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代谢综合征患者血清炎性因子表达水平的研究
代谢综合征(MS)是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础,以多种代谢疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群[1].我们通过观察MS患者细胞问黏附分子-1(ICAM-1)、可溶性细胞表面分化抗原40配体(sCD40L)的变化,探讨MS和炎症的关系.
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间歇低氧时家兔颈总动脉模型内皮的炎症状态及其与瘦素的关系
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)易引发动脉粥样硬化在内的多种心血管疾病,OSAHS频繁发生的间歇低氧/再氧合(IH/ROX)可能是OSAHS并发动脉粥样硬化的主要病生理基础[1].在细胞水平,IH/ROX产生氧化应激,诱导炎症发生并损伤内皮细胞[2].我们于2007年1月至2008年3月建立了间歇低氧家兔颈总动脉模型,并应用这一模型探讨IH暴露时家兔颈总动脉内皮的炎症状态及其与瘦素的关系.
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老年人内分泌系统特点与疾病
老年人内分泌系统从腺体组织结构到激素水平、功能活动均发生了一系列的变化,这既是机体老化的过程,更是老年疾病呈现出不同于非老年患者临床表现的重要病理生理基础.衰老受到基因控制,也有学者认为,衰老是由下丘脑"生物钟"所控制的.
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代谢综合征患者大网膜脂肪组织中胰岛素受体底物-1和葡萄糖转运蛋白-4m RNA表达的研究
代谢综合征(MS)的病理生理基础是胰岛素抵抗,其发生机制十分复杂,迄今尚未完全阐明.本研究采用一步法半定量逆转录(RT)-PCR技术,测定MS患者大网膜脂肪组织中胰岛素受体底物-1(IRS-1)和葡萄糖转运蛋白-4(Glut4)mRNA的表达水平,探讨其在MS发病中的作用.
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康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与听觉P300认知电位的影响
在日常生活中,脑梗死患者常因智能障碍而严重影响其生活质量,康复训练对脑梗死学习记忆能力的改善已被许多临床医师肯定.本研究应用脑梗死大鼠模型,采用与复杂的认知过程有关的认知P300电位来研究康复训练对脑梗死大鼠整体脑功能情况,探讨康复训练对其学习记忆能力影响的电生理基础.
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胰岛素信号传递系统和胰岛β细胞功能
2型糖尿病是一种多基因、多环境因素参与的慢性代谢性疾病,外周胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰退、细胞凋亡(apoptosis)是2型糖尿病的病理生理基础.一般认为:胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的始动因素,胰岛β细胞功能衰退和细胞凋亡是2型糖尿病发生和发展的决定因素.
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高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠肝脏固醇调节元件结合蛋白-1c mRNA的表达
胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的主要病理生理基础之一,近年来,人们发现一些重要的转录因子也参与了胰岛素抵抗的发生,如过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)、肝X受体、固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol-regulatory element binding protein-1c, SREBP-1c)等.SREBP-1c是核转录因子SREBPs的一个亚型,是脂肪代谢中重要的转录调节因子,在维持脂质代谢平衡中发挥着非常重要的作用.
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早期复极综合征猝死一例--Brugada综合征变异?
编者的话一般认为早期复极综合征在大多数情况下是一个良性的临床过程,但由于其心电图改变的电生理机制与急性心肌缺血或Brugada综合征有相似之处,是由于心内膜动作电位穹隆变小(即Ⅰ相瞬间外向钾电流Ito及相关离子流影响动作电位的1,2期),导致平台期心内膜、心外膜之间存在透壁电位差,当这种电位差较小,心外膜动作电位缩短较均匀或缩短不十分明显,心肌复极方向仍然是由心外膜向心内膜,只产生心电图J点抬高,伴或不伴ST段抬高,但T波是直立.而在一些特殊情况下,如局部心肌缺血、药物作用、自主神经调节障碍等,导致心外膜动作电位部分明显缩短,部分明显延长,甚至长于心内膜动作电位时限,使心肌复极由心内膜向心外膜复极,产生J点明显增大,ST段抬高且伴T波倒置.由于心外膜与心内膜之间动作电位时限发生明显变化,形成心外膜复极离散和不应期离散,即形成2相折返的病理生理基础,平时临床上良性的早期复极这时可以产生恶性室性心律失常,本期陈玉珍等医师报道1例早期复极综合征病人发生猝死就是一个例证.
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心房颤动时心房肌钾、钙离子通道重构
心房颤动(atrial fibrillation, AF)是临床上常见的心律失常之一,可严重影响患者生活质量.AF诱发和持续的电生理基础是动作电位时限(action potential duration, APD)和有效不应期(effective refractory peiod, ERP)缩短,以及不应期的不均一性增加[1],APD和ERP缩短与钾、钙通道重构导致膜电位复极加快有关.
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多器官功能衰竭所致心律失常的细胞电生理研究
动物非缺血性心力衰竭(心衰)模型研究表明,心衰常常伴发交感神经张力异常介导的室性心律失常和猝死,其细胞电生理基础为动作电位时程(APD)延长、I_(to)、I_(kr)、I_(ks)和I_(Kl)降低.室性心律失常发生的机制多为延迟后除极所致的触发激动~([1-2]).
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慢性心力衰竭2型ryanodine受体过度磷酸化机制
慢性心力衰竭(心衰)是严重危害人类健康的重大疾患,约20%的患者在初次诊断后1年内死亡,约80%的患者在8年内死亡[1].因此,深入研究心衰的病理生理和分子机制,发现更为有效的治疗靶点仍具有十分重要的理论和现实意义.兴奋收缩耦联机制是心脏泵功能的生理基础,研究心衰的分子基础自然会联系到该机制[2].近年来,心衰的兴奋收缩耦联机制研究取得重要进展,其中以2型ryanodine受体(type 2 ryanodine receptor,RYR2)和FK506结合蛋白12.6(FK506-binding protein 12.6,FKBP12.6)的研究尤为令人振奋,但也存在一些分歧,综述如下.
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骨保护素与冠状动脉疾病的研究进展
冠状动脉（冠脉）疾病主要指冠状动脉粥样硬化性心脏病，其发生的病理生理基础是冠脉血管钙化和粥样硬化。新近研究发现血管钙化是一种类似于骨和软骨形成的主动调节过程，是活跃的血管结构的骨化。
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谈谈不稳定性心绞痛的溶栓疗法
一、急性冠状动脉综合征的病理生理急性冠状动脉综合征(ACS)包括急性心肌梗死(AMI)、非Q波心肌梗死(NQMI)和不稳定性心绞痛(UA).冠状动脉粥样硬化斑块破裂,激活血小板和形成凝血酶,致血栓形成,是急性冠状动脉综合征共同的病理生理基础,血管痉挛也参与了急性冠状动脉综合征的形成(血管动力性因素)[1].
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非ST段抬高ACS的治疗进展
急性冠状动脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)特指冠心病中急性发病的临床类型,主要涵盖以往分类中的Q波性急性心肌梗死(AMI),非Q波性AMI和不稳定性心绞痛.由于上述三种临床类型都具有突然发病的特点,使人们自然联想到其发病可能具有共同的病生理基础,即与斑块的破损有关,从而提出ACS概念.然而近些年来越来越多的循证医学研究显示,试图统一ACS的治疗方案是不现实的,例如标准溶栓治疗仅对ST段抬高AMI有效,而对非ST段抬高AMI无效,鉴于上述溶栓治疗疗效上的差异,近年来又将ACS划分为ST段抬高ACS和非ST段抬高ACS两大类.前者主要指ST段抬高AMI大多数演变为Q波性AMI,后者则包括非ST段抬高AMI大多数演变为非Q波性AMI和不稳定性心绞痛.在非ST段抬高ACS的治疗方面,近年来有较大的进展,主要表现在以下3个方面,即抗血小板和抗凝治疗,降血脂治疗和介入治疗.
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T波电交替
T波电交替(T wave alternation,TWA)是指心电图上T波幅度、形态的逐搏交替变化.反映心肌复极变化的T波电交替与反映心肌除极变化的QRS波电交替两者均呈频率依赖性,但其电生理基础及临床意义却迥然不同.TWA阳性者与发生恶性室性心律失常的倾向性呈明显正相关,而QRS波电交替在快频率的阵发性室上性心动过速时较为常见,但它与室性心律失常之间并无相关性.肉眼可见的TWA在1910年即被Lewis发现并确定其为室性心动过速/心室颤动(室速/室颤)及心性猝死的先兆.
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急性呼吸窘迫综合征发病机制的现代认识
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征;其病理生理基础为全身炎症反应综合征(SIRS);其病理基础为急性肺损伤(ALI),是ALI严重的阶段[1];常可引发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS),甚至多系统脏器衰竭(MSOF),是临床常见的病死率极高的危重症.
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脊髓损伤后心血管系统功能紊乱的病理生理基础
心血管系统功能紊乱是脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)患者常见并发症[1～3].流行病学资料表明57.1%的SCI患者合并体位性低血压(orthostatic hypotension,OH)[1],急性SCI患者有73.6%在运动疗法中出现OH[4];48%～90%的SCI患者合并交感神经反射异常(autonomic dysreflexia,AD)[5];而严重四肢瘫患者都有持续性心动过缓,其中68%合并低血压.这些心血管系统并发症直接影响SCI患者的早期康复.目前关于SCI后发生心血管系统并发症的机制尚不十分清楚.系统了解SCI后心血管系统功能紊乱的病理生理基础有助于SCI后心血管系统并发症的有效防治.
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RhoA/ROK通路在桡动脉、乳内动脉、大隐静脉中的表达及功能研究
冠状动脉旁路移植术(CABG)术后桥血管痉挛,使围手术期心绞痛和心肌梗死的发病率升高,是影响患者预后的重要因素.小G蛋白超家族成员RhoA与效应子Rho激酶(Rho kinase,ROK)构成的信号通路与血管平滑肌发生非Ca2+依赖性收缩相关.明确RhoA/ROK信号通路在不同桥血管中的表达和功能是否存在差异,以及此差异是否为桡动脉更易发生痉挛的原因,将为全面了解桡动脉桥痉挛的病理生理基础,以便在临床上寻找更好的桥血管痉挛的防治靶点提供一定的理论依据.
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TruScreen检查在子宫颈癌筛查中的应用研究
宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤,宫颈癌前病变尤其是宫颈高度病变的防治是降低宫颈癌发病率的关键因素[1].细胞学检查、高危型HPV检测是目前常用的宫颈癌筛查方法.但我国基层医院细胞学诊断医师缺乏,且不能及时报告结果,使细胞学的应用受到限制.初善仪(TruScreen,TS)是基于生物组织光电生理基础筛查宫颈癌的一种检测仪器,可以即时报告检测结果[2].本研究评价初善仪对宫颈病变的检测意义.
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代谢综合征与胰岛素抵抗
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是以中心性肥胖、糖尿病(diabetes)或糖调节受损(impaired glucose regulation)、高血压、血脂异常为主要内涵,以胰岛素抵抗(insulin resistance)为共同病理生理基础,以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组严重影响人类健康的临床症候群.MS是引发心脑血管事件的高危风险因素及导致人类致死、致残的主要原因之一,也是构成巨大医疗支出的重要原因.
