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HMGB1在系统性红斑狼疮肾损害中的作用
目的 研究高迁移率族蛋白1(high mobility group protein box 1,HMGB1)在系统性红斑狼疮肾损害中的作用.方法 ELISA检测12例健康对照、16例系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)无肾脏损害和14例合并肾脏损害的系统性红斑狼疮患者(lupus nephritis,LN)血清中HMGB1的表达情况.将体外培养的人系膜细胞分为正常对照组和HMGB1刺激组,于培养6、12、24 h后收集细胞,免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达变化;免疫细胞化学和流式细胞术检测Toll样受体2(TLR2)、NF-κB 065蛋白的表达变化.结果 血清中HMGB1蛋白在LN组明显高于SLE组和健康对照组,且血清中HMGB1水平与LN患者的蛋白尿呈显著正相关;人重组HMGB1能够促进系膜细胞增殖;与正常对照组相比,HMGB1刺激组中TLR2、NF-κB p65蛋白表达增强;TLR2蛋白与NF-κB p65蛋白表达呈显著正相关(r=0.658,P=0.000);NF-κB p65蛋白表达与PCNA阳性表达率呈显著正相关(r=0.536,P=0.007).结论 HMGB1是狼疮性肾炎发病中的重要的细胞因子之一,可能部分通过与其受体蛋白TLR2结合激活NF-κB促进系膜细胞增生,从而引起肾脏损害.
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单核细胞增生李斯特菌自溶素的功能与调控
单核细胞增生李斯特菌( Listeria monocytogenes)是一种在环境中普遍存在的革兰氏阳性菌,无芽孢结构、兼性厌氧,能引起人和动物严重的食源性感染。食用被该菌污染的食物后,病原菌可经胃到达小肠,若突破肠屏障,可引起发热性肠胃炎,患者或携带者的排泄物经土壤又可能再次污染食物。若病原菌转移至肝脏,可引发隐形肝炎。对免疫功能低下或不全的个体,还可能导致败血症、脑膜炎及孕妇流产等病症,其致死率高达30%~40%[1]。
自溶素( autolysin )是一类能够降解细菌自身细胞壁的肽聚糖水解酶,在细菌中普遍存在[2]。自溶素与细菌的多种生物学功能有关,如降解细胞壁、促使细胞分离及调节细胞壁更新。在感染宿主时自溶素可以协助细菌黏附并入侵宿主细胞,影响细菌在胞内及胞间的扩散力并诱导免疫细胞产生细胞因子。自溶素的生物学功能还体现在生物膜、鞭毛及孢子形成、遗传转化能力、蛋白分泌及自我溶解等方面,与细菌的致病力密切相关[1,3]。本文就自溶素的结构、基因功能和调控机制进行综述,旨在为自溶素功能研究提供参考。 -
用细胞因子流式细胞计数术体外检测重组人IL-12的生物学活性
对重组IL-12生物学活性的鉴定目前国内外多采用淋巴细胞增生试验(MTT)、NK细胞杀伤试验(LDH)、IFN-γ产生等方法.细胞因子流式细胞(cytokine follow cytometry,CFC)是近年来体外细胞免疫功能研究中出现的新方法[1],不仅简单、快速,而且可以同时获得针对某种抗原特异性T细胞亚群数量及其功能的二维指标.本研究构建了人IL-12单链双亚基共表达载体,在HEK293细胞中表达重组IL12.分别应用CFC、MTT、LDH等方法对其生物学活性进行鉴定.
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急性肺损伤与中性粒细胞凋亡
研究表明,急性肺损伤(ALI)是始于有害环境及内源性因子作用下的肺泡壁爆炸性炎症反应.中性粒细胞的增多与激活以及血管内皮细胞的功能受损,释放多种炎症介质是ALI的主要发病机制,其病理组织学表现为肺泡Ⅱ型细胞增生、成纤维细胞增殖及胶原的聚集[1].传统观念认为,急性损伤常引起组织坏死,自从1972年Kerr等人提出细胞凋亡的概念后,细胞凋亡已被证实在许多生物过程中起着重要的调节作用,包括炎症反应[2].有实验显示,内毒素、烧伤、缺血与再灌流损伤及脑外伤等均可导致相关脏器的细胞凋亡[3].本文即是从细胞凋亡的角度来探讨急性肺损伤的发生机制及其在损伤后肺组织的修复过程中所起的作用.
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多发性骨髓瘤免疫表型及胞浆轻链检测的临床意义
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是以克隆性恶性浆细胞(骨髓瘤细胞)在骨髓中异常增殖,并伴有单克隆免疫球蛋白增多为特征的疾病[1],其发病机制尚不清楚.特点是单克隆的浆细胞在骨髓中异常增殖(可达骨髓内细胞总数的90%),破坏骨髓造血功能并分泌单克隆免疫球蛋白或其多肽链亚单位(如轻链),并通过多种机制产生临床症状及体征.MM多发于中老年人,临床表现多种多样,主要表现为骨髓瘤细胞增生、浸润和破坏骨组织及髓外其他组织,出现骨痛、病理性骨折、贫血、出血,以及骨髓瘤细胞产生大量单克隆免疫球蛋白而出现感染、高钙血症、肾脏病变、高黏滞血症、淀粉样变等,尤其在疾病早期,表现无特异性,极易漏诊和误诊.本文通过四色流式细胞术对其进行免疫表型分析,以期望为MM的诊断提供更可靠的实验室依据和方法.
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超声诊断部分性葡萄胎1例
患者女,25岁.停经2个月,尿HCG(+),出现阴道不规则出血,伴有下腹痛,超声所见:子宫增大为13.2 cm×5.2 cm×6.5 cm,肌壁变薄,宫腔部见一6.2 cm×2.5 cm的孕囊回声,其内见1.9 cm×1.0 cm的胎块回声,但未见心管搏动,孕囊后壁侧见厚1.9cm,长6.0 cm的强回声区,其内可见数个大小不等的近无回声区,似呈"蜂窝"状(图1).CDFI示其周边及内部有点线状血流信号.超声提示:部分性葡萄胎.病检结果:送检物为部分绒毛有水泡样改变,有滋养细胞增生,有部分正常绒毛组织.
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超声诊断色素绒毛结节性滑膜炎1例
患者女,52岁.右膝关节疼痛5年,近半年逐渐加重伴活动受限.X线检查提示膝关节间隙增宽.B超:膝关节囊内充满液性暗区,滑膜不规则性增厚、增强,表面布满直径为0.5~1.5cm强回声结节膨入关节腔,结节表面不光整(图1),提示色素绒毛结节性滑膜炎.手术:滑膜弥漫性增厚,棕黄色,形成大量绒毛和结节,有的结节带蒂,质地较硬,关节腔内有血性积液.病理:滑膜间质充血,滑膜被覆细胞及间质细胞增生呈绒毛状,有大量含铁血黄素沉着,绒毛增粗呈融合结节状.
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B超误诊肝脏慢性局限性炎症1例
患者,女,36岁.因右上腹不适,低烧一周就诊.化验室检查:白细胞4.5×109/L,中性70%,血沉46mm/h.腹部B超所见:肝大小正常,表面光滑,形态规则,肝右前叶内见散在分布不规则增强回声结节.胆囊、胰腺、脾脏大小及图形未见异常.B超提示:肝右前叶弥漫性占位性病变.CT提示:肝右前叶巨块型肿物(肝癌可能性大).后在B超引导下行肝穿,肝穿病理报告:肝小叶结构不完整,肝细胞排列成索状,部分肝细胞及枯氏细胞增生,部分肝细胞脂肪变性,气泡样变性,汇管区纤维组织轻度增生,慢性炎细胞浸润.
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B超观察巨大黄素囊肿1例
患者,女,28岁,维族.2000年3月4日以停经3个月、阴道流血10天入院.入院前后曾多次B超检查,显示:子宫增大,宫腔内充满密集的小短光带和大小不等的小暗区相间,似蜂窝状,未见胎儿及附属物回声.入院后清宫,做病检:胎盘绒毛高度水肿,滋养叶细胞增生,Ⅱ级.
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肠内、肠外营养在乳糜胸治疗中的应用
患者男,22岁.发烧1周,体温38~39 ℃,胸痛伴咳嗽,胸透示双侧胸水,抗生素治疗未见明显好转,抽乳糜样胸水800 mL.入院查体:左颈部肿胀,压痛,再次胸穿抽出800 mL乳糜状胸水.胸液比重1.036,蛋白5.2 g/dl,胆固醇(TC)2.27 mmol/L,甘油三酯(TG)16.78 mmol/L,TC/TG<1.符合乳糜胸诊断.胸部CT示纵隔淋巴结大.左锁骨上淋巴结活检示淋巴结正常结构不清,部分呈内芽肿病变,血窦丰富,淋巴细胞增生及少许炎细胞浸润.
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注射风疹疫苗引起血小板减少性紫癜1例
患儿男性,8岁.于注射风疹疫苗后8小时出现全身皮肤粘膜出血点、紫癜、瘀斑,口腔粘膜血泡,鼻衄.无发热,无汗、脾、淋巴结肿大.血常规:WBC:7.6×109/L.Hb:130g/L,BPC:20×109/L.骨髓象:有核细胞增生明显活跃,巨核细胞增多,全片(1.5cm×2cm)共见巨核细胞108只,以小巨核为多.确诊为:特发性血小板减少性紫癜.给予地塞米松10mg静点,d1-5,以后改为强的松45mg,晨起一次顿服.另辅助应用氨肽素及止血治疗后,出血症状渐消失,血小板恢复正常.随访7个月无复发.
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骨癌疼痛的原因、后果及治疗时机
常见癌症,如乳腺癌、肺癌和前列腺癌常向骨骼转移,引起剧痛.骨癌疼痛的原因会随病情的进展而发展变化.转移到骨中的癌细胞及其基质细胞会释放与疼痛有关的物质,包括H+、缓激肽、内皮素、前列腺素、蛋白酶及酪氨酸激酶激活剂等.这些物质可以使骨骼处的神经纤维敏感化并产生痛觉;造成破骨细胞增生肥大,活性增强,终导致骨折.
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长效红细胞生成素的研究进展和临床应用
贫血是慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者常见的并发症之一,其严重影响CKD患者的生活质量和生存率.CKD患者贫血的主要原因是肾脏产生红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的能力下降.EPO是肾脏分泌的一种糖蛋白类激素,能与红细胞表面的EPO受体结合,刺激红细胞增生、分化和成熟.红细胞生成刺激剂(erythropoiesisstimulating agents,ESAs)的临床应用,对CKD患者贫血的治疗具有划时代的意义.在过去的30余年中,不同特性的ESA制剂先后问世并应用于贫血的临床治疗[1].本文将就新型ESA制剂—长效红细胞生成素的药物特性、研究进展和临床应用进行介绍.
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基质金属蛋白酶及其抑制剂与糖尿病肾病的关系
糖尿病肾病(DN)是引起终末期肾病主要原因之一.但引起DN发生及发展的具体机制至今仍不完全明确.DN的早期病理改变是系膜区扩张,主要是由于细胞外基质(ECM)沉积和系膜细胞增生所致;肾小球基底膜(GBM)增厚也在早期可见,主要是由于ECM代谢失衡.由于在正常肾脏ECM重构中系膜细胞产生的基质金属蛋白酶(MMPs)负责了70%的ECM代谢,因此认为DN的发生发展与肾内MMPs的代谢失调密切相关.
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等离子体双极电切系统在前列腺增生症手术治疗中的应用及研究进展
一、前列腺增生简介良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH是引起中老年男性排尿障碍原因中常见的一种良性疾病[1],以前列腺间质及上皮细胞增生为其特征.随着年龄的增长其发病率也不断升高.据美国Berryy等[2]报道,40岁以上男性BPH的发病率为20%,60岁以上为50%,到80岁可高达83%;北京大学泌尿外科研究所的一组尸检报告表明,我国组织学BPH发生率31-40岁4.8%,41-50岁为13.2%,51-60岁为20%,61-70岁为50%,71-80岁为57.1%,和欧美国家的组织学发生率大致相似,且均随年龄增长呈上升趋势[3].
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以妇科占位为首发表现的恶性血液病三例并文献复习
一、病例资料病例1,女,32岁,3个月前因经期腰腹痛伴恶心就诊,体检发现左侧附件区肿块,3个月来进行性增大入院.既往无血液系统疾病病史.查体:左侧腋窝可触及一约2cm×2cm肿大淋巴结,无压痛,余浅表淋巴结未触及.腹软,肝脾肋下未触及,腹部无压痛及反跳痛,移动性浊音阴性.宫体后位,常大,未及明显压痛,左侧附件区可扪及一约12cm大小包块,质中,活动度可,无压痛,右侧未触及异常.妇科超声示:子宫前方非匀质性肿块(12.0 cm×8.1 cm),环位正常,腹腔积液.宫颈TCT:无上皮内病变或恶性病变.CA125 64.30 U/ml,CA199,CEA正常.左侧腋窝淋巴结穿刺:镜下见幼稚淋巴细胞增生活跃,可见核分裂象,可见成熟淋巴细胞,少许吞噬细胞.
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胎盘间叶发育不良产前超声表现一例
30岁初产妇,唐氏筛查正常,未做胎儿染色体核型检查,妊娠早期血HCG水平在正常范围内。妊娠22周产前超声检查发现胎盘局部回声减低,内略呈网格样改变,范围69 mm ×60 mm ×33 mm,与正常胎盘间分界较清晰,CDFI该区域内未见明显血流分布(图1);妊娠中晚期超声复查,胎盘异常回声区仍可见,边界欠清晰。妊娠32周超声显示脐带胎盘附着处局部脐静脉明显扩张,走行迂曲,随孕周增加进一步增宽,至妊娠39周宽处内径约27 mm,可在部分管腔内观察到中高回声结构(图2)。该孕妇于妊娠40周娩出一活女婴,其出生体重、外观、一般状况及内脏结构未见明显异常。胎盘病理检查:胎盘增大,脐带偏心附着,根部及部分绒毛膜血管迂曲扩张(图3),管腔内见灰白色物质及凝血,母面局部见范围约120 mm ×50 mm ×23 mm灰白色区域;镜检:脐根部扩张血管内见血栓形成,胎盘局部灰白色区域为无绒毛血管区,部分干绒毛扩大并含疏松结缔组织和池样结构,未见滋养细胞增生(图4,5)。病理诊断:胎盘间叶发育不良( placental mesenchymal dysplasia ,PMD)伴血栓形成。
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肺淋巴管肌瘤病一例
患者女,43岁。近2年来因咳嗽、间断咯血多次在我院治疗,诊断为“支气管扩张伴咯血”,予止血、抗感染、对症治疗,患者咳嗽、咯血症状反复发作,近1个月出现胸闷气急,于2012-12-3再次住院。入院体检:T 37.0℃,P 80次/min,R 26次/min,BP 120/80 mm Hg,全身浅表淋巴结均未触及,胸廓对称,两肺呼吸运动对称,语颤相等,叩诊两肺清音,听诊两肺呼吸音低,两肺未能闻及干湿性啰音,心率80次/min,律齐, P2>A2,各瓣膜区未能闻及病理性杂音。腹平软,肝脾肋下未及。神经系统、骨关节及神经反射均正常。既往史无特殊、不嗜烟酒。胸部 CT 示双肺野弥漫分布大小不等囊状透亮区,囊壁均较薄,右下肺膨胀不全,右侧胸腔积液(图1)。胸水检查提示为乳糜胸。肺功能检查:VC占预计值44.8%,FEV1占预计值32.3%,FEV1/FVC占预计值58%,DLCO占预计值37%。胸腔镜下作右肺活检,活检病理:肺组织静脉管壁平滑肌样细胞增生,淋巴管和小静脉血管扩张充血,腔内中量巨噬细胞吞噬含铁血黄素。病理诊断:肺淋巴管肌瘤病。免疫组化示:肺组织中异常增生的平滑肌细胞 HMB45(+)、SMA(+)、ER(+)和PR(++)。入院后给予甲羟孕酮600 mg每月一次肌内注射,治疗3个月,胸闷症状缓解,仍间断少量痰中带血。
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宫颈疣状癌一例
患者女,59岁,以”绝经6年,阴道排液6个月”于2010年10月入院.患者于6个月前无明显诱因出现阴道排液,色黄,量较多,味腥臭,偶伴血丝,无接触性阴道出血,3个月前就诊于当地县医院,考虑”宫颈癌”可能,后就诊我院门诊,宫颈9点至11点处见菜花样乳头样赘生物约1cm×1.5 cm×0.5 cm.行宫颈HPV-21项检查:阴性;宫颈活组织检查:鳞状上皮乳头状增生,棘层细胞增生,局灶伴挖空细胞.1个月前在我院门诊行LEEP手术,宫颈病理诊断示:鳞状上皮乳头瘤状生长,伴角化不良,轻度细胞异型及核分裂象.见基底部浸润性生长,切缘阳性.
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妊娠及新生儿期李斯特菌病
单核细胞增生李斯特菌( L monocytogenes )可以引起局灶性感染、败血症、脑膜炎、流产、死胎,甚至导致死亡,被称为李斯特菌病( listeriosis )。虽然李斯特菌病在人类并不多见[(0.1~10)/100万],但被认为是严重的经食物感染性疾病。近年来,围生期李斯特菌感染开始被临床关注,因其不仅导致妊娠期感染、流产、胎死宫内,更导致新生儿死亡。