临床和实验医学杂志
Journal of Clinical and Experimental Medicine 림상화실험의학잡지
- 主管单位： 北京市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 首都医科大学附属北京友谊医院
- 影响因子： 1.50
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-4695
- 国内刊号： 11-4749/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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药物诱导睡眠喉镜检查与Müller检查在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中的临床应用
目的 比较药物诱导睡眠喉镜(DISE)检查与Müller实验在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中,哪种方法能更加精准的定位,哪种方法能更加准确的描述上气道塌陷情况.通过睡眠喉镜检查观察患者鼾声来源,解决鼾症患者的问题.方法 回顾性选取98例患者作为研究对象,经PSG检查诊断为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征.入院后均行DISE检查和Müller试验,检查结果分两部分记录,堵塞位置和堵塞程度,对比两种方法在各种狭窄中检查结果的一致性,并且记录鼾声来源.结果 两种方法检查结果的一致性具有统计学意义,软腭平面前后径狭窄有62.7％一致性,左右径狭窄有75.0％一致性,环形狭窄有81.8％一致性,口咽平面左右径狭窄78.5％一致性.舌根前后径狭窄有26.7％一致性,会厌平面左右径狭窄有25％一致性,在前后径狭窄有31.5％一致性,而喉部环形狭窄的一致性仅有19.2％.3例患者在DISE检查中出现声带扑动.鼾声来源于软腭平面占74.5％,来源于咽侧壁占30.6％,来源于舌根/会厌平面占28.6％,来源于声门占3.1％.结论 DISE具有安全性、操作简单、可靠性高的优势,比Müller试验更能客观地反映出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者上气道阻塞的程度及形式,并且能直观的观察到鼾声来源,对于鼾症患者解决鼾声治疗提供有力的临床依据.Müller试验在评估软腭、口咽平面也可以提供充分的临床依据.
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肺炎链球菌通过Wnt信号通路介导肺腺癌细胞A549损伤的机制研究
目的 研究肺炎链球菌刺激对肺腺癌细胞A549损伤的影响及作用机制.方法 体外培养肺泡Ⅱ型上皮细胞A549,分为对照组和肺炎链球菌R6刺激组.R6刺激组将肺炎链球菌按照1×108个/ml的量加入A549细胞中进行刺激,对照组加入等体积的曲古抑素A(TSA)处理作为对照.分别处理8 h、16 h、24 h、32 h,MTT检测处理各时间点A549细胞存活情况;流式细胞仪检测R6刺激24 h后A549细胞凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测R6刺激24 h后炎症因子白介素6(IL-6)、IL-10含量变化;Western-blot检测R6刺激24 h后A549细胞凋亡相关蛋白及Wnt通路蛋白表达.结果 R6刺激显著抑制A549细胞存活,与对照组相比,差异具有显著性(P<0.05),R6刺激24 h对A549细胞存活抑制效果明显.R6刺激24 h后,A549细胞凋亡率增高,与对照组相比,差异具有显著性(P<0.05).R6刺激24 h后促炎因子IL-6含量显著增加,抗炎因子IL-10含量明显降低,与对照组相比,差异具有显著性(P<0.05).Western-blot结果显示R6刺激后,促凋亡因子Bax、Cleaved-caspase3蛋白表达显著升高,抑凋亡因子Bcl-2表达明显下降,与对照组相比,差异具有显著性(P<0.05),Wnt通路蛋白 β-catenin、p-GSK-3β 表达明显升高,p-β-cate-nin、GSK-3β表达明显下降,与对照组相比,差异具有显著性(P<0.05).结论 肺炎链球菌刺激会对肺腺癌细胞A549损伤造成损伤,这一过程与Wnt信号通路的激活有关.
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实时剪切波弹性成像超声对甲状腺良恶性结节的诊断及其病理特征分析
目的 探讨实时剪切波弹性成像超声(SWE)对甲状腺良恶性结节的诊断及其病理特征.方法 回顾性选取2015年1月至2017年11月海南省人民医院收治的甲状腺良恶性结节患者90例,手术之后所有病灶均进行活检送病理检查,依据手术病理结果将患者分为良性组以及恶性组.对比两组患者SWE参数及其同病理特征之间的关系.结果 恶性结节的SWE参数测量杨氏模量显著高于良性结节(P<0.05);良性结节中微小钙化者杨氏模量值明显高于无钙化者(P<0.05);良恶性结节当中结节位置以及是否存在囊性变对杨氏模量无显著差异(P>0.05);恶性结节粗大钙化结节同微小钙化、无钙化的杨氏模量对比无显著差异(P>0.05).结论 SEW能够独立实时检测得甲状腺组织当中的杨氏模量,能够定量反映患者的结节硬度,从而有效鉴别良恶性,为患者的临床治疗提供可靠指导.
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沉默MADD基因诱导甲状腺癌细胞凋亡及机制研究
目的 研究沉默有丝分裂原激酶活化死亡结构域蛋白(MADD)基因对甲状腺癌细胞SW579凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 体外培养人甲状腺癌细胞SW579,将MADD小干扰RNA(MADD siRNA)转染至甲状腺癌细胞,同时转染阴性对照(siRNA Control).采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测细胞中MADD的表达,确定转染效率.当细胞转染后48 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,采用Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白的表达情况.结果 转染后甲状腺癌细胞中MADD的转录和表达水平显著降低,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);MTT法检测结果显示沉默MADD能够抑制甲状腺癌细胞增殖;流式细胞术检测结果显示,沉默MADD能够诱导甲状腺癌细胞凋亡;Western blot检测结果显示,沉默MADD能够上调甲状腺癌细胞中Cleaved Caspase-3和Bax蛋白的表达,差异有统计学意义(P<0.05).结论 沉默MADD能够在体外抑制甲状腺癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与活化Caspase-3及上调Bax蛋白的表达相关.
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香芹酚对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及相关机制
目的 探讨香芹酚(CAR)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的保护作用及相关分子机制.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支制作心肌缺血(30 min)/再灌注(120 min)模型,将大鼠随机分为5组:对照组(A组),模型组(B组),香芹酚10 mg/kg组(C组),香芹酚25 mg/kg组(D组),香芹酚50 mg/kg组(E组).A组大鼠麻醉后行开胸术,分离左前降支但不结扎,B组于心肌缺血前30 min通过股静脉注入0.5 ml生理盐水,后行缺血/再灌注术,C、D、E组于缺血前30 min分别通过股静脉注入10 mg/kg、25 mg/kg和50 mg/kg香芹酚溶剂,后行缺血/再灌注术.造模后检测心肌梗死面积、ELISA法检测心肌组织氧化应激因子丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH),Western blot法检测心肌细胞凋亡蛋白Bax及Bcl-2表达.结果 造模后B组梗死面积明显大于A组(P<0.05),而香芹酚预处理后,梗死面积逐渐减小,并呈剂量依赖性(P<0.05);ELISA显示,造模后B组MDA含量明显提高(P<0.05),CAT、SOD和GSH活性明显降低(P<0.05),而香芹酚预处理后,MDA含量明显降低,CAT、SOD和GSH活性明显提高,并呈剂量依赖性(P<0.05);Western blot显示,造模后B组Bax蛋白表达显著提高(P<0.05),Bcl-2显著降低(P<0.05),而香芹酚预处理后,Bax蛋白表达显著降低(P<0.05),Bcl-2显著提高(P<0.05).结论 香芹酚能通过抑制氧化应激反应及心肌细胞凋亡保护大鼠心肌缺血/再灌注损伤.
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EDTA-K2诱导血小板假性减少症患者的不同检测方式及结果分析
目的 分析乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)诱导血小板假性减少症(EDTA-PTCP)患者的血小板的不同检测方式及结果.方法 回顾性选取2016年5月至2017年5月首都医科大学附属北京友谊医院收治的EDTA-K2诱导的血小板假性减少患者35例,采用Sysmex-XE 5000全自动血球分析仪分别对EDTA-K2抗凝电阻抗法、核酸荧光染色法、枸橼酸钠抗凝电阻抗法进行血小板计数和血小板手工计数,并比较标本静置0～5 min、30 min、60 min、120 min不同时间段血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板分布宽度(PDW)的变化差异.结果 35例患者采集后0～5 min,EDTA-K2抗凝电阻抗法、枸橼酸钠抗凝电阻抗法仪器检测和血小板手工计数结果分别为(237.5±89.2)×109/L、(268.5±87.8)×109/L、(257.2±91.4)×109/L,差异无统计学意义(P>0.05);EDTA-K2抗凝电阻抗法静置30 min、60 min、120 min后血小板计数均值分别为(55.2±23.4)×109/L、(39.5±25.0)×109/L、(37.5±22.0)×109/L,结果均显著低于0～5 min内血小板计数结果(P<0.01),亦显著低于同时段枸橼酸钠抗凝电阻抗法和血小板手工计数结果(P<0.01).电阻抗法和核酸荧光染色法显示,EDTA-K2抗凝标本静置30 min、60 min、120 min后MPV、PDW均显著高于0～5 min的检测结果(P<0.01),PCT则显著低于0～5 min的检测结果(P<0.01);两种方法同一时间段MPV、PDW、PCT差异均无统计学意义(P>0.05).结论 EDTA-PTCP患者EDTA-K2抗凝在一定程度上引发血小板聚集,MPV、PDW、PCT的数值变化可以提示血小板聚集的发生.应采用末梢血血小板手工计数,从而将可靠数据提供给临床.
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血清FGF-23水平变化与慢性肾病维持性血液透析患者冠状动脉钙化的相关性及其临床意义
目的 探讨血清成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)水平变化与慢性肾病维持性血液透析患者冠状动脉钙化的相关性.方法 前瞻性选取西安市长安医院2015年10月至2017年11月经维持性血液透析治疗的慢性肾病患者106例设为研究组(无钙化34例,轻度钙化24例,中度钙化23例,重度钙化25例),另选取同期健康体检者106例设为对照组.统计记录研究组透析龄,并抽取所有受检者空腹静脉血,测定血磷、血清FGF-23水平.观察研究组与对照组血清FGF-23水平、研究组不同钙化程度患者一般指标(年龄、透析龄、血磷、血清FGF-23)水平、冠状动脉钙化危险因素,并统计分析冠状动脉钙化危险因素与冠状动脉钙化相关性.结果 研究组血清FGF-23水平高于对照组(P<0.05);研究组不同钙化程度患者间年龄、透析龄、血磷、血清FGF-23水平间存在明显差异(P<0.05),多重比较,随着钙化程度加重,年龄、透析龄不断增大,血磷、血清FGF-23水平不断增高(P<0.05);血磷、血清FGF-23水平增高为慢性肾病维持性血液透析患者冠状动脉钙化重要危险因素(P<0.05);Person检验可知,血磷(r=0.279)、血清FGF-23(r=0.311)水平与冠状动脉钙化存在正相关关系(P<0.05).结论 慢性肾病维持性血液透析患者血清FGF-23水平及血磷水平异常增高,且其为冠状动脉钙化发生的重要危险因素,其表达水平随钙化程度加剧而不断增高,两者间存在正相关关系.临床可通过动态监测血清FGF-23水平评估患者冠状动脉钙化程度,以此制定、调整有针对性干预方案,对改善临床疗效及预后具有积极意义.
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五种血清肿瘤标志物在肺癌诊断中的临床应用
目的 探讨神经元特异性烯醇化酶(NSE)、鳞状上皮细胞癌抗原(SCC-Ag)、铁蛋白(SF)、胃泌素释放肽前体(Pro-GRP)、CA125五种血清肿瘤标志物对肿瘤诊断的临床意义.方法 采用回顾性分析,选择2014年11月至2016年8月四川绵阳四○四医院收治的肺部疾病患者135例,根据组织病理学结果,患者分为肺良性病变组(n=78)和肺癌组(n=57).另外选择同期于四川绵阳四○四医院体检中心进行体检的健康志愿者65例,作为对照组.采用电化学法检测血清中NSE、SCC-Ag、SF、Pro-GRP、CA125的水平,分析其与肺癌类型和病理分期的联系,同时比较单项肿瘤标志物检测与五种肿瘤标志物联合检测对肺癌的诊断意义,另外分析这五种肿瘤标志物表达情况的相关性.结果 三组受试者血清中NSE、SCC-Ag、SF、Pro-GRP及CA125的水平及阳性表达率之间差异具有统计学意义(P<0.05);肺良性病变组和肺癌组患者血清中NSE、SCC-Ag、SF、Pro-GRP及CA125的水平及阳性表达率均明显高于对照组(P<0.05);NSE和Pro-GRP在小细胞肺癌患者血清水平明显高于对照组,SCC-Ag在鳞癌患者血清水平显著高于对照组,SF在鳞癌、腺癌和小细胞癌患者血清水平明显高于对照组,CA125在鳞癌和腺癌患者血清水平显著高于对照组,且差异均具有统计学意义(P<0.05);NSE、SCC-Ag、SF、Pro-GRP及CA125在Ⅰ ～ Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期的阳性表达率均明显高于对照组(P<0.05);与五种肿瘤标志物联合检测相比,单项肿瘤标志物检测的准确性、敏感性及阴性预测值明显下降(P<0.05),而特异性和阳性预测值方面差异均无统计学意义(P>0.05),另外,各单项肿瘤标志物的诊断标准之间差异也无统计学意义(P>0.05);肺癌患者血清中五种肿瘤标志物水平之间存在显著的正相关(P<0.05).结论 血清中NSE、SCC-Ag、SF、Pro-GRP及CA125可以用于诊断肺癌的诊断,同时可以用于鉴别肺癌分型及病理分期,五种血清肿瘤标志物具有密切联系,联合检测具有较高的临床意义,值得在临床推广.
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槲皮素与FSCN1基因siRNA联合对卵巢癌生长抑制及免疫功能的影响研究
目的 探讨槲皮素与FSCN1基因siRNA对卵巢癌细胞活力、凋亡及免疫功能的影响及机制.方法 人卵巢癌SKOV3细胞分为空白对照组、NC组(转染阴性对照siRNA)、槲皮素组(50μmol/L的槲皮素处理细胞后瞬时转染阴性对照siRNA)、si-FSCN1组(细胞转染靶向抑制FSCN1的siRNA)和槲皮素+si-FSCN1组(50μmol/L的槲皮素处理细胞后瞬时转染靶向抑制FSCN1的siRNA),siRNA转染参照LipofectamineTM 2000说明.各组细胞处理48 h,Western blotting检测FSCN1、β-catenin、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、Bax和血管内皮生长因子(VEGF)的蛋白表达;MTT检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率.结果 SKOV3细胞转染si-FSCN1后FSCN1蛋白表达明显降低,与空白对照组比较差异显著(P<0.05).槲皮素组和si-FSCN1组细胞活力及β-catenin、cyclinD1和VEGF的蛋白表达均显著低于NC组,高于槲皮素+si-FSCN1组,细胞凋亡率及Bax蛋白表达显著高于NC组,低于槲皮素+si-FSCN1组(P<0.05).结论 槲皮素或FSCN1基因siRNA均能抑制卵巢癌细胞活力,诱导细胞凋亡,抑制免疫抑制因子VEGF表达,联合使用效果更强,机制与下调Wnt/β-catenin信号通路有关.
关键词： 卵巢癌槲皮素 FSCN1基因免疫凋亡 -
运动平板试验对冠心病诊断价值的研究
目的 探讨运动平板试验(TET)对冠心病诊断的临床应用价值.方法 回顾性分析清华大学玉泉医院及阜外医院2016年1月至2017年8月收治的有胸闷、胸痛症状拟诊为冠心病、进行平板运动试验及冠状动脉造影(CAG)的208例患者,计算平板运动试验诊断冠心病的敏感性、特异性、准确性.分析运动平板试验真阳性患者冠脉病变严重程度及累及支数.并对TET发生ST段压低的导联与冠状动脉病变部位的关系进行对比.结果 ①TET阳性110例患者中,CAG阳性73例,阴性37例.TET阴性98例患者中,CAG阳性15例,阴性83例.TET诊断冠心病的敏感性为83.0％,特异性为69.2％,准确性为75.0％;TET的敏感性、准确性较高,但特异性较低.②TET真阳性患者中冠状动脉为中重度病变的人数显著多于轻度病变(P<0.05).③TET真阳性患者中冠状动脉多支病变的人数显著多于单支病变(P<0.05).④胸前导联V 4～V6导联ST段改变者,CAG前降支病变率明显高于其他导联ST段改变者(P<0.05);下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段改变者,CAG右冠脉病变率明显高于其他导联ST段改变者(P<0.05).结论 TET对评价冠心病具有较高的敏感度,可对冠状动脉病变部位和病变程度进行一定的预判.
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不同剂量布托啡诺对急性颅脑外伤手术术后认知功能及Klotho蛋白的影响
目的 探讨不同剂量布托啡诺对急性颅脑外伤手术术后认知功能(POCD)及Klotho蛋白的影响.方法前瞻性选取于2016年1月至2017年12月因急性颅脑外伤入南宁市第二人民医院进行开颅手术治疗的患者120例作为研究对象,按照随机数字法随机分为A、B、C三组,每组均为40例.其中A组为低剂量组[布托啡诺起始剂量、维持剂量均为10μg/(kg·h)],B组为中等剂量组[布托啡诺起始剂量、维持剂量均为20μg/(kg·h)],C组为高剂量组[布托啡诺起始剂量、维持剂量均为30μg/(kg·h)].比较分析三组的术后1 h、术后12 h、术后24 h、术后48 h、术后72 h的简易智能精神状态量表(MMSE)评分,外周血Klotho蛋白水平,POCD的发生率;对MMSE评分,外周血Klotho蛋白水平,POCD的发生率进行相关性分析.结果B组患者术后12h、术后24h、术后48hMMSE评分,外周血Klotho蛋白水平,POCD的发生率均优于A组和C组,差异具有统计学意义(P<0.05);三组患者外周血Klotho蛋白水平与POCD的发生率呈负相关(r=-0.742,P=0.001);外周血Klotho蛋白水平与MMSE评分呈正相关(r=0.772,P=0.001);MMSE评分与POCD的发生率呈负相关(r=-0.762,P=0.001).结论中等剂量的布托啡诺用以急性脑损伤患者术后镇痛,其可以有效降低POCD的发生率.同时外周血的Klotho蛋白水平与POCD的发生呈高度相关性,可能成为临床上作为提前干预POCD的有效参考指标之一,但仍需要更大样本量、更严谨的实验研究来证实.
关键词： 急性颅脑外伤布托啡诺认知功能 Klotho蛋白 -
多发性硬化症患者外周血及脑脊液中Tfh、CXCL13水平变化及其临床意义
目的 探讨多发性硬化症(MS)患者外周血及脑脊液中滤泡辅助性T细胞(Tfh)、CXC趋化因子配体13(CXCL13)水平变化及其临床意义.方法 前瞻性选取2014年6月至2017年6月四川省乐山市人民医院诊治的30例MS患者作为MS组,MS组给予甲泼尼龙治疗,同期选取30例其他非炎症性神经系统疾病(NINSD)患者作为NINSD组,所有患者均取外周血和脑脊液,采用流式细胞技术检测Tfh水平,采用酶联免疫吸附试验检测CXCL13水平,比较MS组和NINSD组外周血和脑脊液中Tfh和CXCL13水平,比较MS组治疗有效者(n=24)和治疗无效者(n=6)的Tfh和CX-CL13水平,比较MS组治疗前后的外周血和脑脊液中的Tfh和CXCL13水平,分析Tfh与CXCL13水平的相关性.结果 在外周血及脑脊液Tfh、CXCL13水平方面,MS组治疗前[(38.75±4.10)％、(18.04±2.08)％和(76.22±8.04)pg/ml、(21.65±2.32)pg/ml]明显高于NINSD组[(20.34±2.46)％、(8.24±1.41)％和(26.59±2.88)pg/ml、(3.34±0.58)pg/ml],MS组治疗后[(30.26±3.42)％、(14.87±1.63)％和(45.06±4.87)pg/ml、(3.34±0.58)pg/ml]明显低于治疗前,MS组治疗有效者治疗后[(24.32±2.89)％、(10.24±1.52)％和(36.25±3.82)pg/ml、(9.63±1.24)pg/ml]明显低于治疗无效者[(54.02±5.57)％、(33.39±3.67)％和(80.30±8.21)pg/ml、(29.88±3.28)pg/ml],差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,Tfh水平与CXCL13水平呈正相关(P<0.05).结论 Tfh、CX-CL13水平的异常与MS的发病及病情转归有关,甲泼尼龙治疗可使MS患者的Tfh、CXCL13水平降低.
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手辅助腹腔镜与传统腹腔镜右半结肠切除术对机体免疫功能影响的对比研究
目的 对比分析临床应用手辅助腹腔镜与传统腹腔镜右半结肠切除术对机体免疫功能的影响.方法 采用前瞻性研究方法将2014年9月至2016年3月行右半结肠切除术的110例患者按多中心随机对照组试验方法分为对照组和观察组,各55例,分别给予传统腹腔镜和手辅助腹腔镜手术治疗,对比分析两种方法对机体细胞免疫指标及血清C反应蛋白(CRP)和白介素-6(IL-6)水平的影响.结果 术后两组患者各细胞免疫指标均明显下降(P<0.05),CD8+于术后3 d恢复至术前水平,其余各指标也均于术后5 d恢复,两组间术后各时间段细胞免疫检测指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05).术后1 d两组CRP、IL-6水平均明显升高(P<0.05),于术后3 d时达到顶峰,随后开始下降,术后5 d时CRP、IL-6仍明显高于术前水平(P<0.05),两组间术后各时间段CRP、IL-6水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 临床应用手辅助腹腔镜与传统腹腔镜右半结肠切除术同样对患者机体免疫状态具有良好的保护效果.
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基于术前CT数据的术前数字化设计椎体成形术治疗双节段骨质疏松性椎体压缩骨折:新技术报道
目的 介绍一种基于CT数据的术前数字化设计辅助椎体成形术的新技术,评价其治疗一例双节段骨质疏松性椎体压缩骨折的疗效.方法 以1例54岁女性急性双节段骨质疏松性椎体压缩骨折(L 2)为例,介绍一种基于患者术前CT薄扫数据为基础的数字化辅助"精准"椎体成形术的4个关键步骤,包括术前定位(标记物的放置和俯卧位椎体CT薄扫数据的采集)、术前模拟PVP(椎体压缩骨折三维有限元模型的建立及模拟经伤椎双侧椎弓根入路穿刺结合体表显影定位标记确定病椎椎体成形术的皮肤穿刺入点、穿刺针方向及穿刺针深度等关键参数)、术中匹配及真实手术,记录手术结果.结果 手术共耗时(从消毒铺单开始计时到终正侧位透视结束)28 min,术中2次透视即确定两个伤椎的双侧皮肤穿刺入点,总透视次数20次,放射剂量5.55 mSv.患者VAS评分由术前8分改善至术后2分,无任何手术并发症,骨水泥弥散良好.结论 基于术前CT数据的术前数字化设计椎体成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折是一种新的精准手术方案,相较于传统椎体成形术,有利于减少手术时间、术中放射暴露及相关穿刺并发症.
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川芎嗪诱导肺癌细胞凋亡及其机制研究
目的 探究川芎嗪对肺癌A549细胞凋亡的影响及其机制.方法 体外培养肺癌A549细胞,将细胞分为空白对照组(NC组)以及用不同浓度(200μg/ml、400μg/ml、800μg/ml)的川芎嗪处理人肺癌A549细胞实验组,用吖啶橙/嗅化乙锭(AO/EB)双荧光染色观察细胞凋亡形态;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Western blot检测A549细胞凋亡相关蛋白表达情况;实时荧光定量PCR(real-time PCR)和Western Blot检测FoxM1的表达水平.转染过表达FoxM1质粒,用800μg/ml川芎嗪干预,分别用AO/EB双荧光染色和流式细胞仪检测细胞凋亡情况.结果 相对于NC组,AO/EB双荧光染色结果显示不同浓度的川芎嗪干预后,可见橘红色荧光的凋亡细胞,并且随着川芎嗪的浓度增加而增加,呈浓度依赖性.流式细胞仪检测结果显示川芎嗪干预的A549细胞凋亡数显著增加.WB结果显示不同浓度的川芎嗪干预后,Bcl-2蛋白的表达水平下调,Bax蛋白的表达水平上调,呈浓度依赖.qPCR结果显示FoxM1 mRNA显著下降,WB结果同样显示FoxM1蛋白表达水平降低,并随着川芎嗪的干预浓度增加而下降,具有浓度依赖性.过表达FoxM1蛋白后,相对于阴性对照组,AO/EB双荧光染色结果显示肺癌A549细胞橘红色荧光减少,流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率降低.结论 川芎嗪能有效地诱导肺癌A549细胞凋亡,其作用机制可能与下调FoxM1蛋白表达有关.
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薯蓣皂苷元治疗Graves病大鼠的实验效果及相关机制研究
目的 探讨薯蓣皂苷元治疗Graves病大鼠的实验效果及相关机制.方法 选取健康纯种Wistar大鼠48只,随机分为四组各12只,空白组(每日灌服等量生理盐水)、模型组(每日灌服等量生理盐水)、低剂量组(每日灌服薯蓣皂苷元10 mg/kg)、高剂量组(每日灌服薯蓣皂苷元20 mg/kg);模型组、低剂量组和高剂量组均成功建立Graves病模型(造模成功补齐大鼠),干预期为28 d.对比各组大鼠的甲状腺功能变化、甲状腺组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、核细胞转录因子(NF-κB)、增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA及蛋白的表达水平.结果 模型组大鼠的血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平高于空白组(P<0.05),血清促甲状腺素(TSH)水平低于空白组(P<0.05);低剂量组和高剂量组大鼠的血清FT3、FT4水平低于模型组(P<0.05),血清TSH水平高于模型组(P<0.05);模型组大鼠甲状腺组织中IGF-1、NF-κB、PCNA蛋白、mRAN表达高于空白组(P<0.05);低剂量组和高剂量组大鼠的甲状腺组织中IGF-1、NF-κB、PCNA蛋白、mRAN表达低于模型组(P<0.05).结论 薯蓣皂苷元治疗Graves病大鼠能显著降低FT3、FT4水平,可能通过调节甲状腺组织中IGF-1、NF-κB、PCNA蛋白、mRAN表达达到治疗效果.
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藤梨根制剂对卵巢癌细胞株A2780MMP-2、MMP-9和TIMP-1表达的影响
目的 探讨藤梨根制剂对卵巢癌细胞株A2780细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)表达的影响,探讨藤梨根制剂抗卵巢癌机制.方法 分别采用0 mg/ml、10 mg/ml、20 mg/ml、50 mg/ml、100 mg/ml藤梨根制剂处理卵巢癌细胞株A2780,培养24 h、48 h、72 h、96 h.采用噻唑蓝比色法(MTT)检测卵巢癌A2780细胞增殖情况,采用Transwell实验检测卵巢癌A2780细胞侵袭、迁移能力,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白印迹法检测卵巢癌A2780细胞MMP-2、MMP-9、TIMP-1 mRNA及蛋白表达水平.结果 MTT法检测结果可见,10mg/ml、20mg/ml、50mg/ml、100mg/ml藤梨根制剂可明显抑制卵巢癌A2780细胞增殖,且呈现出一定的剂量依赖性、时间依赖性(P<0.05);20 mg/ml、50 mg/ml、100 mg/ml藤梨根制剂可明显降低卵巢癌A2780细胞迁移、侵袭能力,且呈现出一定的剂量依赖性(P<0.05);20 mg/ml、50 mg/ml、100 mg/ml藤梨根制剂可明显下调卵巢癌A2780细胞MMP-2、MMP-9表达,且呈现一定剂量依赖性(P<0.05),可上调卵巢癌A2780细胞TIMP-1表达.结论 藤梨根制剂对卵巢癌A2780细胞增殖、迁移及侵袭能力具有明显抑制作用,推测其机制为下调卵巢癌A2708细胞MMP-2、MMP-9表达及上调TIMP-1表达.
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Flow-through静脉皮瓣在伴环形缺损断指再植中的应用
目的 评价Flow-through静脉皮瓣在伴环形缺损断指再植中的临床应用价值.方法 采用前瞻性随机对照研究法,将榆林市第一医院手足显微外科自2015年6月至2016年10月收治的70例伴环形皮肤及血管缺损的断指再植患者随机分为两组,对照组(n=35)采用侧方皮瓣修复治疗,观察组(n=35)采用Flow-through静脉皮瓣修复治疗,两组患者均随访12个月,比较两组患者的治疗效果、两点辨别感觉以及不良预后发生情况.结果 观察组的末次随访手指功能优良率高于对照组(P<0.05);观察组的末次随访时两点辨别感觉为6.5～12.5 mm,平均(8.5±1.3)mm,对照组的末次随访时两点辨别感觉为7.5～14.0 mm,平均(10.4±1.5)mm,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组的静脉危象、弹性变差、颜色加深等不良预后发生率均低于对照组(P<0.05).结论 与侧方皮瓣修复治疗相比,采用Flow-through静脉皮瓣修复治疗伴环形皮肤及血管缺损断指的临床效果更佳,不良预后发生率更低;若临床条件允许,对于伴环形皮肤及血管缺损的断指再植患者,建议优先采用Flow-through静脉皮瓣修复治疗.
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两种不同假体对全膝关节置换术后ROM、HSS评分和高屈曲活动能力的影响对比
目的 比较两种不同假体[旋转平台高屈曲假体(RPF)与旋转平台标准假体(RP)]对全膝关节置换术后膝关节活动度(ROM)、美国特种外科医院(HSS)评分和高屈曲活动能力的影响.方法 回顾性将2015年1月至2017年1月收治的60例全膝关节置换术合并RPF或RP假体患者作为研究对象,随访3个月至1年.比较RPF与RP两种不同假体全膝关节置换术后ROM、HSS评分、高屈曲活动能力、术后髌骨倾斜角及Insall-Salvati比值的差异.结果 36例患者采用RPF假体,24例患者采用RP假体.比较全膝关节置换术后RPF组与RP组ROM、HSS评分,均提示差异无显著性(P>0.05);全膝关节置换术后RPF组与RP组患者可以完成蹲起等高屈曲动作的比率分别为41.67％(15/36)、45.83％(11/24),提示差异无显著性(P>0.05).两组患者术后髌骨倾斜角和髌骨摩擦音发生率的比较,均差异无显著性(P>0.05);而RPF组Insall-Salvati比值较RP组组明显降低(P<0.01).结论 RPF与RP两种不同假体对全膝关节置换术后患者而言,均有效改善术后关节疼痛和膝关节功能,置换RPF与RP两种不同假体术后ROM、HSS评分和高屈曲活动能力并无显著差异.
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盐酸法舒地尔对脑出血大鼠脑血管痉挛及炎性细胞因子的影响分析
目的 探讨盐酸法舒地尔对脑出血大鼠脑血管痉挛及大鼠炎性细胞因子的影响.方法 清洁级SD大鼠160只,随机分为对比A组、对比B组、观察A组、观察B组,各40只,对比A组为正常对照,不进行任何处理,对比B组进行假手术;观察A组建立脑出血模型,观察B组在建立脑出血模型后12 h使用盐酸法舒地尔.建模后再随机将各组大鼠按照术后1 d、3 d、7 d、14 d分为4个亚组,各10只,测定各组术后神经功能缺损评分、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并做基底动脉病理学检查.结果 术后3 d、7 d、14 d观察B组神经功能评分均明显低于观察A组(P<0.05).观察A组和观察B组血清IL-6在术后1 d达高峰,TNF-α在术后3 d达高峰,在术后14 d逐渐降低.观察B组各时间段血清IL-6、TNF-α均低于观察A组(P<0.05),术后14 d观察B组与对比A值、对照B组血清IL-6、TNF-α差异无显著性(P>0.05).术后1 d、3 d时各组基底动脉管腔面积与血管面积比值:观察A组和观察B组均明显低于对比A组和对比B组,观察A组比值低于观察B组(P<0.05),术后7 d、14 d观察A组略低于观察B组,但在术后14 d时两组差异无显著性(P>0.05),观察A组和观察B组术后1 d、3 d、7 d基底动脉管壁厚度与血管外径周长比值均明显高于对比A组和对比B组(P<0.05),观察B组比值在术后1 d、3 d、7 d均低于观察A组(P<0.05).结论 盐酸法舒地尔可减轻脑出血大鼠脑血管痉挛,并降低大鼠血清IL-6、TNF-α含量.
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索拉非尼联合树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞治疗晚期肾癌的临床疗效评价
目的 探讨索拉非尼联合树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)治疗晚期肾癌的临床疗效.方法 回顾性纳入78例于新疆医科大学附属中医医院肿瘤科接受治疗的76例晚期肾癌患者,按照治疗方法分为对照组与实验组,各为38例.对照组采用索拉非尼治疗,实验组在此基础上联合DC-CIK治疗.比较两组客观有效率(ORR)及疾病控制率(DCR)、患者治疗前后外周血免疫学指标水平、无进展生存期(PFS)、治疗后不良反应发生情况.结果 实验组ORR与DCR分别为18.42％与76.32％,对照组分别为18.42％与73.68％,两组患者ORR与DCR差异均无统计学意义(P>0.05);实验组患者治疗后外周血CD3+、CD4+及CD4+/CD8+均显著大于治疗前及对照组患者治疗后(P<0.05),实验组患者治疗后外周血CD8+水平均显著小于治疗前及对照组患者治疗后(P<0.05);实验组患者PFS显著高于对照组(P=0.026);两组患者治疗后均出现发热、皮疹、血压升高、转氨酶升高及腹泻等不良反应发生率差异均无统计学意义(P>0.05),且所有不良反应均未达到IV级.结论 索拉非尼联合树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞DC-CIK治疗晚期肾癌的临床疗效比较明显,可有效提高患者细胞免疫水平及PFS,应加以推广.
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靶向MMP小干扰RNA对视网膜母细胞瘤增殖和凋亡的影响
目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因沉默对人视网膜母细胞瘤(RB)增殖和凋亡的影响.方法 设计并合成针对MMP-2和MMP-9的特异性小干扰RNA(siRNA)序列,按照实验要求进行分组:空白对照组(未转染的细胞);阴性对照组(转染空载体+阴性siRNA);干扰组(转染空载体+特异siR-NA).利用转染试剂转入体外培养人RB细胞,48 h后收集细胞,RT-PCR和Western blot验证siRNA的干扰效应,MTT法检测细胞增殖活性、AnnexinV/PI检测细胞凋亡.结果 RT-PCR及Western检测结果显示,MMP-2 siRNA和MMP-9 siRNA转染后,与空白组、阴性对照组相比,干扰组MMP-2及MMP-9mRNA水平明显下降,其蛋白表达也明显下调(P<0.05).MTT结果显示,干扰组细胞OD值及增殖抑制率明显低于空白组及阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05).细胞凋亡实验同样证实干扰组的细胞凋亡率明显高于空白组及阴性对照组(P<0.05).结论 siRNA沉默MMP-2和MMP-9的表达可诱导RB细胞凋亡,抑制细胞的增殖,为RB的临床治疗提出新的思路,可以作为RB治疗的一个新靶点.
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脂联素受体Adipo-R2在妊娠期糖尿病胎盘中的表达变化
目的 探讨脂联素受体Adipo-R2在妊娠期糖尿病胎盘中的表达变化.方法 采用整群随机抽样的方法选取2015年5月至2017年5月山东省潍坊市妇幼保健院收治的妊娠期糖尿病孕妇30例,对其临床资料进行回顾性分析,将这些孕妇作为妊娠期糖尿病组,另选取同期在山东省潍坊市妇幼保健院分娩的血糖正常孕妇30例作为正常妊娠组,运用免疫组化法对脂联素受体Adipo-R2表达进行检测.采用全自动图像分析系统(Ton-1600型),运用阳性单位(PU)概念对免疫组化阳性反应度进行定量表达,然后对两组孕妇的胎盘滋养细胞Adipo-R2的PU值进行统计分析.结果 妊娠期糖尿病组孕妇的胎盘滋养细胞Adipo-R2的PU值(8.15±1.43)显著低于正常妊娠组(12.70±2.10),差异具有统计学意义(P<0.05).结论 脂联素受体Adipo-R2主要在妊娠期糖尿病孕妇胎盘滋养细胞胞膜中表达,与正常妊娠孕妇相比,脂联素受体Adipo-R2在极大程度上减弱,是妊娠期糖尿病的一个病理变化,值得临床充分重视.
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ATM基因CpG岛甲基化与食管鳞癌易感性的相关性研究
目的 探讨ATM基因CpG岛甲基化与食管鳞癌易感性的相关性.方法 应用亚硫酸氢盐测序PCR(BSP)联合TA克隆测序检测240例食管鳞癌患者组与170例体检健康对照组血浆ATM基因CpG岛甲基化情况;选取前述240例食管鳞癌患者组中的40例食管鳞癌患者标本的食管鳞癌癌变组织和癌旁正常组织,采用经典的免疫组化SP法进行ATM蛋白检测.应用相关性分析ATM基因CpG岛甲基化与ATM蛋白表达阴性的关联.结果 具有吸烟习惯者患食管鳞癌危险性显著高于不吸烟者(P<0.05);有肿瘤家族史者患食管鳞癌危险性显著高于无肿瘤家族史者(P<0.05);240例食管鳞癌患者组CpG岛甲基化阳性率为88.67％,体检健康组CpG岛甲基化阳性率为73.59％,食管鳞癌患者组CpG岛甲基化阳性率明显高于体检健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).在40例食管鳞癌癌变组织中有25例ATM蛋白表达为阳性,在40例相应的癌旁正常组织中有38例ATM蛋白表达为阳性,两组差异具有统计学意义(P<0.05),并且ATM基因CpG岛甲基化率与癌变组织ATM蛋白表达阴性结果具有很好的相关性(r=0.994).结论 ATM基因CpG岛高度甲基化状态导致其蛋白表达下调,表明其可能为抑制ATM蛋白表达的重要因素;ATM基因CpG岛高度甲基化可能为食管鳞癌发生、发展的一个重要的分子生物学事件.
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miR-375靶向IGF-1对子宫内膜癌细胞增殖的调控作用
目的 探讨miR-375靶向胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对子宫内膜癌细胞增殖的调控作用.方法 选择对数生长期的人子宫内膜癌Ishikawa细胞,随机分为5组,模拟剂组转染miR-375模拟剂,模拟剂NC组转染miR-375模拟剂NC,抑制剂组转染miR-375抑制剂,抑制剂NC组miR-375抑制剂NC,对照组为未转染的Ishikawa细胞.利用qRT-PCR技术验证miR-375的表达;利用CCK8及凋亡实验检测Ishikawa细胞增殖及凋亡情况;利用West-ern blot技术检测IGF-1表达水平.结果 转染后48 h与96 h,模拟剂组比模拟剂NC组细胞的增殖能力下降,抑制剂组比抑制剂NC组细胞的增殖能力增强(P<0.05).转染48 h后,模拟剂组、miR-375 NC组、抑制剂组、抑制剂NC组、对照组凋亡率分别为(40.00±3.18)％、(18.19±2.01)％、(7.44±1.11)％、(18.11±1.86)％、(17.22±3.84)％,miR-375 NC组显著低于模拟剂组,抑制剂NC组显著高于抑制剂组(P<0.05).转染48 h后,IGF-1蛋白在模拟剂组、miR-375 NC组、抑制剂组、抑制剂NC组、对照组中的相对表达水平分别为0.45±0.22,1.45±0.14,3.89±0.11,1.66±0.33,1.74±0.32,miR-375 NC组显著高于模拟剂组,抑制剂NC组显著低于抑制剂组(P<0.05).结论 过表达的miR-375能抑制子宫内膜癌细胞增殖与促进细胞凋亡,其具体机制可能是miR-375通过负向调控IGF-1的表达而实现.
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新生儿高胆红素血症治疗前后S-100B蛋白水平变化的临床研究
目的 探讨新生儿高胆红素血症前后血清S-100B蛋白水平及临床意义.方法 回顾性分析2017年1月至2018年1月南宁市第六人民医院收治的90例新生儿高胆红素血症足月患儿,将患儿根据治疗方法分为治疗组和对照组,每组各45例.治疗组是在传统方法治疗基础上加用高压氧治疗,对照组则按传统的方法治疗.比较两组患儿血清中S-100B蛋白变化、血清胆红素消退时间、住院时间、黄疸治疗有效时间、脑损伤(头颅CT)发生率、耳声发射通过率(Accuscreen手持式耳声发射仪检测)和新生儿行为测定(NBNA)评分.结果 ①两组患儿S-100B蛋白水平治疗后均有下降,治疗组治疗后S-100B蛋白水平(0.205±0.06μg/L)低于对照组(0.398±0.05μg/L),治疗组治疗后S-100B蛋白降低幅度明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);②治疗组患儿血清胆红素消退时间(4.49±0.99 d)、住院时间(4.49±0.38 d)和黄疸治疗有效时间(4.15±0.32 d)均明显低于对照组(5.39±1.25 d,5.96±0.45 d,5.53±0.78 d)(P<0.05);③治疗组患儿脑损伤发生率(0.00％)明显低于对照组(4.4％),耳声发射通过率(97.78％)明显高于对照组(84.44％),差异有统计学意义(P<0.05);④NBNA评分均<35分者,治疗组(2.22％)低于对照组(8.88％);NBNA评分>35分人数,治疗组(95.56％)高于对照组(91.11％),差异均无统计学意义(P>0.05).结论 高压氧治疗新生儿高胆红素血症能明显减少血清中S-100B浓度,血清S-100B浓度可作为高压氧治疗新生儿高胆红素血症治疗效果及预后判断的有效生化指标.
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PSD-95的生物学功能与应用研究进展
突触后致密物(postsynaptic density,PSD)是位于中枢神经系统突触后膜的特殊结构,是突触后信号转导和整合的关键物质[ 1].根据分子质量不同,可将其分为:突触后致密蛋白 -95 (postsynaptic density -95 ,PSD -95 )、突触后致密蛋白-93 (PSD-93 )、突触相关蛋白-97 (synapse-associated proteins -97 ,SAP -97 )和突触相关蛋白-102 (SAP-102).
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肠道菌群对焦虑抑郁影响的研究进展
人类的肠道存在近 100 万亿种细菌,被称为人类的第二大脑.近年来提出的脑 -肠轴的理论指出,肠道菌群可以通过介导免疫、迷走神经、神经内分泌等双向应答系统影响中枢神经系统及行为.本文综述近年来肠道菌群与焦虑、抑郁等情绪及行为障碍关系的研究进展,希望能为焦虑、抑郁等情绪障碍提供新的治疗思路.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 04 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
