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葛根素对脑出血患者血浆IL-6和TNF-α浓度的影响
脑出血发生率高,预后差[1].炎症反应参与脑出血后继发性脑损伤过程[2].葛根素是豆科植物野葛中的有效成分,临床上已用于冠心病、高血压、脑梗死和糖尿病等疾病的治疗[3-5].有研究显示,葛根素可明显缓解脑出血后脑水肿[6].本文观察葛根素对脑出血患者血浆IL-6和TNF-α浓度的影响,探讨其用于脑出血治疗的机制.1 资料和方法1.1 一般数据:本文病例为2009年4月~2011年8月本院收治的急性脑出血患者,共80例(男53,女27),设为脑出血组.年龄(45~80)岁,平均(63.4±11.2)岁.正常人组为同期健康体检人群,共50例(男34,女16);年龄(41~72)岁,平均(61.1±9.2)岁.按照随机(机械法)的分组方法,脑出血组又分为对照组(常规治疗)40例(男27,女13)和治疗组(常规治疗加用葛根素治疗)40例(男26,女14).
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心肌缺血再灌注损伤过程中生化改变及其意义
缺血再灌注损伤(ischemic reperfusion injury,IRI)指在短时间心肌血供中断,一定时间后恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤.临床表现为在闭塞的冠状动脉再通、梗死区血液灌流重建后一段时间内,有的病例发生血压骤降、心功能不全、心律失常甚至猝死等一系列病情反而恶化的现象.因此,IRI的发生机制与防治越来越引起人们的关注,并一直试图寻找能对心肌缺血产生确切保护作用的药物.近年来,生化检测因具有较好的敏感性、特异性和定量性,在心肌缺血再灌注研究过程中得到广泛的应用和发展.
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氧自由基清除剂对缺血性沙土鼠脑组织损伤的保护作用的研究
本文利用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉并再灌注形成缺血再灌注动物模型,观察氧自由基清除剂:超氧化物歧化酶和过氧化物酶对缺血再灌注的沙土鼠的脑组织中过氧化物和水份含量的变化的影响的研究,探讨自由基在脑缺血性损伤过程中的作用.结果表明自由基所致缺血性脑损伤反应主要出现在再灌注期,自由基清除剂对这一损伤作用具有抑制作用.
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脑缺血性损伤中细胞凋亡的研究进展
神经元凋亡是缺血性脑损伤过程中神经元死亡的重要形式.凋亡的发生既与凋亡相关基因表达有关,又受许多因素调节.现将脑缺血神经元凋亡调节的多种因素和抗凋亡治疗研究的进展综述如下.
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NOS在肝损伤中作用机制的研究进展
一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因子,一种反应极强的自由基.在体内具有广泛的生物活性,与许多生理、病理现象有关,参与信息传递、充当神经递质、介导炎症反应、引起血管扩张等[1].体内多种细胞如内皮细胞、巨噬细胞、脑细胞、粒细胞和血小板等均能利用L-精氨酸合成NO[2],其合成过程需要在特异性的NO合酶(NOS)作用下完成.NOS广泛存在于人和哺乳动物的许多细胞,包括肝细胞、郎罕氏细胞及中性粒细胞等.在许多肿瘤细胞中也发现了NOS,如腺癌、肝癌及恶性胶质细胞瘤等细胞[3].随着NO研究的深入与推广,发现NOS在NO引起的肝损伤过程中起着关键性作用.本文就NOS与NO的新研究进展作一综述.
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活化血小板和血小板四项参数测定及临床意义
血小板由人体骨髓内的巨核细胞的胞质脱落而成.其主要生理功能是参与止血和血栓的形成[1].在正常循环血液中,血小板处于静息状态.当血管破损暴露出血管内皮胶原等结构,血小板可直接或通过血浆蛋白如vWF等介导粘附血管内皮下组织.当血小板粘附于内皮下组织时或当血小板受到凝血过程或组织损伤过程中分泌的凝血酶、ADP等血小板活化剂作用时,可发生急剧的变化.我们用流式细胞术(FCM)检测脑梗塞与糖尿病患者的活化血小板与血小板四项参数,并与正常人作对照,以观察其临床意义.
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血渗透浓度改变在多脏器功能失常综合征中地位的临床分析
多器官功能障碍综合征(MODS)病死率高达70%左右[1],随着受损器官的增多,MODS病死率也逐渐增加.继发于严重损伤过程的全身炎症反应综合征(SIRS),随病情发展出现组织细胞功能障碍,后发展为MODS,这是危重病多器官衰竭的主要演变过程.
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脑损伤性低钠血症的诊断和治疗
颅脑损伤致低血钠症或称脑性盐耗,是脑损伤病人严重的并发症.这类病人多发生颅底部广泛脑挫伤、下丘脑的直接或间接损害,若未能及时处理,将影响颅脑损伤抢救的成功率.作者总结近7年来在抢救治疗急性颅脑损伤过程中及时诊断并处理脑性低血钠症26例,使死亡率、致残率明显下降.现总结如下.
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脑损伤后人脑皮层胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的研究
在脑损伤过程中,影响其病理、生理过程的因素非常多,如钙离子通道、氧自由基、NO等,相关研究已经较多.反应性星形细胞在脑损伤发生发展恢复的一系列过程中均起着重要作用,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达可作为研究CNS损伤后星形细胞由常态转化为反应态的胶质反应的一项生化指标[1],对其相关的研究,国内外文献报道较少,而且大多基于动物模型研究.笔者利用2000年7月至2003年7月间手术病人脑挫伤皮层标本,直接进行胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的研究,来探讨颅脑损伤后的分子生物学改变.
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中医药治疗肝纤维化进展
肝纤维化为诸多慢性肝病发展至肝硬化过程中所共有的病理组织学变化,是影响慢性肝病预后的重要环节.在尚无有效方法根治原发疾病的情况下,减缓或阻止肝纤维化进程是相当重要的治疗对策.目前认为,肝脏慢性损伤过程中细胞外基质(ECM)累积所形成的肝纤维化是可逆的,而肝硬化则是难以逆转的.
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颅脑外伤并发全身炎症反应综合征与血清C-反应蛋白水平的相关分析
颅脑外伤发生率高,病死率也高[1]。在颅脑外伤的继发性脑损伤过程中炎症反应也参与其中[2]。全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)这一个新的临床概念是近年来的研究热点,其基本病理变化是机体内促炎-抗炎自稳失衡所致的、伴有免疫防御功能下降的、持续不受控制的炎症反应,它可发展到多器官功能障碍甚至衰竭,预后较差。除致病菌引起SIRS外,外伤也可以引起SIRS[3]。C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是一种急性时相反应蛋白,是SIRS的重要组成部分[4]。本研究检测颅脑外伤患者血清CRP水平,旨在揭示其对颅脑外伤并发SIRS的预测价值。
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七氟醚和丙泊酚麻醉对腹腔镜子宫切除术患者炎症反应的影响
气腹[1]、手术、麻醉均影响患者的免疫功能,并诱发一系列的炎症反应进而可引起术后器官功能失调.七氟醚和丙泊酚是临床上常用的麻醉剂,两者对炎性损伤过程中细胞因子的分泌均有一定的抑制作用[2-3].
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素高捷疗冻膏治疗面部Ⅱ度烧伤创面疗效观察
素高捷疗是从幼牛血液中提取的脱蛋白标准血液渗析物.烧伤后早期应用素高捷疗能显著抑制皮肤的继发损伤过程并加速受伤组织再生.我院于1997年2月至1999年2月用素高捷疗冻膏治疗面部Ⅱ部烧伤创面,取得了较满意效果,现报道如下.
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妊娠高血压综合征脐带血管内皮细胞损伤与粘附因子的关系
妊娠高血压综合征(妊高征)的病因学随着医学基础研究的深入不断取得新的进展,其重要的病理生理变化是全身小动脉痉挛性收缩和继发性损伤,继而造成血管内水分丢失(水肿)、蛋白外漏(蛋白尿)和血管张力增高(高血压)[1].目前普通认为内皮损伤是妊高征发病的中心环节[2],但这一损伤过程是如何发生的至今仍未阐明.本实验测定了妊高征病人和正常妊娠妇女血清作用于内皮细胞时粘附因子的表达,探讨妊高征病人脐带血管内皮细胞损伤与粘附因子的关系.
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内皮素与脑缺血及缺血再灌注损伤
内皮素(endothelin,ET)是Yanagisawa首先从猪的主动脉内皮细胞中分离出来并命名的,是目前所知的作用强的长效血管收缩剂[1],并具有促进内皮细胞增殖的作用.脑缺血为脑血管供血障碍引起的脑缺血性改变,神经细胞、胶质细胞和血管发生坏死.脑缺血后再灌注损伤为局灶性缺血发作时,组织损害的程度取决于缺血时血供保留的水平及缺血持续时间.当血供恢复后,恢复的灌流中止了缺血损伤过程,并至少使部分可逆的损伤组织恢复到功能状态.然而人们发现,恢复的血流及损伤组织之间相互作用可能导致进一步的组织损伤.未经改良处理的血液对已经缺血的组织并不是一种理想的灌流,它将部分可逆性损伤细胞清除,从而进一步减少了主质细胞的数量,这种血流恢复后出现的导致部分损伤细胞继续死亡的有害作用称作再灌注损伤.
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脊髓损伤后的物理治疗
脊柱骨折脊髓损伤后无论采用何种手术治疗方法,均是以稳定脊柱、彻底减压,恢复椎管内径及容积,改善伤段脊髓血液循环为目的,为伤段脊髓功能的恢复创造条件.但脊髓损伤是一复杂的病理损伤过程,单纯手术治疗疗效不能完全令人满意.随研究的深入,各种非手术治疗方法及物理疗法的出现,给脊髓损伤后功能进一步恢复带来希望.本文试综述近年来各种物理疗法,以期对临床工作有裨益.
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弓形虫感染对大鼠坐骨神经损伤修复的影响
弓形虫(Toxoplasma gondii)是全球广泛分布的人兽共患病原体,对免疫缺陷患者足以致命的威胁,除此之外,它也给予我们很多有益的启示.新近研究表明,弓形虫感染诱导宿主产生的内源性脂氧素(Lipoxin)是弓形虫用以操纵宿主免疫系统的一种有效的免疫抑制物[1].已知Lipoxin是强效的内源性抗炎症促修复介质,机体神经损伤过程往往伴随着局部炎症反应.本实验利用弓形虫感染大鼠建立体内高Lipoxin水平的动物模型,采用电生理和神经功能方法观察弓形虫感染对大鼠坐骨神经损伤修复的影响.
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血、尿β2-MG在2型糖尿病肾病早期诊断中的意义
糖尿病是一种慢性疾病,糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的常见并发症之一,也是DM的主要致死原因之一.由于DN是一种多基因决定的[1],多种细胞因子参与的[2]病理过程,其致病机理尚未阐明,又由于其是一个不可逆的肾功能损伤过程,早期诊断尤为重要,近年来,反映肾小球、肾小管功能损害的指标测定方面的研究越来越多.β2-MG是一种低分子量(118000)的蛋白质,容易通过肾小球滤膜,但几乎全部由近曲小管摄取,并在局部降解.
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氯沙坦与非洛地平对照治疗高血压动脉硬化性脑梗死72例
血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是已知作用强的血管收缩剂,它不仅是血管收缩因子,而且还是血管平滑肌增生的促生长因子.动物实验提示,AngⅡ作为一种独立的血管损害危险因子,可能直接经血管毒性机制导致卒中发生,参与脑缺血再灌注损伤过程.氯沙坦(Losartan)为AngⅡ受体AT1的拮抗剂,是目前较新型的抗高血压药物,本研究旨在观察氯沙坦治疗脑梗死患者的疗效及对神经功能缺损程度评分的影响,并探讨其作用机制.
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胸段硬膜外阻滞对心肌缺血再灌注损伤中血清白介素-6和肿瘤坏死因子的影响
急性炎症是心肌缺血再灌注损伤发生的机制之一[1],在此过程中细胞因子起重要作用.本研究旨在探讨胸段硬膜外阻滞(TEA)对心肌再灌注损伤过程中血清白介素-6 (IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF)浓度的影响.