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慢性乙型病毒性肝炎的十二指肠损害
众所周知,病毒性肝炎患者中有15%~80%患者可出现十二指肠黏膜改变(包括临床、内窥镜和形态学),但大部分出现在肝硬化阶段.文献少有报道慢性乙型肝炎时的十二指肠炎损害及其表现.俄罗斯学者шубииа详细观察了慢性乙型肝炎时十二指肠炎的发病率和病理特点,及其与病毒载量、肝炎活动度、病程、门脉血流的关系.
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溃疡病人宜多吃荤
我们平时所说的溃疡病,一般是指消化性溃疡,消化性溃疡是发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡.消化性溃疡的病因,一般认为与胃酸分泌增加、胃和十二指肠黏膜防御机能受损以及患者高度精神紧张、焦急心情等因素有关.上腹部疼痛或不适是其临床表现的主要症状,疼痛性质可分为饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛及剧痛等,疼痛范围一般如手掌大小.餐后疼痛者,一般为胃溃疡;空腹时疼痛者,一般为十二指肠溃疡.除疼痛症状外,患者还可有嗳气、反酸、恶心、呕吐、失眠及消瘦等胃肠道症状和全身性症状.
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非甾体类抗炎药与肠道损伤研究进展
非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAIDs)是一类具有抗炎、解热、镇痛等作用的药物,是目前全球使用广泛的一类处方药,但长期大量使用,可引起各种毒副作用,尤以胃肠道损害为常见.NSAIDs对胃十二指肠黏膜的损害已受到普遍关注,近年来随着内窥镜技术的不断提高,NSAIDs相关性肠黏膜的损害也开始受到人们的重视.本文就NSAIDs相关性肠道损伤文献作一综述.
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儿科消化不良患者黏膜嗜酸细胞增多及对H1/H2拮抗剂和色甘酸的治疗应答
美国医师Friesen等在"临床儿科杂志"2006年45卷第2期(Clinical Pediatrics,2006,45(2):143-147)上发表了题为《儿科消化不良患者黏膜嗜酸细胞增多以及对H1/H2拮抗剂和色甘酸的治疗应答》的论著.报告相当多的消化不良患儿其胃十二指肠黏膜中嗜酸细胞增多,在接受双重抗组织胺治疗无应答后,加用肥大细胞膜稳定剂色甘酸可取得令人满意的效果.
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老年消化性溃疡50例临床分析
消化性溃疡是一种常见病,一般认为是胃十二指肠黏膜侵袭因素(胃酸和胃蛋白酶等)相对增强或防御修复机制(粘液碳酸氢盐屏障、黏膜血流量等)相对减弱所引起的[1].而老年性消化性溃疡是指年龄在60岁以上人群发生的消化性溃疡,由于老年人的生理特点和环境因素的影响,老年消化性溃疡在诱发因素、病变部位、临床表现及并发症等方面均有一定的特点.本文对我院2005年1月~2008年12月住院治疗的老年消化性溃疡患者与同期住院60岁以下的消化性溃疡患者各50例进行对比.现总结分析如下.
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液囊空肠导管在急性胰腺炎患者肠内营养支持中的应用及护理
急性胰腺炎的治疗原则是尽量减少胰液分泌,即胰腺休息疗法.持续胃肠减压可减少胃液进入十二指肠后刺激十二指肠黏膜分泌促胰酶素,从而减少胰酶分泌.对急性胰腺炎患者进行肠内营养支持能为肠道黏膜直接提供营养物质,减少机械刺激,保持黏膜的完整性,维持肠屏障结构与功能,更符合正常生理需求,减少肠道细菌及内毒素移位,改善肠道吸收和蠕动功能,激活肠道神经-内分泌轴逆转肠外营养所致的免疫抑制,提高机体免疫力[1].液囊空肠导管的应用为急性胰腺炎患者进行肠内营养支持提供了更有利的条件.
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肝移植术后食管糜烂出血1例
患者男,54岁,因“肝移植术后上腹部疼痛伴腹胀半月余”入院。既往无消化道出血、消化道溃疡史。半个月前,患者因肝恶性细胞肿瘤(肿瘤位于肝右叶,直径2 cm ,符合米兰标准)于2014年8月在本院行原位肝移植术,术中给予抗人T细胞兔免疫球蛋白( ATG),术后常规给予普乐可复(3 mg口服,1次/12 h)、甲强龙(首剂量为500 mg,逐渐减量至术后1周停止服用)、吗替麦考酚酯(750 mg 口服,1次/12 h )三联用药,质子泵抑制剂兰索拉唑(30 mg静滴,1次/12 h),疗程15 d,术后15 d改为埃索美拉唑(耐信20 mg 口服,1次/d),持续服用至6个月。患者术后肝功能逐渐好转,恢复良好。于术后25 d出现恶心、呕吐症状,且逐渐加重,次数频繁,伴吞咽食物后胸骨后疼痛。血常规检查示血红蛋白7.6 g/L,红细胞计数2.72×1012/L,大便颜色为黑色,潜血试验+++,凝血功能正常。9月13日晚患者突发呕血,内容物为鲜红色,量约400 mL。急诊行电子胃镜检查,结果为食管糜烂性出血,胃体、胃底及十二指肠黏膜光滑,未见异常。立即给予血凝酶及去甲肾上腺素喷洒,检查后给予兰索拉唑30 mg,24 h内静脉泵入、血凝酶(2.0 kU口服,4次/d)、云南白药、输血对症处理以及采用麦考酚钠肠溶片替代吗替麦考酚酯胶囊,患者症状逐渐好转出院。术后3个月随访,患者未再出现上述症状,血红蛋白、凝血功能均在正常范围内,大便潜血试验阴性。
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孩子厌食 请查查幽门螺杆菌
幽门螺杆菌是一种主要定植在胃、十二指肠黏膜表而的细菌,是导致慢性胃炎、消化性溃疡的主要病因.而且已经证实,是全世界范围内广泛存在且常见的细菌.其传播途径为粪一口传播、口-口传播.由于家长和儿童的密切接触,故具有家族性,父母有感染也会传播给孩子.
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无症状Peutz-Jeghers综合征一例并文献复习
患者,男,2005年(18岁)在我院参加高考体检时,我科参检医生见其嘴唇及指间有斑点样色素沉着建议其行胃肠镜检查.高考结束后,患者在家长陪同下来我院行胃肠镜检查.胃镜下食管、胃、十二指肠黏膜未见息肉等;结肠镜检示:结肠多发性小息肉.询问其家长,无明显家族史.遂告之其注意事项,建议择期行结肠镜下高频电凝/切术,且定期复查.患者无明显不适,后又因求学、就业奔波,于2009年4月终来复查,结肠镜下见数处大小不等之隆起,表面或光滑,或糜烂、分叶;大处位于横结肠(见本期封底图4),占据整个肠腔,有蒂,表面充血糜烂,有分叶,取活检3块,病理示错构瘤(见本期封底图5).收住院,完善术前各项检查,各项指标均正常.
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腹腔镜胃空肠缝合吻合术治疗小儿幽门梗阻
小儿消化性溃疡的发病相对成人少见,自1983年发现幽门螺杆菌,逐渐认识到胃酸和胃蛋白酶分泌增强、胃十二指肠黏膜防御机能减弱以及幽门螺杆菌感染是消化性溃疡发病机制的主要因素,经采取制酸、保护黏膜和杀菌三联疗法后,使本病发生穿孔、大出血等并发症的几率明显下降,但继发于溃疡修复、瘢痕形成导致胃流出道梗阻的情况时有发生,仍需要外科手术解除梗阻.
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胃镜下电切分割异物成功取出食管内巨大海螺肉1例
一、临床资料
患者,男,76岁,山东威海农民。因胸骨后梗噎感伴呕吐8 d于2015年4月24日入院。患者于入院前8 d食用生海螺肉时,因牙齿不全未经咀嚼整体吞入食管,随后出现胸骨后梗噎感,自觉食物堵塞不能下行,少量饮食水后即出现呕吐,呕吐物为吞咽的食水,呕吐后梗噎感无缓解;无呕血黑便,无胸痛、发热、呼吸困难等不适。4d前于当地医院行胃镜下取异物2次均未取出,为进一步诊治来北京就诊于我科。患者既往体健,平日无烧心反流、吞咽困难、吞咽疼痛等症状。查体:一般状态可,生命体征平稳,无贫血貌及脱水貌,浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音清,心律整齐,腹平软,无压痛,未触及包块。化验血常规:白细胞5.77×109/L,中性粒细胞77.3%,血红蛋白129 g/L。当日予急诊胃镜检查,胃镜前端安装透明帽进镜至食管,距门齿25 cm见一巨大异物(海螺肉)完全堵塞食管腔,从异物边缘拟插入胃镜阻力很大,插入异物钳无法钳取及移动异物,换用圈套器无法套全异物,反复多次套取小部分异物后高频电切,海螺肉异常坚韧电切困难,经努力反复将异物进行多块分割后,紧密嵌顿的异物逐渐与食管壁松动,但仍不能通过食管入口处取出体外;继续将海螺肉进行分块电切,并将分割的小块海螺肉套扎后取出,反复多次直至异物全部分割移动并从口腔取出。后进镜观察,全段食管明显水肿发白,尤以距门齿25~35 cm 黏膜损伤明显,有少许渗血,予凝血酶喷洒,食管未见占位性病变;胃黏膜轻度充血发红,十二指肠黏膜未见异常。体外测量异物(海螺肉)宽约6 cm,长约9 cm,见图1。异物取出较困难,耗时近3 h。操作中食管痉挛明显,予654-210 mg肌注。术后予禁食、抗感染、止血、抑酸、营养支持等治疗,无胸痛、呕血、黑便、发热等不适,1 d后出院回当地随诊,1周后电话随访,病人恢复正常进食,无不适症状。 -
消化性溃疡的中西医结合诊治方案
胃或十二指肠黏膜的局限性组织缺损,表浅者为糜烂深达肌层者为溃疡.组织缺损系由胃酸、胃蛋白酶自我消化所致,故称消化性溃疡.近年发现其发病与幽门螺杆菌(H.pylori)感染关系密切,故对H.pylori(+)者又称H.pylori相关性溃疡.
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十二指肠降部胃黏膜异位一例
患者 女性,59岁.因上腹部疼痛伴呕吐10 d于2006年4月10日入院.查体:浅表淋巴结无肿大.腹软,无压痛,腹部未扪及肿块,肝脾未触及,肠鸣音正常.入院后十二指肠镜检查:十二指肠降段有一蒂状肿物.病理组织检查:十二指肠黏膜慢性炎症,未见肿瘤细胞.腹部CT检查:十二指肠降部肿物,胆胰管扩张,胆囊结石.
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热休克蛋白70对严重烧伤等应激状态下胃肠黏膜的保护机制
热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)是一组广泛存在于生物体内的生物进化过程中高度保守的多肽蛋白.应激性溃疡是指机体在烧伤、创伤等应激情况下出现胃、十二指肠黏膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血等,是临床上较常见的并发症.应激状态下能够诱导机体合成HSPs的能力增强,而HSPs合成增多又能抑制应激性溃疡(stress ulcer)的发生,促进胃肠黏膜溃疡愈合.作为HSPs家族中保守、主要、含量丰富的一种蛋白,本文就热休克蛋白70(HSP70)的相关特性、功能,及其对严重烧伤等应激状态下胃肠黏膜保护机制进行综述.
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幽门螺杆菌黏附素研究进展
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是一种定植于胃和十二指肠黏膜的革兰阴性菌,与慢性胃炎、消化道溃疡和胃癌的发生密切相关.Hp感染率在世界人群中超过50%.目前针对Hp的感染主要是采取三联或四联抗菌疗法.然而,随着耐药菌株的不断增多,研制安全有效的疫苗成为控制Hp感染的新出路.Hp感染和致病涉及多个环节,其中Hp黏附定植于胃和十二指肠道黏膜表面是首要条件.决定Hp定居的因素包括细菌鞭毛动力,尿素酶和黏附素.黏附素作为Hp定植的物质基础,在幽门螺杆菌基因重组疫苗的研究中受到越来越多的关注.
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"溃疡"患者的三大饮食误区
消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜与胃液接触部位的慢性溃疡,由于溃疡病的病变部位在胃或十二指肠内膜上,随时都受着胃液和食物的刺激,它的发生、发展和症状的轻重与饮食有着密切的关系.因此此病的治疗不能光靠药物,还要注意饮食治疗,以减轻对病变部位的刺激,缓解和减轻疼痛;同时应该供给充足的营养,纠正贫血,促进溃疡愈合,避免发生并发症.
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幽门螺杆菌感染儿童胃十二指肠黏膜IL-8含量的研究
目的探讨胃、十二指肠黏膜中IL-8含量在幽门螺杆菌(H.pylori) 相关性胃十二指肠疾病中的机理.方法对92例H.pylori或非H.pylori感染的胃炎患儿,在胃镜下取胃窦及十二指肠球部黏膜活检标本,用ELISA法测定黏膜中IL-8的含量.结果 H.pylori阳性者胃黏膜IL-8为(1.88±0.06)pg/mg,H.pylori阴性者为(0.82±0.05)pg/mg,两者相比P<0.001;H.pylori阳性者十二指肠黏膜IL-8为(1.18±0.06)pg/mg,H.pylori阴性者为(0.62±0.04)pg/mg,两者相比P<0.001.活动性胃炎胃黏膜IL-8为(1.84±0.07)pg/mg,非活动性胃炎为(0.78±0.06)pg/mg,两者相比P<0.001;活动性胃炎十二指肠黏膜IL-8为(1.19±.06)pg/mg.非活动性胃炎为(0.66±0.05)pg/mg,两者相比P<0.001.说明H.pylori阳性和活动性胃炎的胃黏膜及十二指肠黏膜IL-8含量均较高.结论提示H.pylori感染时,IL-8在胃十二指肠黏膜局部大量中性粒细胞浸润中可能有重要作用.
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婴幼儿轮状病毒肠炎治疗新进展
1973年澳大利亚学者Bishop在电镜下于急性腹泻患儿十二指肠黏膜活检标本中,发现上皮细胞内存在大量球形病毒颗粒,根据其类似车轮状形态,1975年命名为"轮状病毒"(Rota Virus,RV).
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壶腹周围癌的MRI诊断进展
壶腹周围癌起源于瓦特(Vater's)壶腹部2 cm以内的范围, 包括Vater 壶腹、胆总管下端、胰管开口处、十二指肠乳头及其附近的十二指肠黏膜等处的癌肿.这些肿瘤来源不同, 但由于其解剖结构特殊, 因而有着相同的临床表现(常以梗阻性黄疸首发症状), 相似的影像表现, 手术时也难以将其截然分开, 故常统称为壶腹周围癌(简称壶腹癌)[1].对于不同起源的肿瘤, 其发生率、手术切除率和预后均有差别, 因此, 早期明确诊断对手术的选择及预后判断十分重要.本文综述MRI技术在壶腹周围癌诊断中的应用.
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消化性溃疡病的合理用药
消化性溃疡病多指胃溃疡、十二指肠溃疡和吻合口溃疡,发病机制是胃、十二指肠黏膜除了经常接触高浓度的胃酸外,还经常受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质的侵袭.由于胃酸对黏膜逆向弥散,导致黏膜损伤.胃溃疡主要是各种攻击因子引起胃的黏液-黏膜屏障受损以及胃动力异常,保护性因素减弱;而十二指肠溃疡,则主要是幽门螺杆菌(Hp)和胃壁细胞分泌酸增多引起;急性溃疡常因药物、应激、大量饮酒等因素造成.