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血清HBsAg与HBV DNA水平与乙肝患者肝纤维化程度的相关性分析
目的 探讨血清HBsAg与HBV DNA对乙肝患者肝纤维化的相关性分析.方法 选取2010年5月至2014年9月在我院进行治疗的100例肝脏穿刺活组织学检查的患者,根据肝脏炎症程度将患者分为G0-G1、G2、G3-G4三组,根据不同纤维化分期将患者分为S0-S1、S2、S3、S4四组,根据丙氨酸转氨酶(ALT)水平,将患者分为A1 (ALT≤40U/L)组、A2(40＜ALT≤80U/L)组,对不同分组患者进行血清HBsAg测定、HBV DNA测定及ALT测定,分析其含量与肝脏炎症程度及纤维化程度的相关性.结果 G0-G1组、G2组、G3-G4组HBsAg定量分别为(3.85±0.87)U/ml、(3.54±0.79) U/ml、(2.79 ±0.58) U/ml,三组间具有统计学差异(P＜0.05).G0-G1组、G2组、G3-G4组HBV DNA定量分别为(6.27±1.67) U/ml、(5.68±1.49) U/ml、(5.84±1.59) U/ml,三组间差异无统计学差异(P＞0.05).S0-S1组、S2组、S3组、S4组患者HBsAg定量分别为(3.95±0.93) U/ml、(3.62±0.86) U/ml、(3.55±0.62) U/ml、(3.35 ±0.54) U/ml,四组差异有统计学差异(P＜0.05).S0-S1组、S2组、S3组、S4组患者HBV DNA定量分别为(6.23±1.72) U/ml、(5.79±1.62U/ml)、(5.50±1.48) U/ml、(5.48±1.35U/ml),四组差异有统计学意义(P＜0.05).ALT水平与炎症程度及纤维化程度没有相关性(P＞0.05).结论 HBsAg、乙肝病毒随着肝纤维化程度的加重逐渐减低,血清HBsAg结合HBV DNA载量作为检测乙肝病毒感染者肝纤维化指标更为可靠.
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2.9探讨胃食管反流病维持治疗方式的影响因素
目的评估胃食管反流病不同维持治疗方式的影响因素.方法调查156例GERD病人,根据治疗后的症状及生活质量改善情况,分为间断治疗组,连续治疗组.探讨两种维持治疗方式与病程、反流症状积分、食管动力功能、24小时食管pH检测结果及内镜下炎症程度之间的关系.并对同期接受内镜、食管动力以及24小时食管pH检测的86例患者,进行影响因素的Logistic分析.
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胃黏膜活检幽门螺杆菌染色方法比较
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)是一种革兰阴性杆菌,人群中HP的感染率较高,其感染与慢性胃炎、消化性溃疡和胃癌等相关,清除HP有利于胃黏膜炎症程度的减轻[1-2].检测HP感染是诊断、药物疗效分析等方面的重要手段,检测方法较多,每种方法各有优点及不足,由于条件和技术的要求,限制了某些方法的应用[3-4].
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儿童幽门螺杆菌感染根除前后IL-18、IFN-γ水平变化
儿童幽门螺杆菌(Helicobactor pylori, Hp)感染已经日益引起了人们的重视.Hp是儿童慢性活动性胃炎的致病菌,与儿童十二指肠炎、消化性溃疡密切相关.IFN-γ是T、NK细胞分泌的细胞因子,其主要功能是免疫调节作用.Rieder等发现Hp感染后,IFN-γ mRNA水平增高,且mRNA表达水平与黏膜炎症程度呈正相关.IL-18是一种具有强烈IFN-γ诱导活性的促炎细胞因子,动物研究表明过量的IL-18产生可加剧肠道黏膜的炎症损伤.用特异的抗体中和IL-18能够减轻实验性结肠炎的严重程度.本研究对66例4～14岁儿童患者采用快速尿素酶试验和胃黏膜涂片用Giemsa染色镜检Hp联合检测判定Hp感染状态,并采用双抗体夹心ELISA法测定了儿童Hp感染根除治疗前后胃窦黏膜IL-18、IFN-γ水平,旨在探讨两者在Hp致病机制中的作用.
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幽门螺杆菌cagE基因在不同胃肠疾病中的分布及其临床意义
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)的cag致病岛(cag pathogenecity island, cag PAI)被认为是主要的疾病相关毒力因子,与胃上皮细胞IL-8的分泌相关.研究表明,cagE基因位于cag PAI的下游,是cag PAI存在的标志,与H.pylori感染后胃黏膜细胞因子IL-8的合成释放及严重的胃黏膜炎症相关[1].cagE基因在我国患者中的分布特点及与胃肠道疾病的关系尚未完全明确,我们应用两对不同引物扩增临床分离菌株cagE片段并观测胃黏膜的炎症程度,初步评价该基因与不同H.pylori相关胃肠道疾病的关系.
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乙型肝炎病毒S基因变异对人白细胞抗原表达的影响
人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA),可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类分子.HLAⅠ在正常肝细胞表达很弱或全无表达,HBV感染肝细胞时,表达量与炎症程度呈正相关.我们将所构建的野生型和变异型乙肝表面抗原中蛋白基因重组质粒转染HepG2细胞,以研究HBV/S基因变异株对宿主细胞HLA表达的影响,从而对变异株造成的肝脏炎症程度作出初步的推论.
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哮喘儿童不同病期IL-12表达水平的检测
已经证实,哮喘气道高反应性及慢性炎症改变与淋巴细胞和细胞因子组成的免疫网络调控异常有关.在成人哮喘中,经肺泡灌洗技术及纤维支气管镜对气道粘膜活检发现激素敏感型、激素耐药型及哮喘急性期、缓解期IL-12的变化.肺泡灌洗及纤维支气管镜作气道粘膜活检,是判断气道炎症程度可靠的方法,但在儿科临床依从性差.
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环氧合酶-2表达与幽门螺杆菌相关性胃十二指肠疾病
目的:探讨环氧合酶-2(COX-2)表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)相关性胃十二指肠疾病的关系,并通过抗菌治疗评价根除Hpylori感染对胃窦黏膜中COX-2表达的影响.方法:用免疫组化方法半定量检测264例经胃镜和组织病理学检查患有十二指肠球部溃疡、胃溃疡、复合性溃疡、胃癌、单纯性慢性胃炎及胃黏膜正常者的胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,比较Hpylon感染与非感染者之间的差异.对检出的35例Hp+的单纯慢性胃炎进行Hpylori抗菌根除治疗,比较根除前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达变化.根据2000-05全国慢性胃炎研讨会共识意见(江西.井冈山)对胃黏膜炎症、活动性、异型增生、肠化生和Hpylori密度进行半定量测定.结果:胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞质中可见COX-2蛋白表达,但阳性染色细胞多集中在表层上皮.253例患者中,143例Hp+者(56.5%)COX-2平均阳性细胞率显著高于110例Hp-者(43.5%,P=0),各疾病组Hp+患者的COX-2平均阳性细胞率均显著高于Hp-者(P=0),各疾病组Hp-患者COX-2平均阳性细胞率也均显著高于正常对照组(P＜0.05).27例Hpylori根除后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降(P=0),但仍明显高于正常对照组(P=0).不同程度胃炎间、以及活动性胃炎与非活动性胃炎之间胃窦黏膜COX-2平均阳性细胞率均有显著差异(P=0),与正常对照组比较,慢性胃炎仅伴有活动性75例,异型增生5例,肠化生13例的胃窦黏膜COX-2阳性细胞率明显增加,并以异型增生组高.COX-2表达与Hpylori感染密度和慢性炎症程度密切相关,分别为(rs=0.780,P＜0.01;rs=0.686,P＜0.05).结论:Hpylori感染导致胃黏膜COX-2表达升高,且与Hpylori感染密度、炎症程度密切相关.根除Hpylori后COX-2明显下降,但仍明显高于正常对照组,Hp-的各种胃十二指肠疾病的胃黏膜COX-2表达也较正常对照组高;肠化生和异型增生的COX-2表达均明显升高,推测COX-2表达升高与良恶性胃十二指肠病的发生发展有密切关系.
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老年人慢性胃黏膜病变和早期胃癌的病理形态学特征
目的:观察老年人慢性胃黏膜病变与早期胃癌的组织病理学特征.方法:经病理确诊的106例慢性胃黏膜病变(出血性胃炎30例,糜烂性胃炎45例,胃浅表性溃疡3l例)和43例早期胃癌病理切片,重新评价,分别观察黏膜炎症、肠化、增生和血管数量四种组织形态学变量.结果:149例中,慢性萎缩性胃炎117例(78.5%),浅表性胃炎32例(21.5%).三组慢性胃黏膜病变和早期胃癌均呈慢性炎症反应,各组间炎症程度无明显差异.四组胃黏膜肠上皮化生率均在80%以上,各组肠化程度相近.出血性胃炎和糜烂性胃炎的腺体增生反应相同,浅表性溃疡组的增生反应稍明显,但以轻度增生为主(61.3%),早期胃癌组的腺体增生明显,中-重度增生占60.5%,其中大部分存在异型增生(62.8%).血管数量在早期胃癌组为中-重度增加,占72.1%,浅表性溃疡组为中度增加,占67.7%,其他两组无明显变化.结论慢性萎缩性胃炎是老年人慢性胃黏膜病变和早期胃癌的病变基础,因此,各组的炎症及肠化程度接近.四组均有不同程度的腺体增生及血管数量变化,早期胃癌组的腺体增生和血管数量增加显著.
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炎症性肠病炎症过程中ICAM-1的表达及作用
越来越多的研究证明,无论从分子生物学特征、基因多态性方面还是从病理生理、免疫反应机制方面来说,ICAM-1高表达是白细胞与内皮细胞黏附力增强的主要分子基础,他与炎性肠病的炎症过程相关并在其中起着重要的促进作用,抗ICAM-1抗体能有效地抑制白细胞与上皮细胞的黏附而减轻炎症程度.
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趋化因子与慢性丙型肝炎
越来越多的实验证实,慢性丙型肝炎(chronic hepatitis C,CHC)患者肝脏局部炎症产生的趋化因子(chemokines,CK)在淋巴细胞的迁移和募集中起着至关重要的作用,他不仅与肝细胞损伤程度密切相关,可能是肝病加重的潜在预兆,而且与干扰素治疗后的应答反应密切相关.因此,本文就趋化因子的分类、分泌细胞、趋化细胞的类型,趋化因子与慢性HCV感染肝脏炎症程度的关系以及趋化因子对曼性HCV感染干扰素治疗应答的影响等进行了简要的综述.
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幽门螺杆菌相关性胃炎中核因子-κB与IL-8,COX-2表达的意义
目的:探讨幽门螺杆菌(Hpylori)感染时胃黏膜组织中核因子-κB(NF-kB)p65蛋白、IL-8及环氧合酶-2(COX-2)mRNA和蛋白的表达间的关系.方法:采集Hpylori阴性慢性胃炎18例和Hpylori阳性慢性胃炎38例患者的胃黏膜活检标本,采用免疫组化法和原位杂交法检测胃黏膜中NF-kB p65蛋白、IL-8及COX-2mRNA和蛋白的表达情况.结果:NF-kBp65,IL-8和COX-2主要表达于胃黏膜上皮细胞,固有层炎性细胞也有不同程度的表达.Hpylori阳性胃黏膜中p65蛋白,IL-8及COX-2 mRNA和蛋白的表达较Hpylori阴性组显著增强(5.6±3.3vs 3.0±2.5,3.7±2.6vs1.1±1.3,3.9±2.9 vs 1.9±1.6,3.0±2.4vs 1.5±1.1,2.8±2.3vs 1.0±0.7,P＜0.01),三者的表达均与胃黏膜炎症程度之间具有显著相关性(P＜0.01);胃黏膜NF-kB p65蛋白表达与IL-8及COX-2 mRNA和蛋白的表达均呈正相关关系(rs分别为0.690,0.709,0.448,0.480,P＜0.01).结论:Hpylori感染导致胃黏膜NF-kB p65,IL-8及COX-2表达增加,NF-kB可能通过调控IL-8和COX-2的表达,参与了Hpylori相关性胃炎的病理生理过程.
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幽门螺杆菌根治术对合并幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡患者胃窦炎症程度及炎症介质影响
目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)根治术对合并幽门螺杆菌感染十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)患者胃窦炎症程度及炎症介质影响.方法选取2014-09/2016-09间在绍兴市柯桥区齐贤医院和绍兴市中心医院接受治疗的DU合并H.pylori感染患者100例,患者均使用H.pylori根治四联方案进行治疗,观察患者胃窦的炎症程度、炎症介质的含量和H.pylori感染程度联系,观察患者治疗前后体内炎症程度和炎症介质含量变化情况.结果胃窦患者慢、急性的炎症和其H.pylori的感染程度呈正相关关系(r=0.267,P＜0.05);H.pylori阳性患者其胃部丙二醛(malonaldehyde,MDA)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)的水平均高于阴性患者,对比差异有统计学意义(P＜0.05);随着患者炎症程度变高,其炎症介质MDA、IL-8、SOD和TNF-α含量也逐渐升高,呈现出正相关的关系(r=0.941,P＜0.05);经过治疗后,患者炎症程度和炎症介质含量均有明显改善,与治疗前对比差异有统计学意义(P＜0.05).结论H.pylori根治术可明显改善DU合并H.pylori感染患者胃窦的炎症程度和炎症介质水平.
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原发性肝癌DNA修复酶hOGG1,hMTH1基因表达与DNA氧化损伤的修复
目的:探讨DNA修复酶hOGGl和hMTHl基因表达对DNA氧化损伤产物8-OHdG的修复调控及其在肝癌发生和防御机制中的作用.方法:RT/实时PCR定量检测23例HCC患者癌和癌旁组织中hOGGl和hMTHl基因的表达,HPLC/ECD法测定其8-OHdG含量.结果:HCC患者癌旁组织8-OHdG含量明显高于癌组织(133 vs 56nmol/g DNA,P＜0.01),且与炎症程度密切相关.而癌组织中hMTHl表达较癌旁组织显著升高(0.476 vs 0.256,P＜0.05).hOGGl表达在HCC和癌旁组织间无显著差异.但hOGGl和hMTHl表达之间存在显著的相关性(r=0.81,P＜0.01).结论:慢性肝脏炎症反应可能是肝细胞内DNA氧化损伤及肝细胞癌变的重要原因.DNA修复酶hOGG1和hMTH1可能协同参与肝细胞内DNA氧化损伤的修复,在肝癌发生和防御机制中起到作用.
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幽门螺杆菌细胞毒素促进胃黏膜分泌白介素8作用
目的:探讨细胞因子在幽门螺杆菌(H. Pylonri)免疫病理机制中的作用.方法:48例患者(慢性浅表性胃炎37例,十二指肠溃疡(DU)11例,其中男性31例,年龄21-63岁)胃镜诊断明确后取胃窦及胃体活检,用于H. Pylori诊断及体外组织培养.H. Pylori诊断采用快速尿素酶试验、H. Pylori培养及Warthin-Starry银染色,3项检查中任2项结果阳性诊断为H. Pylori阳性.3块胃窦活检组织各加1mL RPMI1640,50mL -1CO2和37℃培养24h,ELISA法测上清中白介素(IL)-6,IL-8及肿瘤坏死因子(TNF)-α;Lowry改良法测活检组织蛋白含量.另8例RPMI 1640中加入H.pylori细胞空泡毒素(VacA).结果以每克蛋白中ng(ng g-1)或mg(μg g-1)表示.结果:H. Pylori阳性率69%.H.pylori阳性者胃黏膜培养上清中IL-6,IL-8和TNF-α含量均显著高于H. Pylori阴性者,其中9例DU患者的IL-8含量为53(18-96)μg g-1,显著高于慢性胃炎者的36(7-84)μg g-1(P＜0.01).培养液加入VacA后,IL-8的分泌量明显增高(50±38μg g-1vs 68±30μg g-1,P＜0.01).TNF-α的含量虽升高,但无显著差别,对IL--6的含量无影响.IL-8的含量与炎症程度及活动性显著相关(r=0.98,P＜0.0025),IL-6和TNF-α的含量与炎症程度无明显关系(r=-0.26和-0.28,P＞0.25),但活动性炎时高于非活动性炎者.结论:结果提示IL-8与炎细胞浸润密切相关,H. Pylori细胞毒素对黏膜细胞因子的分泌有促进作用.
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黄芪对豚鼠哮喘模型核因子κB表达作用的研究
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，多种炎症细胞及其产生的细胞因子等炎症蛋白参与了哮喘的发病机制。核因子κB（NF-κB）作为一种转录因子调节多种炎症蛋白基因的表达，从而参与了哮喘的炎症机制［1］。近来有研究发现黄芪能降低哮喘患者的气道高反应性，并能调节哮喘患者的免疫功能。本研究观察豚鼠哮喘模型NF-κB表达的特点及相关的肺功能和气道炎症程度，并观察黄芪对NF-κB表达的影响。 材料与方法选健康雄性豚鼠30只，体重200～350 g，随机分为3组，每组10只。腹腔内注射10%卵清蛋白（OVA）溶液1 ml致敏，2周后用1%OVA溶液喷雾30 s激发哮喘，对照组则喷入生理盐水30 s。正常组：喷雾生理盐水，每日1次，共1周；哮喘组：每日激发哮喘1次，共2周；治疗组：每日激发哮喘1次，每次于激发哮喘后30 min腹腔注射黄芪注射液5 g/kg，共2周。上述各组分别于后一次激发后6 h按李荣等［2］所述方法测定气道阻力。取肺做冰冻切片备做免疫组化及常规HE染色计数支气管壁中浸润的嗜酸性粒细胞(EOS)数。
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乙型戊型肝炎病毒重叠感染亚急性肝功能衰竭并多种致死并发症循证诊治一例
我国是乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）感染高发流行区，虽然预防接种疫苗使得青少年感染率明显下降，但中老年人感染率仍然很高。近年来，戊型肝炎在我国的发病率显著上升。作为戊型肝炎病毒（hapatitis E virus，HEV）感染的特殊人群，老年人戊型肝炎病程长、病情重、预后不佳[1]。老年在感染其他类型的肝炎病毒的基础上更加容易受到HEV的侵犯[2-3]。HBV重叠HEV感染导致肝功能损害严重，肝组织炎症程度高、预后更差[4]，老年人群HBV重叠HEV感染常见。重叠感染者的病情重、病程长、病死率高[5]。老年人常合并有心、脑、肾等基础疾病，更增加了预后的危险性。
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老年肺炎患者血清降钙素原水平检测分析
目的：探讨老年肺炎患者血清降钙素原（PC T ）水平检测的临床价值，且与内毒素、炎症程度的变化。方法选择2011年3月－2014年8月接受诊治的老年肺炎患者97例，另选择同期非肺炎老年患者53例，分别检测血清PCT、内毒素、白介素‐8（IL‐8）及肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）水平，并分析PCT与各水平之间的相关性。结果97例肺炎患者共检出病原菌159株，其中革兰阴性菌90株占56．60％、革兰阳性菌69株占43．40％；肺炎患者中非重症肺炎组IL‐8、TNF‐α、PCT水平显著均低于重症肺炎组患者，差异有统计学意义（P＜0．05）；重症肺炎组、非重症肺炎组PCT水平均显著高于非肺炎患者，差异有统计学意义（P＜0．05）；革兰阳性菌感染重症肺炎组患者PCT水平显著低于革兰阴性菌感染重症肺炎组患者，差异有统计学意义（P＜0．05）；革兰阳性菌感染非重症肺炎组患者PC T水平与非肺炎患者比较，差异无统计学意义。结论非重症革兰阴性菌与革兰阳性菌感染肺炎患者检测血清PC T水平，对于鉴别诊断肺炎及病情评估具有重要临床价值。
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老年急性脑卒中患者肺部感染的临床特点分析
目的：探讨老年急性脑卒中细菌性肺炎感染患者血清降钙素原（PCT）水平检测的临床分析及与内毒素、炎症程度的变化，为临床资料提供参考依据。方法选择2010年3月-2013年6月在医院接受诊治的老年急性脑卒中细菌性肺炎感染患者86例，分为革兰阴性菌感染组50例，革兰阳性菌感染组36例；分别检测PCT、内毒素、白细胞介素8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平，并分析PCT与各水平之间的相关性，运用SPSS19．0软件进行分析所得数据。结果革兰阴性菌感染重症肺炎组TNF-α、IL-8、PCT水平显著高于非重症肺炎组，差异有统计学意义（P＜0．05）；而内毒素重症肺炎组与非重症肺炎组比较差异无统计学意义；革兰阳性菌感染重症感染组TNF-α、IL-8、PCT水平显著高于非重症肺炎组；革兰阴性菌与革兰阳性菌感染重症肺炎组TNF-α、IL-8、PCT水平均显著高于各非重症肺炎组，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论非重症革兰阴性菌与革兰阳性菌检测血清PCT水平，对鉴别诊断急性脑卒中细菌性肺炎感染及病情评估具有重要临床意义。
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综述急性阑尾炎的体征
编者按:急性阑尾炎是一种常见多发疾病,若诊断明确及时,条件好的医院门诊即可行阑尾摘除手术治疗;然而广大的基层医疗单位如偏远农村的卫生所由于各种条件的限制也会偶尔发生误诊、漏诊情况,引发较为严重的后果.本文详细介绍了该病的各种体征,希冀引起广大农村同行的重视.急性阑尾炎的体征,决定于炎症程度和阑尾在腹腔内的位置.临床医师要全面掌握急性阑尾炎的体征,做详细客观的查体,才能做出正确诊断,避免误诊和漏诊.笔者依据参考文献和自己在一级医院工作20多年的临床体会,将急性阑尾炎的体征进行归纳总结,供基层医院的同行们在实践中切磋.
