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Notch信号通路在肾纤维硬化中机制及其阻断意义
1 Notch机制研究 初在果蝇基因缺陷研究中发现Notch信号途径,1983年,果蝇的Notch被克隆出[1,2].Notch信号通路是进化中高度保守的信号转导通路,其调控细胞增殖、分化和凋亡的功能,几乎涉及所有组织和器官.Notch蛋白是位于细胞膜上的一个单次跨膜异二聚体受体,包括细胞外亚基(NEC)和跨膜亚基(NTM)二者以非共价二硫健结合.
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宫颈鳞癌患者血浆微小RNA-143-3p的表达及其临床意义
微小RNA(microRNA,miRNA)是一类大小19~23 bp非编码调节性RNA,通过完全或不完全碱基互补结合于靶mRNA3′非翻译区(3′-untranslated region,UTR),导致靶mRNA降解或抑制其翻译,在转录后水平调节基因表达[1]。近来发现其在肿瘤的发生、发展过程中起着重要的调控枢纽作用[2]。尤其是血清和血浆中相对稳定的细胞外miRNA的存在引发了极大的兴趣,因为这些miRNA水平的改变有可能作为多种疾病的非侵入性生物标志物。
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脂联素在干燥综合征中的研究进展
干燥综合征(SS)是一种以破坏外分泌腺为主的自身免疫病,腺体中除了大量的淋巴细胞外同时存在脂肪细胞浸润。脂联素(adiponectin)是一种重要的脂肪细胞因子家族成员,是有脂肪细胞专一分泌的多功能激素蛋白。脂联素在炎症和免疫病理过程中发挥重要作用。本文就脂联素在SS中的研究进展进行综述。
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内质网驻留的分子伴侣与内质网应激的细胞内信号传导途径
内质网(endoplasmic reticulum,ER)和高尔基体(Golgi complex)是多数细胞内、细胞表面和细胞外蛋白质合成、加工和转运的主要场所.蛋白的合成从转录水平开始,经过翻译形成原始的肽链.
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磷脂酶C与葡萄糖刺激的胰岛素分泌
磷脂酶C(phospholipase C,PLC)是磷脂酰肌醇信号通路的关键酶,在体内分布极为广泛.许多细胞外信息分子,如激素、神经递质、免疫球蛋白、细胞因子、生长因子等都可以激活磷脂酰肌醇特异性PLCs.至今已鉴定出15种PLCs亚型,而每种PLCs亚型的特异分布和独特生理作用使得近年来对PLCs亚型的结构、功能、活化机制的研究成为热点.
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p38MAPK信号传导通路与肿瘤细胞多药耐药的关系
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated potein kinase,MAPK)级联反应是细胞内重要的信号转导系统之一.迄今为止,在哺育动物细胞中已至少发现有3条MAPK通路:细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)通路,c-jun氨基末端激酶(c-junN-terminal kinase,JNK)通路和p38MAPK通路[1].就p38MAPK通路而言,p38MAPK主要负责各种化疗药物的信号转导,是MAPK家族中的重要成员,它是丝氨酸/酪氨酸激酶,丝氨酸/酪氨酸残基可被磷酸化,细胞外多种应激原如放射线、紫外光、热休克、高渗液和促炎因子[肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1]等都可引起细胞内蛋白激酶的连锁反应,从而影响细胞的转录、蛋白合成和细胞表面受体表达等生物效应.近亦有研究表明p38MAPK的活化是导致抗癌药引起肿瘤细胞多药耐药所必需的.因此,它在肿瘤细胞多药耐药中受到越来越多研究者的青睐.
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补肾安胎方对自身免疫型复发性流产细胞外信号调节蛋白激酶信号通路的影响
复发性流产是妊娠常见的并发症之一,其病因较为复杂。除与遗传、解剖、内分泌、感染因素有关外,免疫因素在本病中占有重要的地位[1,2]。细胞外信号调节蛋白激酶(ERK )是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的一个亚族,可被多种生长因子和细胞因子激活,介导细胞生长、增殖、分化的信号转导。有研究表明,自身免疫型复发性流产患者母胎界面胎盘与蜕膜中的ERK蛋白的含量及活性均明显高于健康对照,自身免疫型复发性流产与 ERK信号通路的激活密切相关。
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肾炎康复片对肾间质纤维化大鼠基质金属蛋白酶-9/金属蛋白酶组织抑制物-1表达的影响
肾炎康复片是一种中药复方制剂,在慢性肾小球肾炎状态时该药可抑制细胞增殖及肾间质细胞外基持(ECM)增加,并具有修复肾小球足细胞及调节机体免疫功能等作用[1].但有关于肾炎康复片防治肾间质纤维化(RIF)的研究报道却较少.单侧输尿管梗阻(UUO)模型常常被用于研究人类的梗阻性肾病,我们采用建立大鼠RIF模型并给予肾炎康复片进行干预,观察肾炎康复片对其基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/金属蛋白酶组织抑制物(TIMP-1)表达的影响,并探讨肾炎康复片对RIF的作用及其可能的机制.
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乳腺单纯型黏液腺癌临床病理分析
乳腺黏液腺癌又称胶样癌或黏液癌,是含有大量细胞外黏液的癌[1,2]。乳腺黏液腺癌临床少见,占乳腺癌的1%~7%[3]。发病年龄分布广泛,21~94岁均见报道,绝经后妇女多见,中位年龄为70岁[4]。黏液腺癌病理上可分为单纯型和混合型,单纯型的预后比混合型好。本文报道2例仪征市人民医院诊断的乳腺黏液腺癌,并复习相关文献进行讨论。
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慢盆宁对实验性盆腔炎性疾病组织中一氧化氮参与非特异性免疫损伤的研究
本实验成功建立了盆腔炎性疾病动物模型,动态观察了其慢性炎症的病变过程,发现盆腔炎性疾病慢性阶段的病变组织内已无细菌存在,但在菌体抗原持续存在的情况下,病变组织损伤进行性加重.除淋巴细胞外,可见大量的巨噬细胞浸润,且测巨噬细胞分泌的一氧化氮(NO)明显增高,提示巨噬细胞分泌过量的NO在盆腔炎性疾病组织损伤中可能起主要作用,中药慢盆宁有很好的疗效.
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细胞间粘附分子-1与心脑血管疾病相关性
心脑血管疾病已成为严重威胁人类健康的主要疾病,其发病率、死亡率呈增长趋势.基础医学和临床研究均表明炎症参与了动脉粥样硬化和缺血性心脑血管疾病的发生[1,2],这将对心脑血管疾病高危人群的诊断鉴别和新的抗炎疗法的研究有重要影响.细胞间粘附分子-1(ICAM-1)作为组织损伤处白细胞外渗的先决条件,介导内皮细胞与白细胞之间的粘附,这种粘附是动脉粥样硬化的早期过程之一.ICAM-1不仅在维持正常的心血管功能中起重要作用,而且在某些心脑血管疾病的发生、发展中也起着关键作用.本文就ICAM-1表达水平及基因多态性与心脑血管疾病相关性的研究进展综述如下.
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猩红热
猩红热是由A组乙型(β)溶血性链球菌引起的、常见的小儿急性呼吸道传染病。临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹,恢复期有皮肤脱屑。少数患者在病后2~3周可有心、肾并发症。 1 病原学 病原为革兰染色阳性A组β溶血性链球菌。A组链球菌可释放多种细胞外抗原,其中红疹毒素为侵袭力强的外毒素,尚有溶血素O等。溶血素O有免疫原性,能使机体产生抗体,……
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组织工程化脱细胞神经基质移植体的研究进展
组织工程化的细胞外基质成分、细胞或通道的基底物质已经显示出支持轴突再生和功能恢复的巨大潜能.脱细胞处理的神经基质移植体具有良好的仿生性和生物相容性,包含较丰富的促进神经生长的蛋白等成分并适合于种子细胞在其内迁移生长,移植后免疫排斥反应较低,为轴突再生提供适宜的微环境,能够有效地促进轴突再生,是修复周围神经缺损的适宜移植物,将在周围神经损伤修复中占明显优势.
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紧密连接蛋白Claudin与肾脏
Claudin属于紧密连接蛋白家族,哺乳动物细胞的claudin有24个蛋白亚型,具有四个跨膜区,分别为细胞内的-NH2末端和-COOH末端,以及细胞外的初级大环和次级小环.Claudin广泛分布于肾脏的多种组织结构,如肾小管、血管、肾小体等.不同亚型在不同的肾单位节段表达,同一肾单位节段表达不同亚型.此外,claudin-16和-19基因突变与高尿钙和低血镁性肾钙质沉着病(FHHNC)的发生有密切联系,而多囊肾的发生可能与claudin-7基因突变有关.
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弹性蛋白的表达调控
弹性蛋白是肺、大动脉、皮肤等器官中的主要细胞外基质成分之一,对维持这些器官的伸缩功能具有重要作用.大量体内和体外研究结果表明,多种细胞因子及理化因素参与了对弹性蛋白基因表达的调控,其中具有正性调控作用的主要有TGF-β、TGF-I、IL-10、IL-1β等细胞因子和应力等,具有负性调控作用的主要有bFG、EGF、TNF-α、INF-γ、血管紧张素II等.调控作用可以发生在基因转录水平、mRNA稳态水平以及转录后的翻译修饰等.
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脑铁代谢紊乱与阿尔茨海默病
脑内铁代谢的异常和其所致的氧化应激与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病有关.AD是常见于老年人的一种神经退行性疾病,其特征性的病理改变主要是脑内神经细胞外β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)的沉积形成老年斑(senile plague,SP)、胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)和胆碱能神经元丢失.研究证实,在普通老年人和AD患者脑内有铁沉积增多的趋势,且铁等过渡金属离子与APP、Aβ和Tau蛋白密切相关,提示铁可能参与了AD的发病和进展等病理生理过程.因此,深入探讨铁在AD发病中可能的作用,有利于了解AD的发病机制,从而为AD疾病的治疗提供新的靶点.
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肽类激素分泌机制的研究进展
肽类激素贮存在大型致密核芯分泌颗粒内,通过胞吐分泌,分泌颗粒被膜与细胞膜融合成单层,释放出全部内容物,或通过接触一分离的方式,多次部分释放.对新发现的孔体或融合孔的研究,揭示了分泌颗粒停泊、融合并释放出内容物的机制.排放到细胞外的囊泡内容物的消散速度,取决于融合孔的状态和囊泡内容物的化学性质.由于在细胞外存在完整的膜包分泌颗粒,因此,可能还存在着连同颗粒被膜的整体释放方式.
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无细胞异体真皮基质的研究进展
真皮能充当断层自体皮移植物(STSGs)和表皮自体移植物(CEAs)稳定的载体,足够厚的真皮能抑制创面收缩和瘢痕形成[1],并改善CEAs的存活.近年,通过酶和去污剂联合脱细胞技术,能去除异体真皮组织内诱导炎症-免疫反应的细胞和部分细胞外基质成分,制成充当复合皮(CS)真皮替代物(DS)的无细胞异体真皮基质(AlloADM).目前,AlloADM与STSGs或CEAs重叠移植,已在以烧伤为主的多学科的应用中取得较好的移植效果.文章就CS和AlloADM近10年来的发展的进程加以综述.
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牙龈卟啉单胞菌分子生物学研究进展
牙龈卟啉单胞菌已公认为是牙周炎的致病菌,它的一些表面结构诸如细胞外囊泡,菌毛,外膜蛋白,凝集素介导该菌对牙周组织粘附、定植,或作为毒性因子破坏牙周组织,随着分子生物学技术的发展,已对这些结构进行了分子克隆,本文拟就牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis)简称Pg)分子生物学进展作一简要综述.
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KATP通道与青少年糖代谢异常的认识、特征及处理
维持正常人血糖的平稳,需要先天的、后天的多种因素的参与:遗传基因、酶、胰岛素等,其中尽管各因素有多大比例参与,但是通常葡萄糖运输足以有效地允许细胞内和细胞外葡萄糖浓度的快速平衡[1-2].悉知胰岛素在其中伴演着十分重要的角色,但还有一个就是ATP敏感K+通道(K+-ATP通道).