并与8例对照组比较。结果：中、 重度HIE组脑脊液谷氨酸和NO 水平明显高于 对照组及轻度HIE组； 谷氨酸和NO呈显著正相关。提示谷氨酸和NO在新生儿HIE的 发生和发展 过程中具有重要意义。
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低出生体重儿53例临床观察
为使低出生体重儿的生长尽可能及早赶上正常出生体重 儿，对门诊系统管理的53例低出生体重儿进行了系统回顾。结果示：极低出生体重儿的生长 追赶明显落后于低出生体重儿，经过合理喂养和早期有效干预，约半数低出生体重儿至1岁 时可以赶上正常出生体重儿。
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早产儿中性粒细胞减少症的发病率及其影响因素探讨
中性粒细胞减少症在新生儿较多见，特别是在体重＜2000g的早产儿更多。为了解早产儿中 性粒细胞减少症的发病率及其影响因素，我们对5年来收治的228例早产儿，进行了回顾性研 究分析，现报告如下。资 料 与 方 法 一、 研究对象 1993年～1998年间在我院新生儿病室住院的早产儿228例，男126 例，女102例，其中患早产儿中性粒细胞减少症102例。 二、 方法 1.实验室检查：本组早产儿均在入院当天采静脉血1ml，采用全血细胞分析仪进行计数，有 感染征象的早产儿1周后复查一次血细胞计数，并计算出中性粒细胞的绝对值。 2.诊断标准：通过全血细胞计数，中性粒细胞值低于1×109/L确诊为中性粒细胞 减少症。 3.对102例患儿的胎龄、出生体重、日龄、有无感染征象与早产儿中性粒细胞减少症的发病率的关系进行了临床分析及统计学处理。
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一氧化氮对低氧性肺血管结构重建的调节作用
低氧性肺动脉 高压是临床众多疾病发生发展过程中的重要病理生理环节，低氧性肺血管结构重建作为慢性 低氧性肺动脉高压形成中重要的病理生理机制，近年来受到越来越多的重视。然而，低氧性 肺血管结构重建的发生机制尚未完全清楚。一氧化氮(NO)是一种新型的细胞信使分子，由L -精氨酸(L-Arg)和氧分子在一氧化氮合酶(NOS)及其辅因子的作用下产生，近年来人们对 其在调节低氧性肺血管结构重建中的作用进行了新的探索。
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甲氨喋呤在治疗幼年型类风湿性关节炎的研究
甲氨喋呤(MTX)是传统的抗肿瘤药物，自从1986年由Truckenbrodt等 首先用来治疗幼年型类风湿性关节炎(JRA)，随后许多研究证实MTX治疗JRA效果良好，但该 药主要在国外应用较广。本文就MTX在治疗JRA中的国内外研究加以论述。抗类风湿疾病的机理 MTX为抗叶酸代谢产 物，阻止嘌呤核苷酸的合成，从而干扰RNA和蛋白质的 合成。故MTX广泛应用于抗肿瘤，但其作为抗风湿的作用机理有待探讨。有实验表明，MTX能 够抑制动物关节炎的炎症发展；对体液和细胞免疫均有抑制作用。此外，MTX还具有强 大的抗炎作用，其抗炎作用与硫唑嘌呤相似。因此初步认为，MTX抗风湿病的机理与其免疫 抑制和抗炎活性有关。药 代动力学 MTX口服吸收良好。学者们认为，小儿口 服MTX后各浓度具有明显个体间及个体内差异，口服MTX1小时后大多数小儿血浆浓度达高峰 ，服药后1小时、2小时、3小时血浆浓度与口服剂量无关。平均口服MTX9 mg/(m2*w)血 药浓度为3.45×10-7 mol/L。MTX在治疗JRA的临床疗效及毒性反应与MTX血药浓度 无关，尤其在“安全”剂量范围内。因此，MTX血药浓度监测临床意义不大。有研究发现MTX 和NSAID(非甾体类抗炎药)合用后，MTX半衰期延长，但其清除率、分布容积及时间浓度曲线 没有改变，小儿对MTX耐受性较成人好。
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小儿肺动脉高压临床治疗进展
肺动脉高压(PAH)是许多先天性心脏 病常见并发症之一。PAH是否存在及肺血管病理状况很大程度决定原发疾病的临床表现、 疾病过程以及外科手术治疗的可能性。在过去40年，尽管人们对肺循环有了较多了解，但对 似乎具有相同程度的PAH患儿却出现不同的治疗结果仍感到困惑。70年代血管扩张药物的临 床使用使人们受到很大鼓舞，但后来发现口服钙通道阻滞剂并不总是有效。自90年代以来， 由于前列环素和一氧化氮(NO)应用于临床，使口服钙通道阻滞剂治疗无效的PAH患儿又看到 生存的希望。
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麻疹疫苗、泼尼松治疗系膜增生性肾炎伴肾病的疗效观察
为探讨麻疹疫苗(简称麻苗)、泼尼松对系膜增生性肾炎 的疗效。将60例肾病患儿中41例 系膜增生性肾炎随机分为观察组与对照组。观察组用麻苗加泼尼松中程疗法；对照组用 泼尼松中程疗法。结果：观察组23例系膜增生性肾炎控制14例，有效8例，总有效率95.8% ；对照组18例：控制3例，有效10例，总有效率72.6%，两组比较差异有显著性意义，P＜0.0 5。结论：麻苗加泼尼松中程疗法对系膜增生性肾炎治疗优于单纯泼尼松中程疗法。
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喜络明治疗小儿系膜增殖性肾小球肾炎近期疗效观察
系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)为儿童常见病及多发病。为了观察喜络明(盐酸青藤碱片 )对 儿童MsPGN的治疗效果及毒副作用，我们对36例小儿MsPGN进行了对照研究，现报道如下。 资 料 与 方 法 一、 临床资料 1998年10月～1999年6月住院的儿童肾脏病患儿并经肾 组织活 检病理确诊为MsPGN者36例(不包括肾病综合征患儿)，其中男24例，女12例；年龄3岁～12岁 ( 平均5.7岁±2.3岁)；病程1月～7年(平均40.8月±9.8月)；紫癜性肾炎18例，单纯性血 尿10例，单纯性蛋白尿和/或血尿8例。 二、 肾组织病理分类及治疗分组 肾组织病理按邹氏标准进行分类［1］ 。36例MsPGN轻度23例，中度8例，重度5例。随机将其中轻度MsPGN9例作为对照组，其余 均作为治疗组接受喜络明治疗。经统计学处理治疗组及对照组病人发病年龄(t=0.652)、性别(χ2=0.675)、病程(t=0.741)、临床表现(χ2=1.208)等均无明显差异(P均＞0.05)。 三、 治疗方案 治疗组：喜络明3.0mg/(kg*d)，≯240mg/d，分3次～4次口 服， 同时加用潘生丁5.0mg/(kg.d)，≯150mg/d，疗程3个月。对照组：单用潘生丁治疗(用法 及疗程同治疗组)。 四、 疗效判断 治愈：尿常规正常，临床症状体征消失；有效：尿常 规 好转，尿红细胞和/或蛋白尿排泄量较治疗前好转一半以上；无效：达不到以上标准者。[ JP 五、 副作用监测 观察服药后急性反应，每日测血压、尿量，每周至少1次血 常规、2次尿常规，每月监测血生化、肝肾功能。
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肾病综合征患儿血、尿巨细胞病毒DNA的检测
巨细胞病毒(CMV)感染问题日益受到人们的关注，儿童特发性肾病综合征(INS)与CMV感染的 关系研究报告不多［1，2］。本院采用PCR技术检测40例INS患儿中CMV感染情况，并 对CMV阳性的INS患儿的临床特征作一分析。 对 象 与 方 法 一、 对象 肾病组为1996年至1999年在本院儿科住院的40例INS患儿，均处于 活动期，年龄10个月至14岁，平均6.5岁±4岁；男27例，女13例。对照组为同期 在本院 儿科住院的非肾脏病患儿100例，年龄1岁～13岁，平均6.7岁±4.8岁；男67例， 女33例。两组在年龄与性别方面无明显差异。 二、 方法 采用PCR法，试剂盒购于杭州赛可化学试剂技术开发有限公司，由 我院中心实验室专人在无菌操作台上操作。
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肾病综合征患儿血浆一氧化氮及内皮素检测及其意义
为探讨一氧化氮(NO)及内皮素(ET)与肾病综合征之间的 关系，采用比色法和放免法分 别检测了活动期肾病综合征患儿59例、治疗后48例的血浆NO及ET水平，并设24例健康儿童作 为对照。结果发现肾病综合征活动期血浆NO与ET水平显著高于缓解期，活动期与缓解期血浆 NO与ET水平均显著高于对照组(P均＜0.01)，NO水平与ET水平呈 显 著正相关(r=0.565，P＜0.05)，显示NO与ET和肾病综合征的发 生有关。
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肾病综合征患儿肾小管功能与激素疗效关系的分析
为探索肾小球和肾小管损伤实验指标预测激素治疗反应 性的价值，测定64例儿童原 发性肾病综合征(PNS)的尿白蛋白(UALB)、尿免疫球蛋白G(UIgG)、尿N-乙酰-β-D-氨基 葡萄糖苷酶(UNAG)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿β2微球蛋白(Uβ2M)。以蛋白尿选 择性指数(SI)反映肾小球损伤，UNAG、URBP、Uβ2M反映肾小管功能。结果显示：肾小管 功能与PNS激素治疗反应性密切相关，以URBP≥500μg/mmol*cr判断激素耐药，其敏感性、 特异性高。
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腹膜透析治疗小儿肾衰竭24例临床分析
我院于1985年～1998年采用间歇性腹膜透析治疗小儿肾衰竭24例，疗效满意，现分析 如下。资 料 与 方 法 一、 一般资料 男性14例，女性10例；年龄7月～14岁；少尿型20例，非少尿型4 例；出现肾衰竭至开始透析时间平均3天；腹膜透析维持时间1天～70天，平均16天。 二、 原发疾病 庆大霉素中毒5例，急性肾炎、紫癜性肾炎各4例，肾病综合征、 中毒型痢疾、蚕豆病各2例，庆大加丁胺卡那中毒、溶血性尿毒症、慢性肾炎尿毒症、安乃 近中毒、有机磷农药中毒各1例。 三、 临床表现 全部病例均有明显浮肿、疲软、头痛、恶心及呕吐、嗜睡等症状 ，高血压13例，少尿13例，无尿7例，尿量正常4例。并发症：高血压脑病9例，脑水肿3例 ，肺水肿2例。除1例慢性肾炎外，全部病例均符合急性肾衰竭诊断标准［1］。 四、 实验室检查 全部病例尿常规有不同程度的血尿、蛋白尿、颗粒及细胞管型 ，3例见到蜡样管型，尿比重在1.008～1.030之间。血清学检查：BUN(43.3～96.0)mmol /L，Cr(376～1980)μmol/L，K+(5.5～7.8)mmol/L，Cl-(90～110)mmol/L，Ca2 +(1.5～2.4) mmol/L，P(1.08～5.90)mmol/L，Mg2+(0.3～3.0)mmol/L，Ccr(1.5～17.0)ml/ min*1. 73m2。B型超声检查：23例双肾肿大、肾实质弥漫性病变，1例肾脏明显缩小。15例彩超检 查肾脏皮质血供Ⅱ型［2］。血气分析：全部病例均有不同程度代谢性酸中毒，pH6. 9～7.3，BE(-27.9～-7.3)mmol/L。胸部X线拍片：肺部间质性改变16例，心影不同程度 增大，少量胸腔积液6例，肺炎改变2例。 五、 透析指证 少尿或无尿2天以上，尿毒症症状明显，容量负荷过重，持续抗高 血压药物治疗无效，严重代谢性酸中毒pH＜7.2，HCO-3＜12mmol/L，血钾≥6.5mmol/ L，血肌酐＞440μmol/L，血尿素氮＞35.7mmol/L或每天上升＞7mmol/L，并经内科保守治 疗无效者。 六、 透析方法 采用外科手术切开植管法，取脐旁切口将透析管植入膀胱(子宫) 直肠窝，进行间歇性腹膜透析，透析管既往采用国产小儿腹膜透析管，近3年采用美国Quin ton公司生产Tenckhoff 42cm成人腹膜透析管，根据患儿大小适当剪短前端。透析液按(30～ 40)ml/kg加热至37℃，每1000ml加入肝素4mg，10分钟滴入腹腔，保留40分钟放出。开始每2 小时透析1次，以后随病情好转逐渐延长时间进行透析。
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紫癜性肾炎患儿血浆内皮素-1、vWF、D-二聚体的变化及临床意义
对14例紫癜性肾炎(SHN)、17例不伴尿常规改变过敏性紫癜(SHP )和12例正常儿童的血浆内皮素-1(ET-1)、假性血友病因子(vWF)及D-二聚体(D-D)进行 了检测。结果显示：SHN患儿的血浆ET-1(88.48±22.96)ng/L、vWF(1.59±0.38)U/ml 及D-D(1.45±0.39)mg/L均显著高于对照组，分别为(43.73±17.89)ng/L、(0.99±0 .30)U/ml，(0.28±0.23)mg/L，P均＜0.01。在治疗后，SHN患儿的 血浆ET-1、vWF和D-D水平均显著下降(P均＜0.01)；SHN患儿的血浆ET -1和D-D水平与血清肌酐呈正相关(分别为r=0.794，P＜0.01；r=0.826，P＜0 .01)。表明肾血管内皮损伤所致ET-1过度生成、血管内凝血及继发性纤溶可能参 与本病肾损伤过程。紫癜性肾炎患儿血浆内皮素-1、vWF、D-二聚体的变化及临床意义
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大肠杆菌O157：H7与溶血尿毒综合征
近10余年来欧洲与北美国家十分重视肠道出血性(enterohemorrhagic)大肠杆菌O157：H7与溶血尿毒综合征(HUS)之间的关系。一系列临床报告证实这种细菌是引起该地区流行性感染性腹泻相关的HUS的主要病原。此类出血性肠炎发生HUS危险性为2%～7%。 一、 病因学 1983年Riley等报告了两起出血性结肠炎，经大便检查证实致病菌 为EC O157：H7。就在该报告发表不到1周，加拿大多伦多Karmali报告在HUS患儿大便中分离 到一种滤过性物质，此物质对培养的非洲绿猴肾细胞-维罗细胞(Vero cell)具有强烈的毒性，故称之为维罗细胞毒素(Verocytoxin)或维罗毒素(Verotoxin, VTs)，毒素主要由EC O157：H7产生。经研究又发现VTs能被抗志贺菌毒素(由志贺痢疾杆菌I型分泌的外毒素)抗体所中和，故又称为志贺菌样毒素(Shiga-like toxin, SLTs)。EC O157：H7产生的SLT-1与志贺菌毒素分子结构仅有1个氨基酸差异。SLT-2与SLT-1 58%核苷和56%氨基酸 相同。
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免疫抑制剂对原发性肾病综合征患儿白介素2、血清可溶性白介素2受体的作用研究
原发性肾病综合征(INS)的发生、发展与细胞免疫密切相关，许多研究结果认为T淋巴细胞功 能紊乱与淋巴因子的异常，在NS发病中起重要作用，采用免疫抑制剂治疗，临床取得较好的 效果。但免疫抑制剂对白介素2(IL-2)及血清可溶性白介素2受体(SIL-2R)的影响变化报道 甚少 。我们通过INS患儿血清IL-2、SIL-2R在不同免疫抑制剂作用下的变化，探讨IL-2及SIL -2R在INS发病中的作用，及免疫抑制剂的应用价值。资 料 和 方 法 一、 对象 观察组20例，男14例，女6例，平均年龄7岁2个月，全部病例诊断 均符合全国小儿肾脏病协作组拟定的诊断标准，为初发活动期，均未用激素及其它免疫抑制 剂。对照组为健康儿童15例，男10例，女5例，平均年龄8岁4个月。 二、 方法 3H-Tdr掺入法测定IL-2浓度［1］，双抗体夹心ELISA法 测定SIL-2R的浓度［2］。免疫抑制剂：环磷酰胺(CTX)、长春新碱(VCR)、氢化考的 松(H)。同一患儿标本分为加免疫抑制剂组及对照组，分别检测IL-2及SIL-2R浓度。 检测结果以眘
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吉粒芬治疗小儿白血病和恶性淋巴瘤化疗后白细胞减少症的疗效观察
小儿急性淋巴细胞白血病(ALL) 、急性髓性白血病(AML)、非何杰金淋巴瘤(NHL)是儿童常见的恶性肿瘤。随着联合化疗的 应用 ，完全缓解率和长期无病生存率明显提高。但由于强化疗造成骨髓严重抑制，导致 外周血粒 细胞明显减少或缺乏而发生重症感染。我科应用吉粒芬(杭州九源基因工程有限公司生产的r hG -CSF制剂)治疗急性白血病和恶性淋巴瘤联合化疗后的白细胞减少症50例次，报道如下。
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骨髓活检对小儿再生障碍性贫血的诊断价值探讨
目前，虽然对再生障碍性贫血(简称再障)的诊断已有国内 和国外的统一标准，但仍有相当一部份不典型病人难以作出明确诊断，我院儿科近5年对32 例再障患儿进行了骨髓活检，现将结果分析如下。资 料和方法 一、 对象 40例确诊为再障的患儿进行了骨髓活检，其中8例因取材不佳未能得出结果，取材成功率为8 0%。在取材成功的32例患儿中，男17例，女15例，年龄5岁～13岁，急性再障10例，慢性再 障22例，诊断标准按1987年全国再障学术会议制定的诊断标准［1］。对照组：选择 9例非血液系统疾病的患儿和12例特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿的骨髓活检标本作对照 。ITP的诊断标准按1986年中华血液学会全国血栓与止血学术会议制定的诊断标准［2 ］。 二、 方法 骨髓组织切片取材和制作：用国产骨髓活检针于髂前或髂 后上嵴取骨髓组织块，用10%甲醛固定，4%盐酸脱钙，石蜡包埋，然后用切片机切片，切片 厚4U，进行HE染色和嗜银纤维染色。
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疑难病例分析——面色黄、贫血1年余
病 史 简 介 男性，7岁。于1999年2月起出现面色发黄，就诊于某医 院，查血红蛋白80g/L，抗人球蛋白试验阳性，诊断为自身免疫性溶血性贫血，于1999年6月 收 住该院，予强的松治疗，并曾大剂量应用静脉丙种球蛋白，经治疗后症状曾一度缓解，血红 蛋白升至100g/L。但2个月后溶血性贫血又进一步加剧，黄疸、贫血依旧，认为病情迁延 转为 慢性自身免疫性溶血性贫血，前后3次入住该院，期间曾予环胞霉素治疗一个半月，未见改 善。又经某中医院中药治疗半年余，症状仍未见任何改善。以后在上海儿童医学中心试 用环磷酰胺治疗5疗程，血红蛋白降至80g/L，并出现脱发。
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儿童朗格罕氏组织细胞增多症合并肾小管性酸中毒1例报告
患儿，男，2(3)/(12)岁。因多饮、多尿5 0余天，发热10余天入院。患儿于50余天前 开始每日饮水1500ml～2500ml，尿量达2000ml～3000ml，曾在外院测血清氯化物115.1 mmol /L，CO2-CP 16.5mmol/L，经补液、纠酸、青霉素抗炎治疗无好转入院。入院查体：发 育稍迟缓，体重9kg，身高70cm，慢性病容，胸、腹、背部均可见较多皮疹，直径0.5cm左 右，部分呈暗红色、结痂；部分呈鲜红色、压之不褪色；部分脱痂留有色素沉着。
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抗cE抗体引起新生儿溶血病1例报告
病史摘要 患婴，女，38小时，汉族，因皮肤黄染16小时入院。患儿第三胎，第二产，足月顺产 ，生后Apgar评分10分，出生体重3350g，母乳喂养。生后16小时发现皮肤巩膜黄染，呈进行 性加重，反应及吃奶均好，无尖叫及抽搐，因黄疸重而收入院。父母体健，第一胎人流，第 二胎生后4天因黄疸死亡。体检：T37℃，P120次/分，R44次/分，呼吸平稳，全身皮肤重度 黄染，前囟平软。
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临床病例讨论——反复感染、胸腺发育不全
病历摘要 女，5个月。因持续低热伴口腔白 色膜状物附着1月入院。曾用柴胡、青霉素肌注，体温不降，制霉菌素涂口腔白色膜状物不 消退。足月顺产，母乳喂养，接种过卡介苗、百白破、小儿麻痹症及乙肝疫苗。父母体健， 非近亲结婚，有一兄，于生后8月反复发热、感染加重死亡。体检：T37.8℃，发育营养可 ，左上臂卡介苗接种处有1.5cm×1.5cm红肿硬结，全身浅表淋巴结未触及。上腭及颊粘膜 有不易擦去的白色膜状物附着，咽红，扁桃体无肿大。心肺未见异常。肝右肋下2.5 cm，脾未触及。颈软，神经系统检查正常。辅助检查：Hb100g/L，WBC10.8×109/L ，L0.25，N0.75，血小板200×109/L；血IgG1720mg/dl，IgA310mg/dl，IgM300mg/dl，C311 8mg/dl； 咽拭培养为白色念珠菌及大肠杆菌生长；血尿粪培养均阴性；肥达氏反应正常，PPD试验阴 性；肝肾功能、电解质均正常。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
