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代谢综合征与妊娠
代谢综合征(metabolic syndrome, MS)是一个涉及多学科的新兴研究领域,是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常为主要特征,以胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)为共同病理生理基础,以多种代谢性疾病为临床特点的一组严重影响健康的临床症候群,是引发心脑血管事件的高危因素,也是死亡和残疾的主要原因.在妇产科领域也日益受到关注,现就MS和妊娠的相互关系做一综述.
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胎膜早破孕妇羊水中基质金属蛋白酶9及炎症性细胞因子的变化
研究表明胶原代谢是分娩时胎膜破裂、宫颈成熟扩张等的生理基础,基质金属蛋白酶(Matrix metallo proteinases,MMPs)是胶原代谢的主要酶类,其中MMP-9活性的变化与分娩、胎膜早破等密切相关,炎症性细胞因子等参与了MMPs活性的调节[1,2].
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肺动脉高压的病因及发生机制
肺动脉高压是一组以肺血管阻力进行性升高和右心功能进行性衰竭为主要特征的疾病.静息状态下心导管测肺动脉平均压>25mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),或运动状态下肺动脉平均压>30mm Hg,即可诊断肺动脉高压[1].肺动脉高压的发病机制至今尚未完全清楚[2],血管收缩、血管重构和原位血栓是特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)发生发展的重要病理生理基础.目前研究认为肺动脉高压的发生可能涉及细胞、体液介质和分子遗传等多个途径,内皮细胞、平滑肌细胞、成纤维细胞和血小板等细胞异常参与其形成,多种血管活性物质的失衡促进其发生,而遗传因素在其发病机制中的作用备受关注.
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肺动脉高压的药物治疗现状与进展
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉压和肺血管阻力升高为特征的临床血流动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡.近年来研究认为,肺血管收缩、重构和原位血栓形成是PH发生发展的重要病理生理基础,内皮功能障碍在其中起着关键性作用,血管活性因子一氧化氮(NO)和前列环素的生成障碍伴血管收缩因子如内皮素-1长时间的过度表达,不仅可引起肺血管的收缩,还可促进和导致肺血管的重构.针对这些环节的药物治疗明显提高了患者的生存率,改善生存质量[1-2].
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疑为婴儿猝死综合征五例分析
婴儿猝死综合征(sudden infant death syndrome,SIDS)指婴儿本属健康,突然发生意外死亡,而尸检却找不到死因者.本病过去认为系夜间睡眠时被厚被闷死或系溢乳吸入而死.近年来,通过对本病的流行病学、病因学、病理生理及防治等研究,确认猝死为独立的病种,生前大多有猝死的病理生理基础及危险因素,并非健康儿童的意外窒息所致.现将2000年1月～2004年12月,我科接诊的院前死亡病例中,疑为婴儿猝死综合征5例进行回顾性分析如下.
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从胎儿到新生儿的过渡
胎儿从宫内的"寄生"生活,到子宫外的独立生活的过渡发生在娩出过程及出生后数天内.这种过渡是决定新生儿生命质量的重要过程,在分娩室的急救中除了先天性异常外,绝大部分与这种过渡中发生的意外有关.因此了解生命中这一关键时段的病理生理基础,是十分重要的.
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脓毒症微循环功能障碍的评估及其临床意义
脓毒症的病理生理过程涉及机体一高度复杂且整合的应答反应,包括各种细胞、炎症介质及凝血系统的激活.1994年Lam C应用活体显微镜对血压稳定的脓毒症大鼠微循环进行在体观察,首次提出脓毒症早期存在微循环变化;1999年正交偏振光谱成像技术(OPS)进入临床应用,证实舌下微循环与内脏器官微循环变化基本一致,使得国内外学者对脓毒症早期存在微循环变化达成共识.近年来越来越多的研究提示,微循环功能障碍是全身炎症反应综合征(SIRS)、脓毒症及其所致多脏器功能障碍综合征(MODS)发生发展中重要的病理生理基础[1-2],早期改善微循环的治疗是保护重要脏器功能的根本措施.本文就脓毒症微循环障碍的发生机制、评估方法及其临床意义做一综述.
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语言的心理机制
人类对语言的处理是语言的原则和心理机制共同作用的结果.要想真正的了解人类语言的机理,除了了解语言的生物和生理基础外,还要了解语言在使用过程中所牵涉到的心理机制[1].Hering(1920)于1870年在维也纳的科学院演讲中说过,我们所拥有的一切和我们是什么,似乎都和记忆有关:我们的思想和概念是它的成品;我们日常的感知、思维和活动都来自这个源头.
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儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者并发肺动脉高压一例
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)是一类发病率较高并具有一定潜在危害的疾患.患者由于睡眠中反复发生的呼吸暂停和低通气,导致胸腹矛盾呼吸运动增强,胸腔负压升高、回心血量增多、通气血流比例失调;同时,长期严重的低氧、高碳酸血症引起肺小动脉收缩,肺动脉阻力增加,形成肺动脉高压;长期右心负荷的增加,可造成右心室肥厚并扩大,成为引发肺源性心脏病的病理生理基础.现报告1例OSAHS并发肺心病的患儿.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的正颌外科及牵引成骨治疗
睡眠呼吸障碍疾病(sleep-related breathing disorders, SRBD)是一类常见、多发疾病,其主要临床表现为:睡眠打鼾、憋气、晨起头痛和疲乏、白日嗜睡、记忆力减退、注意力难以集中以及性功能障碍等.睡眠呼吸障碍多由上呼吸道狭窄、阻塞所致,频繁出现的睡眠低氧是其病理生理基础,不及时治疗将造成严重的后果.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸障碍,我们就OSAHS的正颌外科及牵引成骨(distraction osteogenesis, DO)治疗的进展予以介绍.
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Ⅱ型组蛋白去乙酰化酶调控骨骼肌代谢相关基因表达及其与运动的关系
随着人们生活水平的提高和医疗卫生条件的改善,传染性疾病已经得到有效的控制,而代谢性疾病(肥胖、糖尿病、冠心病等)已经成为严重影响人类健康的主要疾病.胰岛素抵抗(InsulinResistance,IR)是诸多代谢性疾病的共同病理生理基础.IR是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素的敏感性降低,致使正常水平的胰岛素不足以维持血糖水平在正常范围的状态[1-3].规律的有氧运动是人体预防和治疗肥胖、IR和2型糖尿病的有效手段,骨骼肌则是实施人体运动的主要器官[4].
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蛋白激酶B底物160在有氧运动改善胰岛素抵抗中的作用
长期高脂膳食和疏于运动易导致肥胖、2型糖尿病和高脂血症等一系列代谢性疾病的发生.流行病学研究表明,肥胖、身体脂质分布异常和血脂代谢紊乱是胰岛素抵抗(IR)的主要病理生理基础.目前普遍认为葡萄糖转运机制障碍是造成IR的一个重要因素.因此,如何增强机体组织对葡萄糖的摄取和利用已成为亟待解决的问题.
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肩关节不稳研究现状
肩关节不稳(主要指盂肱关节不稳定)指在活动时肱骨头在肩盂窝内存在有症状的移位[1].肩关节是人体活动度大的关节,其稳定性依赖于周围结构的静力性和动力性稳定,肩关节不稳存在多种形式的发病机制及其病理基础,在临床表现上较为复杂.因此,充分了解肩关节的稳定机制及肩关节不稳的病理生理基础,结合细致的体格检查,方能在明确诊断的基础上制定合理的治疗方案.
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实验性变态反应性脑脊髓炎动物模型的制备及其MRI进展
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是人类神经系统自身免疫性疾病,其神经组织学标本较难获得,实验性变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalopathy,EAE)是人类MS的理想动物模型 [1].近年来,MS的影像学特征及病理生理基础的研究引起了影像学者的重视.笔者就EAE模型制备及其在MRI方面的进展做一综述.
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药物滥用的易感性
目前,药物依赖的实验研究主要集中在两个方向,一是药物本身作为依赖的主要因素,研究与药物依赖潜力有关的行为和神经生物学作用;药物正性强化作用的神经化学基础和药物引起耐受、敏感、依赖和戒断反应的机制[1].另一方面的研究背景基于临床上现药物滥用是一种仅发生在特殊易感个体中的现象,研究这些药物依赖个体易感的行为和生物因素,弄清个体依赖易感性在药物滥用发病学中的作用[2].本文就近年来以药物依赖易感性的种间和个体差异的神经生物学和病理生理基础作一讨论.
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糖尿病合并高血压的治疗
据临床流行病学研究表明:肥胖、高甘油三酯、高血压、糖尿病是影响人类寿命的四大风险因素.胰岛素抵抗(IR)和胰岛素血症(IS)是构成以上因素的共同病理生理基础.糖尿病患者常伴有高血压.据统计高血压的发生率在糖尿病人群是非糖尿病人群的2倍.高血压控制不良,对糖尿病患者的肾脏危害更大,它将迫使肾脏入球小动脉扩张,使肾小球处于高灌注高滤过状态,促发进行性蛋白尿和肾小球节段性硬化.因此,糖尿病患者的高血压治疗不仅要考虑药物对血压的影响,还应考虑到药物对糖尿病以及与糖尿病有关的各种因素的影响,如血脂,血胰岛素水平,大血管、微血管病变等.糖尿病伴高血压的治疗是一复杂的综合治疗过程.故应引起各级医务人员的高度重视.
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糖尿病肾病合并足溃疡的机制及防治对策
糖尿病足病(diabetic foot disease.DF)通常由周围神经病变、下肢血管病变(peripheral artery disease,PAD)合并感染所致.该病的病理生理基础是糖尿病周围神经病变导致下肢感觉障碍,足的保护性感觉减退或消失,容易出现足损伤;代谢紊乱、高血糖、血脂异常等致病因素导致下肢循环障碍,肢端缺血、缺氧和浮肿,易感染而发生溃疡:在溃疡的基础上容易合并感染,严重者可发生肢端坏疽,甚至需要截肢.
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放射免疫检测技术面临的现状与前景
1959年由Yalow和Berson首先用于糖尿病患者血浆胰岛素含量的测定,从而开创了放射免疫分析(radioimmunoassay,RIA).这是医学和生物学领域中方法学的一项重大突破,开辟了医学检测史上的一个新纪元.它使得那些原先认为是无法测定的极微量而又具有重要生物学意义的物质得以精确定量,从而为进一步揭开生命奥秘打开了一条新的道路,使人们有可能在分子水平上重新认识某些生命现象的生化生理基础.
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胃食管反流病的动力异常
胃食管反流病(GERD)是由多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病。GERD与酸相关是由于酸的错位。病理生理基础是抗反流屏障功能降低，导致胃或十二指肠内容物反流引起反流症状，刺激和损害食管黏膜。典型的临床表现如烧心、反酸、反胃等。不典型的症状如咳嗽、喘、声嘶和胸痛。以下将讨论胃食管反流的动力障碍、上胃肠动力障碍和反流性食管炎的关系。1 胃食管反流的动力障碍1.1LES张力及膈脚的作用降低 正常时LES和膈脚在胃食管交界处形成一高压带，能有效地防止胃内容物反流。在静息状态下，下食管括约肌的张力和长度(特别是腹段长度)起主要的抗反流屏障作用。连续测定健康人LES在消化期和不同期消化间期的变化时显示，不同消化间期LESP变化也很大，在胃窦移行性复合运动(MMC)Ⅲ期时，LESP明显升高，甚至可高达80 mmHg以上，同时有LES松弛不全，这很可能是MMC Ⅲ期时的一种抗反流机制。餐后LES压(LESP)明显下降。高压带的长度越短，为维持有效的抗反流效能，作用于高压带上的压力就越高。
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胰岛素抵抗综合征
胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome,IRS)又称为X综合征或代谢综合征,是Reaven[1]于1988年首次提出,它包括一系列与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)有关的代谢紊乱症群,如高胰岛素血症、高血压、糖耐量减低/2型糖尿病、异常脂蛋白血症.后来的研究者发现,除上述疾病外还应进一步扩展,诸如中心性(腹部)肥胖、微量白蛋白尿、高尿酸血症、纤维蛋白原和纤溶酶原活化抑制因子-1(PAI-1)增多,小而密的LDL胆固醇增多、多囊卵巢综合征、高瘦素血症、胆石症及脂肪肝等.上述多种代谢紊乱可同时或先后出现在同一患者.目前普遍认为IR是IRS的共同病理生理基础(共同土壤学说) .由于IRS把过去认为互不相关、彼此分割的疾病及代谢紊乱联系在一起,以IR为其核心,使人们对许多重要疾病机理的认识和处理发生了重大变革,故自90年代以来一直成为世界医学前沿的一大亮点.
