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铝致大鼠骨软化的研究
采用不脱钙骨切片技术，配合四环素双标记和骨组织形态计量及铝染色研究了注入不同浓度的铝及不同的肾功能对骨质形成和矿化作用的影响。实验大鼠分为5组：对照组(C)；低剂量铝组(LDA)；高剂量铝组(HDA)；慢性肾功能不全组(CRF)；慢性肾功能不全加高剂量铝组(CRF-HDA)。实验结果表明：可见HDA、CRF-HDA组血清铝、骨铝含量明显增多。C、LDA组胫骨上段组织在荧光显微镜下骨小梁表面有清晰的四环素双标记线，该线粗细一致排列整齐，间距相等。CRF组的骨组织内双标记间距宽窄不一。HDA及CRF-HDA组骨组织内四环素荧光显示的部位较少，少见双标线，多为单标线，粗细不一，融合增宽。在四环素标记线表面可见大量类骨质沉积，尤以CRF-HDA组为甚，表明骨质形成及矿化严重受阻。骨铝染色显示HDA、CRF-HDA组的骨及类骨质界面有粗细较一致的红色线条状物，提示铝染色阳性。实验研究结果说明铝尤其是高铝剂量可以抑制成骨细胞活性，铝可能起类骨质钙化的抑制剂作用。
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恒河猴脑内人胚神经细胞移植的实验研究
临床脑移植研究常无法直接观察到移植后的组织学变化。我们应用未发育成熟的人胚脑皮质组织制备成细胞悬液移植于恒河猴脑组织内，尽可能接近地反映人脑内移植的组织形态变化，探讨脑移植细胞存活、生长发育的适宜条件及其相关机理。 一、材料和方法 恒河猴3只，雌性，年龄7～13岁（平均10.3岁），体重平均5.8 kg（福建医科大学实验动物中心提供）。12～16周胎龄的水囊引产胚胎，娩出后30 min内取大脑额、顶、颞叶皮质组织，制备成细胞悬液立即备用移植。按文献［1］方法进行移植，移植术前及术后分别进行CT和同位素CT(ECT)扫描。于术后4周、8周、12周处死恒河猴，移植区脑组织进行组织学检查。免疫组化特异性神经元烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及尼氏(Nissl)染色等用以鉴别神经元及星形胶质细胞。 二、结果 移植后4周，在移植部位可见移植细胞存活、生长，细胞呈簇状或片状分布,细胞排列没有明显的层次结构,有别于正常的脑组织排列结构，Nissl染色可见胞浆内有较多的尼氏小体，免疫组化NSE染色显示神经细胞簇状或散在沿移植组织和宿主脑组织交界处分布，细胞形态较成熟，核圆、有核仁、胞体大，呈梭形或多边形，胞体有长短不一的突起形成，相互间及与周围组织间可见互相连接。移植细胞形成小灶性组织，与宿主脑组织相融合，其间有一定的界限，但无明显的瘢痕形成。移植组织中可见有丰富的新生毛细血管形成，术前与术后受体颅脑CT检查比较未发现密度异常的影像改变；ECT扫描可见移植部位局部密度增加，提示该部位组织血供增加。免疫组化GFAP染色显示星形胶质细胞呈弥漫性分布，胞体较大，饱满，形成较为粗大的纤维突起，向周围组织伸展，并互相连接构成网状结构。新生毛细血管壁上可见星形胶质细胞终末纤维包绕、附着，部分胶质纤维酸性蛋白阳性的纤维构成毛细血管壁的结构成分。8周时，移植部位仅见少量神经细胞存活，毛细血管数量减少。星形胶质细胞生长较为活跃，具丰富的纤维突起形成，并在移植组织和宿主脑组织交界处形成纤维胶质带。12周，移植部位未见神经细胞继续生长，毛细血管和胶质细胞数量显著减少， 移植部位多为胶质纤维修复取代。
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醛-复红染色显示弹性纤维方法的改良
熊绪畲的Gomori氏醛-复红染色为显示弹性纤维的常用染色法之一,其步骤简单,操作也较简便.我们在参照此法多次实践的过程中,发现其仍有不尽人意之处.结合自己的经验和体会,对该法进行了一些改良,取得较为满意的效果.
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运动训练能够抑制异丙基肾上腺素诱导的心脏炎症反应
目的：明确运动训练能否抑制β－肾上腺素受体激动剂异丙基肾上腺素（ isoprenaline，ISO）诱导的小鼠心脏炎症反应。方法：将成年C57雄性小鼠分为10组（n＝6），分别为安静对照组、安静给ISO 1 h组、24 h组、3 d组和7 d组、跑步训练对照组、跑步训练给ISO 1 h组、24 h组、3 d组和7 d组。 ISO组均为给予ISO 5 mg／kg皮下注射，跑步训练组为应用小鼠跑步机训练6周，速度12 cm／s，时程90 min，每周运动5天。应用超声心动图、心重胫骨长度比、HE染色、天狼星红染色、免疫组织化学染色、ELISA和Western blot等方法，观察心脏中炎症因子表达水平及炎症反应的变化情况。结果：（1）小鼠呼吸代谢系统测得跑步状态下75％大氧耗量对应速度为12 cm／s，ISO对小鼠氧耗量没有影响。（2）跑步训练给ISO 1 h组及24 h组与安静给ISO 1 h组及24 h组相比，IL－18和IL－6蛋白含量均显著降低（ P＜0．05）；跑步训练给ISO 3 d组与安静给ISO 3 d组相比IL－18和IL－16蛋白水平均明显降低的同时，IL－1β蛋白水平亦明显降低（ P＜0．01）；跑步训练给ISO 7 d组与安静给ISO 7 d组相比， IL－18、IL－1β和IL－6蛋白水平均明显降低，而且TNF－α也明显降低（P＜0．05）。（3）在给予ISO 24 h后，跑步训练组与安静组相比心脏TGF－β1蛋白水平即明显降低（ P＜0．01）；跑步训练给ISO 3 d组与安静给ISO 3 d组相比，心脏切片免疫组化Mac－3染色显示巨噬细胞浸润面积明显减少（P＜0．01），同时心脏TGF－β1蛋白水平明显降低（P＜0．05）。（4）跑步训练给ISO 7 d组和安静给ISO 7 d组相比心脏纤维化面积明显减少（P＜0．05），心脏组织中羟脯氨酸含量明显降低（P＜0．01），I型胶原产生明显减少（P＜0．05）。结论：运动训练能够抑制ISO诱导的小鼠心脏炎症反应。
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肢体缺血-再灌注大鼠应用氨基胍后脑、肝脏及肾脏HO-1表达的变化
目的:探讨大鼠肢体缺血-再灌注(I-R)时,脑、肝脏及肾脏组织内高表达的iNOS-NO是否对诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达具有诱导作用.方法:对肢体I-R大鼠应用氨基胍(A G)抑制iNOS后,用RT-PCR及免疫组化染色法观测其脑、肝及肾组织HO-1 mRNA及蛋白表达的变化.SD大鼠随机分为I-R 6 h+AG、I-R 12 h+AG两个实验组及I-R 6 h、I-R 12 h两个对照组.通过夹闭大鼠双侧股动脉根部4 h、开放6 h或12 h,制备肢体I-R 6 h、I-R 12 h组模型,I-R 6 h+AG、I-R 12 h+AG组于去夹再灌注前20 min经腹腔注射AG(10 mg/kg).结果:(1)I-R 6 h组脑组织HO-1 mRNA的相对表达量为0.645±0.049, I-R 6 h +AG组较前者显著下降(P＜0.01), 为0.14 3±0.008; I-R 12 h组为0.808±0.016, I-R 12 h+AG组为0.329±0.014, I-R+AG组较前者显著下降(P＜0.01), 为0.412±0.025.I-R 12 h组为1.116±0.085, I-R 12 h+A G组为0. 870±0.040, 两者比较, P＜0.01.(2)I-R 6 h组肝组织HO-1 mRNA的相对表达量为 0.605±0.014, 两者相比, P＜0.01.(3)I-R 6 h组肾组织HO-1 mRNA的相对表达量为0.706±0.042, I-R 6 h+ AG组为0.286 ±0.052, 两者相比, P＜0.01; I-R 12 h组为1.668±0.065, I-R 12 h+AG组较前者显著升高(P＜ 0.01), 为3.176±0.109.(4)免疫组化染色显示,脑、肝及肾组织内HO-1蛋白生成的变化与mRNA表达的变化一致.讨论与结论:在肢体I-R的情况下,脑等远隔多器官的iNOS及HO- 1均表达上调,抑制iNOS活性使这些器官的HO-1表达水平显著下降,提示,在肢体I-R的状态下,远隔多器官高表达的iNOS-NO对HO-1基因表达具有上调性诱导作用.肾有别于脑与肝脏 ,应用AG 12 h后,肾血管内堆积大量破坏的红细胞,而血红素是HO-1表达的强效诱导剂,I -R 12 h+AG组肾HO-1表达上调可能是血红素的上调性诱导作用逆转了AG对HO-1的下调作用.
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肉桂酸锗不同给药途径对小鼠宫颈癌14号抑制作用研究
目的:探讨"肉桂酸锗氮桥环化合物”不同给药途径对小鼠宫颈癌14号(U14)的抑制作用.方法: 通过体内实验,观察肉桂酸水溶剂灌胃给药及腹腔注射给药对荷瘤U14小鼠实体瘤生长的影响(抑制率)及病理形态改变,凋亡细胞百分率.结果: 肉桂酸水溶剂灌胃组与腹腔注射组小鼠瘤重明显减轻,抑制率分别为50.25%与43.72%.明显高于模型空白组(P＜0.05).甲基绿-派若宁染色显示瘤细胞有凋亡现象,灌胃组瘤细胞凋亡百分率为(0.083±0.027),腹腔注射组凋亡百分率为(0.065±0.023)与模型空白组凋亡百分率(0.033±0.016)相比,有显著差异(P＜0.01),且肉桂酸组各脏器未见明显毒性反应.结论: 肉桂酸锗对小鼠U14瘤的生长有明显抑制作用,其机理之一可能是诱导瘤细胞凋亡.
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复方木鸡颗粒对不同p53基因型的人结肠癌细胞的抑制作用
目的：结肠癌是消化系统常见恶性肿瘤之一，开发新的抗结肠癌药是提高结肠癌治疗效果的关键之一。中药在抗肿瘤方面的作用是目前国家中药开发的重要课题之一，复方木鸡颗粒（简称木鸡）由云芝、山豆根、菟丝子、核桃楸皮等组成，具有扶正清热解毒功效，能抑制甲胎蛋白升高和调节免疫功能，已用于临床治疗原发性肝癌、肝硬化、肝炎等肝脏疾病。但在抗结肠癌的研究方面较少。本研究观察木鸡对不同p53基因型的人结肠癌细胞（HCT116p53wt、SW620p53mt和SW480p53mt）的抑制作用，初步探讨木鸡的抑瘤机制。方法：MTT法检测木鸡对细胞的生长抑制作用，光镜观察细胞形态，DAPI染色观察细胞凋亡情况。结果：木鸡对不同p53基因型的人结肠癌细胞有明显的生长抑制作用，5％的浓度抑制率可达92．7％。光镜下可见木鸡处理的结肠癌细胞变圆、浮起，细胞边缘呈发泡状，DAPI染色显示木鸡处理的细胞染色质浓缩，核边集，提示凋亡样改变，且p53野生型的人结肠癌细胞变化更明显。结论：木鸡对人结肠癌细胞有明显的抑生长作用，这种作用在p53野生型的人结肠癌细胞上更显著，提示木鸡的抑瘤作用机制与p53抑癌基因可能存在一定联系。
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ZNF667调节VEGF－VASH1通路促进血管新生
目的：VEGF－VASH1（vasohibin－1）通路在血管新生过程的精细调节中发挥重要作用，转录因子锌指蛋白667（zinc finger protein 667， ZNF667）具有促进血管新生作用。本研究主要探讨ZNF667对上述通路中VEGF和VASH1表达的调控，以期阐明ZNF667促进血管新生的分子机制。方法：采用LAD建立慢性心肌缺血小鼠模型，采用HE染色和CD31免疫组化分析缺血心肌组织形态学变化及微血管形成。采用Matrigel、划痕和Transwell分析HUVEC管型形成和迁移；采用Western blot、ELISA和定量PCR分别检测ZNF667和VASH1蛋白质和mRNA表达；mRNA测序分析ZNF667过表达HUVEC的mRNA差异表达；染色质免疫沉淀（ chromatin immunoprecipitation ， ChIP）检测ZNF667与VEGF和VASH1启动子区结合情况。结果：免疫组化和HE染色显示与假手术组相比，缺血心肌中组织损伤加重伴随有CD31＋微血管数目增加，同时心肌组织中VEGF和ZNF667蛋白和mRNA表达呈时间依赖性增加，而VASH1表达降低。 mRNA测序、ELISA和定量PCR显示ZNF667过表达可促进HUVEC中VEGF表达而抑制VASH1表达。 VASH1过表达可抑制VEGF和ZNF667的促HUVEC管型形成和迁移作用。 ChIP显示ZNF667与VEGF（－346～－350 bp；－265～－269 bp）和VASH1（－170～－175 bp）基因启动子区结合。结论：HUVEC中ZNF667靶向调节VEGF－VASH1通路促进管型形成和迁移作用，这一调节机制可能参与缺血心肌中微血管新生过程。
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微波-光波技术在肾小球基底膜染色中的应用
众所周知,肾活检技术对肾脏疾病的诊断、治疗和预后判断具有重要意义.其中肾小球基底膜PAS染色显示出的变化不仅可作为肾病变诊断的重要依据,还可以观察病变损害的程度以及病变进展或疗效.近年来我们根据微波/光波辐射原理对肾脏基底膜进行PAS染色,获得了比传统染色更好的效果,现报告如下.
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亚低温抑制神经元凋亡的机制
亚低温(直肠温度33～35℃)有很好的脑保护作用,同时无明显并发症[1],因而已被广泛地应用于临床.近年来人们对亚低温脑保护展开了大量的动物实验,探讨其机制.Shibano等[2]采用血清剥夺培养PC12细胞作为神经元凋亡模型研究发现:在37℃时发生凋亡的细胞超过90%,在33～35℃时神经元发生凋亡的百分比为42.5%,因此亚低温对神经元凋亡有明显抑制作用.Lin等[3]用弥漫性脑损伤大鼠模型研究发现:TUNEL染色显示凋亡的神经元数随损伤的严重程度而增加,脑损伤48 h后达高峰.亚低温治疗组大鼠皮层和海马的凋亡细胞在24 h、48 h、72 h时均显著低于对照组,因此亚低温治疗对脑损伤引起的神经元凋亡也有明显的抑制作用.亚低温抑制多种原因引起的神经元凋亡的机制是什么呢?本文围绕这个问题进行综述.
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猪肝细胞分离方法的改良
目前,在供体器官短缺的情况下,大家公认猪是合适的异种器官和组织的提供者,用猪肝细胞治疗急性肝衰病人已有报道.如何将肝细胞大限度完整地、无损伤地分离出来,这是非常关键和重要的一步.我室在进行猪肝细胞的分离中,逐渐探索出一套比较行之有效的方法.材料与方法:采用中国实验用小型猪,常规麻醉、消毒、开腹,用D-Hank′s液进行肝脏原位灌注,再用0.02%EDTA-Hank′s液(37℃)灌注18～20mi n,摘取肝脏行多点灌注5min,置肝脏于60目钢网上,用直剪迅速剪开肝脏被膜,用镊子夹起轻轻抖动,并用1640液冲洗,边抖动边冲洗,使细胞滤出漏于烧杯中.与此同时,用剪刀把肝组织剪成小块,再用玻璃注射器芯轻轻研磨,边研磨边冲洗,操作要轻,并保持无菌,收集肝细胞,离心洗涤三次,并逐级用80目、100目、120目、150目钢网过滤.分离出的肝细胞进行计数、台盼蓝拒染试验检查、PAS染色、葡萄糖-6-磷酸酶染色及电镜检查.结果:肝细胞存活率90±1.3%,PAS染色显示肝糖元丰富,葡萄糖-6-磷酸酶染色显示酶的活性良好.电镜观察,肝细胞的线粒体、内质网等亚显微结构未见异常.对于猪肝细胞的分离,国外文献报道多采用Ⅳ型胶原酶循环灌注法,但费用很昂贵.在实践中,我们用EDTA代替胶原酶,采用肝脏原位灌注+多点灌注+机械研磨的方法,取得了较为满意的效果.此法与胶原酶灌注法比较,从分离的肝细胞数量、活力、肝糖元及细胞中一些酶的活性都与胶原酶法无显著差异,且光镜及电镜观察,显示细胞形态及亚细胞结构未见异常.我们认为此方法易于控制,价格低廉;而胶原酶法容易消化过度,造成细胞膜破损 ,或消化不完全造成多个细胞连在一起,且费用昂贵.实验证明,改良的猪肝细胞分离方法为用猪肝细胞治疗急性肝衰病人的研究提供了一个可行的方法.
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电镜半薄切片应用于光镜研究的探讨
电镜半薄切片通常用于电镜超薄切片前的定位观察,我们在定位观察时发现,由于切片薄,结构显示清晰,可用于光镜研究,其观察结果优于石蜡切片.多年来,我们已将电镜半薄切片应用于实验研究和研究生课题实验.方法:取材后将组织修为1立方毫米左右,常规电镜样品处理, 环氧树脂618包埋,修块,LKBV型超薄切片机切片,切片厚度1微米,脱树脂后,苏木精染色,H*E或甲苯胺兰染色,37℃温箱烤干,封片,观察.结果:苏木精染色显示 ,细胞核呈紫兰色,胞浆淡兰色;H*E染色显示,细胞核为紫兰色,细胞质淡粉红色,但伊红染色较石蜡切片差;甲苯胺兰染色显示,胞核,胞浆均为淡兰色,细胞结构均清晰.讨论:1.电镜半薄切片薄,组织结构重叠少,故结构显示清晰,常常可以观察到石蜡切片不易显示的结构.2.树脂包埋,使包埋块具有较好的韧性,同时使用锋利的玻璃刀或钻石刀切片,能够切出较薄的切片.3.由于使用树脂包埋,常影响H*E及其他方法的染色,故通常在染色前用氢氧化钾溶液脱树脂,但在我们长期工作实践中观察到,切片经过氢氧化钾脱树脂后,虽有利于苏木精着色,但由于染色前使用了强碱溶液,经流水冲洗后,仍然严重影响了伊红的上色,故我们选用复制伊红染色,得到较好结果.4.电镜包埋块较小,观察范围较为局限,但仍不失为弥补石蜡切片不足的一种手段.且在电镜前定位切片为常规,不增加额外的实验工作负担.
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肝靶向米托蒽醌聚乳酸毫微粒冻干针剂抗肝癌活性及毒性研究
采用常位移植鼠肝癌瘤株的小鼠肝癌模型,对米托蒽醌聚乳酸毫微粒肝靶向制剂(DHAQ -PLA-NP)的抗肝癌活性进行了研究,结果显示DHAQ-PLA-NP对H22实体型肝癌的抑瘤率高于DHAQ水针剂.用免疫组化(HIC)SP法染色显示肿瘤增殖细胞,计算阳性百分率,D HAQ-PLA-NP组增殖细胞阳性率低于DHAQ水针剂组,说明靶向制剂具有良好的抗增殖细胞活性.测定靶向制剂的LD50为15.7mg/kg,与水针剂LD50文献值13.6mg/kg 比较,表明靶向制剂毒性与水针剂接近.
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青蒿琥酯钠对兔耳增生性瘢痕中肥大细胞的影响
目的:探讨青蒿琥酯钠(Art)对兔耳增生性瘢痕中肥大细胞的影响.方法:用新西兰大白兔制作增生性瘢痕动物模型,兔左耳为Art组,用60mg/ml Art 20l/瘢痕作局部注射,每隔2天1次,共5次;右耳作为对照组,用5%NaHCO320μl/瘢痕作局部注射.HE、VG染色观察成纤维细胞和胶原形态,甲苯胺蓝染色作肥大细胞计数.结果:HE和VG染色显示:Art组真皮层较薄,胶原纤维排列较整齐;对照组真皮层较厚,胶原排列紊乱,有漩涡状结构.肥大细胞计数Art组为(5.27土1.27)个/HP,对照组为(10.67±.2.35)个/HP,两组比较差异有显著性意义.结论:青蒿琥酯钠能减少瘢痕中肥大细胞数量,抑制成纤维细胞增殖,减少胶原合成.[关键字]青蒿琥酯钠;动物模型;增生性瘢痕:肥大细胞
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核素扫描对成年犬股骨热灭活后再血管化的评价
作者建立了长骨微波灭活的动物模型，将其再血管化过程的核素骨扫描(ECT)表现与病理评价进行对比.选用成年杂种犬16条，游离一侧股骨约8 cm，隔热材料保护周围组织，间距2.5 cm置入微波天线2根，间断加热，维持骨皮质表面温度50℃～60℃30 min.术后不同时间进行ECT检查.发现12 wk～16 wk灭活骨段已恢复血运，HE染色显示以骨吸收为主，仅见少量成骨，但ECT显像均超过健侧对照.术后1 a灭活骨段已恢复中富丰血运伴明显原位新骨形成，ECT显像强度略低于健侧对照.早期ECT的强阳性表现并不能反应热灭活皮质骨的活性，但却反应了良好的再血管化能力，1 a以上的长期随访结果更有价值. (张惠中)
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艾氏腹水瘤全细胞瘤苗诱导的特异性杀伤活性
目的 研究艾氏腹水瘤全细胞瘤苗诱导的特异性杀伤活性. 方法 用40 g*L-1的多聚甲醛处理的艾氏腹水瘤细胞作为全细胞瘤苗免疫BALB/c小鼠，建立瘤苗小鼠模型. 用HE染色法对亲本肿瘤细胞皮下再次攻击形成的肿瘤结节进行病理学观察；用51Cr释放法测定瘤苗免疫组、荷瘤组、正常组小鼠脾细胞，对亲本艾氏腹水瘤细胞和Sp2/0细胞的杀伤活性. 结果 HE染色显示，经瘤苗免疫后亲本肿瘤细胞皮下再次攻击形成的肿瘤结节中，瘤细胞几乎完全坏死，同时在坏死部位有大量炎细胞浸润、纤维母细胞和小血管增生;而对照组则无以上现象. 效靶比为200∶1时，免疫小鼠脾细胞体外杀伤亲本艾氏腹水瘤细胞的杀伤率 (% )为 (42.3±3.2)%，显著高于荷瘤组的(12.1±2.3)% 、正常组的(6.1±1.1)%和对Sp2/0细胞的杀伤率(8.8±0.4)% (P均<0.05). 结论 艾氏腹水瘤全细胞瘤苗可诱导机体产生特异性杀伤活性.(潘伯荣)
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应用微机处理聚丙烯酰胺凝胶电泳银染色图像结果
聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)是核酸研究中的重要实验技术.以PAGE为基础的聚合酶链反应结合单链构象多态性分析(PCR-SSCP)技术已成为筛查基因突变的基本方法[1-3],特别是以硝酸银染色显示结果的非同位素PCR-SSCP技术受到国内科研工作者的喜爱[4,5].银染色使凝胶中的DNA条带肉眼可见,因此银染凝胶片是重要的原始资料,常用吸水纸[4]将凝胶制成干胶片后保存,拍照记录结果,但较为麻烦.近我们在采用银染色PCR-SSCP技术筛检胃癌组织p53基因突变时,直接应用微机对PAGE银染色图象结果进行处理和保存,简便易行,特介绍如下.
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乳腺癌输尿管转移一例
乳腺癌可以转移到任何器官,主要转移到肺、骨、肝脏、脑等组织中,然而乳腺癌转移到输尿管的报道实属罕见.我院收治一例,现报告如下:1 临床资料患者女,58岁,以“左腰部间歇性疼痛4个月”为主诉入院.查体左侧肾区叩击痛阳性,双肾输尿管二维成像CT示左肾盂及输尿管中上段见有扩张,输尿管下段局部管壁增厚,边缘模糊,周围间隙欠清晰,管腔狭窄.胸片示双肺野见多个大小不等的圆形结节影.输尿管镜观察,镜下左输尿管内插入导丝,导丝引导下进镜术中见左输尿管下段瘢痕性狭窄,有息肉样肿瘤,无法进镜观察.临床疑输尿管癌进行手术,术中大体标本示输尿管长1.5cm,管壁增厚,管腔狭窄完全闭死,可见菜花样肿瘤,浸润至浆膜层.术后病理回报:(左输尿管下段)输尿管壁全层见团索状癌细胞,细胞大小较一致,可见核分裂像,浸润生长至输尿管旁软组织内,免疫组化染色显示肿瘤细胞呈ER(+)、GCDFP-15(+)CK7(+)、CK20(-),结合免疫组化染色结果,乳腺癌输尿管转移.
