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前列腺素E1对急性胰腺炎二十碳烯酸异常代谢调节的临床研究
目的:通过本次临床观察,了解急性胰腺炎时二十碳烯酸的异常代谢规律,并试图探讨前列腺素E1(PGE1)对此异常代谢的调节.方法:对于急性轻型及急性重型胰腺炎,根据是否使用PGE1的干预因素分别加以研究,患者在入院时即刻及入院满4 d后取血清样本,测定6-keto-PGFIα及血栓烷素TXB2等,并进行组间比较.结果:6-keto-PGFIα在各组间及PGE1治疗前后均无统计学的显著性差异.关于TXB2,入院时,急性重型胰腺炎组均显著高于急性轻型胰腺炎组(P＜0.01).经过PGE1的干预,4 d后急性重型胰腺炎升高的TXB2明显回落,明显低于未使用PGE1的急性重型胰腺炎组(P＜0.05).结论:急性胰腺炎特别在急性重型胰腺炎时二十碳烯酸出现了异常代谢如TXB2的明显升高,而PGE1对比有明显的调节作用,这对于改善微循环及改善预后等均有重要的临床意义.
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鸢尾素与代谢综合征的研究进展
随着生活水平提高和生活方式改变，我国代谢综合征（MS）的发病率逐年升高，并伴随着心血管疾病危险因素增加，为社会和经济带来了沉重负担。MS是以肥胖和胰岛素抵抗为主的一组异常代谢综合征，其组成成分包括肥胖、2型糖尿病（T2DM）或糖耐量异常、血脂异常、高血压、非酒精性脂肪肝病、微量白蛋白尿、低度炎症反应、血液凝固及纤维蛋白溶解系统活性异常、多囊卵巢综合征等等，随着新的疾病不断加入，提示其本质是多方面的、复杂的，许多问题有待于阐明。
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糖尿病足临床研究进展
糖尿病足是糖尿病患者的主要并发症之一,是由于糖尿病异常代谢引起下肢神经功能障碍、外周血管结构异常,进而导致足部变形、溃疡形成和肢端坏疽.西方发达国家糖尿病的发病率约为5%～7%,其中15%的糖尿病患者具有并发糖尿病足的风险.糖尿病是造成下肢截肢致残的主要原因,糖尿病患者的下肢截肢率约为非糖尿病患者的17～40倍[1].因此深入了解糖尿病足的致病因素,结合多学科研究成果,根据具体情况制定治疗方案,具有非常重要的现实意义.
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急慢性胰腺炎第8讲急性重症胰腺炎的营养支持
重症急性胰腺炎(SAP)常伴有严重的代谢功能紊乱.近年来随着SAP非手术治疗的进步,营养支持在SAP治疗中的地位越来越重要.由于重症急性胰腺炎病人的胃肠功能障碍和营养物的异常代谢,其营养支持具有许多特殊性.
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重视肿瘤营养学的学科发展
肿瘤营养学（nutritional oncology）是应用营养学的方法和理论，进行肿瘤预防及治疗的一门新学科，是一个多学科领域，横跨营养学与肿瘤学两大学科，涉及公共卫生、预防医学、基础医学、临床医学、心理学、伦理学等多方面。肿瘤营养学以肿瘤为研究对象，以肿瘤代谢和营养为研究领域，以肿瘤的营养预防、营养治疗为研究内容，以降低肿瘤的发病率、延长肿瘤患者的生存时间、提高肿瘤患者的生活质量为目的[1]。与肿瘤营养学相对应，肿瘤患者的营养干预不再是营养支持（nutrition support），而是营养治疗（nutri tion therapy），即肿瘤营养疗法（cancer nutr ition ther apy，CNT）[2]，是与手术、放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗等疗法并重的另外一种治疗方法，贯穿于肿瘤治疗的全过程，融汇于其他治疗方法中。营养干预的目的不仅是补充营养素不足，而且被赋予治疗营养不良、调节异常代谢、改善免疫功能、控制疾病（如肿瘤）、提高生活质量、延长生存时间等使命。
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肿瘤脂类异常代谢的研究进展
脂类是三大营养素之一，除与能量供应和储存密切相关外，还具有两方面作用：一是细胞的主要构建分子，脂类分子包括磷脂（甘油磷脂和鞘磷脂等）和胆固醇，是细胞膜的主要成分，脂类代谢改变直接影响细胞膜合成和细胞增殖；二是细胞生命活动中的重要活性分子，脂类分子及其代谢中间物可参与细胞多种信号转导，炎症、血管调节等，并与细胞增殖、细胞黏附和运动等密切相关。因此，脂类异常代谢不仅与心血管疾病发生密切相关，而且与肿瘤发生、发展、侵袭和转移等密切相关。肿瘤脂类异常代谢是整个肿瘤代谢紊乱或称肿瘤代谢重编程的重要组成部分。肿瘤脂类代谢途径及相关酶常是肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。肿瘤脂类异常代谢包括肿瘤细胞脂类代谢和肿瘤宿主脂类代谢两方面，二者相互影响、相互关联。
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肿瘤营养治疗新理念
能量-营养素异常代谢导致肿瘤患者营养不良，与良性疾病消耗有根本区别，表现为脂肪、蛋白质储存均显著下降，厌食、进行性体重下降、贫血、低蛋白血症，甚至出现器官衰竭。营养不良程度与摄食减少程度不符，额外补充热量不能逆转其进展及改善患者生存质量。
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皮质-纹状体-脊髓变性的研究
皮质-纹状体-脊髓变性，即克-雅病(Creutzfeldt-Jakob disease,CJD)，又称亚急性海绵状脑病(subacute spongiform encephalopathy,SSE),是一种由朊病毒(prion)感染引起的,以大脑皮层、基底节、小脑和脊髓神经细胞变性脱失和胶质细胞海绵状增生为主的朊病毒病［1，18］。1920年Creutzfeldt首次报道1例该病，此后国内外有数百例报道。近来报道的10例可能与牛海绵样脑病(bovine spongiform encephalopathy,BSE,俗称"疯牛病"),有关的变异型CJD在整个欧洲乃至世界范围内引起巨大恐慌［2］，亦使之成为研究热点。1 病因和发病机制 1982年Prusiner在感染Scrapie的仓鼠脑内，发现了一种独特的大分子蛋白［3］，通过修饰核酸及水解蛋白等手段不能使之灭活，称之为蛋白酶传染因子(proteinaceous infections particies)或蛋白感染素，缩写为Prion,即朊蛋白，它不同于病毒、拟病毒，对灭活病毒的理化方法均有抵抗性，亦无机体对朊蛋白存在细胞或体液免疫证据。近来，不少研究发现蛋白感染素感染与CJD有密切关系［4，6］。蛋白感染素是仅由蛋白质构成的感染物。正常的蛋白感染素(PrPc),是存在于细胞内的一个种属间高度保守的35个道尔顿大小的蛋白质。它是由在20号染色体短臂上的一个基因所编码的。由于正常的蛋白感染素的异常代谢，它在翻译后的蛋白包装过程中形成变异型的蛋白感染素(PrPsc)，后者大量沉积在神经细胞外而致病。PrPsc是导致亚急性海绵状脑病的病因，它可以是通过横向人和动物之间的传播、遗传和体细胞突变而产生［5，6］。在脑内、PrPsc还可以促进PrPc转化为PrPsc。尽管已经知道PrPsc含大量的蛋白质β-片状结构，是不溶性蛋白质，易于聚集和不易被蛋白酶消化。但它如何导致细胞死亡仍不清楚。曾有人提出一个关于"内源性神经毒素"学说［7］，即异常PrP蛋白是通过一系列"内源性神经毒素"的作用而使神经元凋亡。这一系列的"内源性神经毒素"，包括兴奋性氨基酸、各种细胞因子、一氧化氮和自由基。异常的PrP蛋白很可能刺激神经胶质细胞分泌细胞因子、一氧化氮和自由基，自由基的增多可以破坏神经元的正常功能，从而引起神经元的凋亡。
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食物得当能改善慢性肾炎症状
慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎,可发生在不同年龄,但以中青年多见,临床典型症状为血尿、蛋白尿、管形尿、浮肿、高血压等.轻者可仅有少量蛋白尿或镜下血尿,重者可出现贫血、严重高血压和肾功能损害.大部分病人起病隐匿,病情发展缓慢.有些病人可因蛋白尿逐渐加重而发生肾病综合症,或血压渐渐升高,促使肾功能进一步恶化.少数病人病情发展快,经数月后即进入尿毒症期.病情轻者可自行痊愈,慢性肾炎可持续20年～30年,呈相对稳定或缓慢发展状态.膳食营养治疗可控制高血压,纠正异常代谢,减轻水肿和防止蛋白质进一步分解,以减轻蛋白质代谢产物的形成,从而减轻肾脏的负担.膳食治疗的目的是供给合理营养增强机体抵抗力,预防感染,减少发作诱因,预防病情恶化.
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重视代谢综合征的非药物治疗
新近根据美国国家胆固醇教育计划成人治疗专家组第三次报告(NCEP-ATPIII)指出;代谢综合征是指主要危险因素、生活方式危险因素及新出现的突发危险因素相互影响所形成的一种复合性疾病.代谢综合征的提出及深入研究各异常代谢之间的关系将对其治疗观念、策略、药物与方案的更新、改进与完善有益,并有利于从整体观念出发防治动脉粥样硬化引起的一系列心脑血管疾病.
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重症急性胰腺炎的营养支持
1重症急性胰腺炎(SAP)病人机体代谢变化SAP病人往往产生一系列异常代谢,表现为高分解代谢,高血糖、高血脂、低蛋白血症,低钙和低镁血症等.蛋白分解增加,特别是骨骼肌等肌肉组织出现明显的消耗现象,尿氮排泄明显增多,出现明显的负氮平衡.
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全肺灌洗术的临床应用
全肺灌洗术是一种全麻下用生理盐水进行肺泡灌洗的技术.许多肺部疾病是由于支气管和肺泡内有过多的粘液或脓性分泌物潴留所致,还有的是因为长期吸入有害粉尘或异常代谢物质沉积在肺泡内所致,如支气管-肺化脓性感染、粘液粘稠病、尘肺、肺泡蛋白沉积症等.
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胸廓内动脉参与原发性肝癌供血1例
患者，男性，32岁。既往无慢性肝脏病史，无肝病家族史。2012年10月体检发现肝脏巨块型占位，于上海东方肝胆病医院行肝脏肿瘤切除术治疗，术后病理诊断“肝细胞癌”，患者术后1年内多次复查未见复发。2014年10月患者复查提示：肝右叶及左叶内多发复发灶。PET-CT 未见其余部位异常代谢病灶。2014年10月20日开始患者于我院就诊。分别于2014年10月22日、2014年11月26日、2014年11月25日、2015年1月28日、2015年2月27日先后5次在我院行 TACE 治疗。2015年4月13日患者再次就诊于我院，检查上腹部 CT提示：肝脏内仍见多发病灶，部分病灶内未见明显碘化油沉积（图1）。仔细分析患者上腹部强化 CT 发现右侧胸廓内动脉参与肝脏内病灶供血，于2015年4月26日再次行 DSA 肝动脉造影＋栓塞术治疗，术中超选择右侧胸廓内动脉造影，可见胸廓内动脉终末支肌膈动脉和腹壁上动脉均发出分支参与肝内肿瘤供血，进一步超选择插管行碘化油＋明胶海绵颗粒栓塞后，肝内碘油沉积密实，术后复查甲胎蛋白明显降低。
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FDG PET/CT联合99Tcm-SC前哨淋巴结显像诊断乳腺癌
99Tcm-硫胶体(SC)乳腺前哨淋巴结(SLN)显像是判断乳腺癌第1站淋巴结是否有转移的一种方法,对乳腺癌治疗方案的设计具有一定的指导作用;而18F-脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT显像则从乳腺癌原发病灶及其转移淋巴结的异常代谢结合形态方面进行诊断.本研究联合以上两种方法对部分乳腺癌患者进行研究,现报道如下.
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妊娠期肝内胆汁淤积症合并乙型肝炎病毒感染相关性分析
妊娠肝内胆汁淤积症（ ICP ）是妊娠期特发性疾病，主要发生在妊娠中晚期，可引起胎儿宫内窘迫、死胎死产、早产，可导致孕妇全身或局部皮肤瘙痒、黄疸、肝功能异常、产后出血、凝血功能障碍。ICP病因尚不明确，一般认为是孕妇肝脏对妊娠生理性增高的雌激素产生异常代谢导致胆汁酸瘀积所致，并于免疫、遗传及环境等多个因素有关。ICP合并乙型肝炎病毒感染可加重对孕妇及胎儿的不良影响。现对一组病例作回顾性分析，报告如下。
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不同营养支持方法在腹部外科病人术后的应用
在接受腹部外科手术的病人中,术后由于应激原因都存在一定的异常代谢,其中表现之一就是高代谢,负氮平衡;而适当应用营养支持能够减轻这种代谢紊乱,对于术后的恢复具有重要意义[1].作者对接受腹部大中手术的47例患者术后予以营养支持,取得了积极的效果.
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左卡尼汀协同治疗慢性心功能不全137例临床观察
慢性心功能不全(CHF)其病理机制之一是心肌细胞能量代谢失调,因此治疗可从降低心肌能量消耗,改善心肌能量代谢的途径入手.左卡尼汀是脂肪酸代谢辅助因子之一,其主要作用机制是通过加速脂肪B-氧化以纠正心肌能量异常代谢,使三磷酸腺苷(ATP)水平升高[1-2].我科应用常规抗心衰药物+左卡尼汀治疗CHF,取得满意疗效.1资料与方法1.1研究对象 选取2009年3月至2011年5月就诊于平顶山煤业集团十矿医院的CHF患者137例,所有病例符合2007年度"慢性充血性心力衰竭"诊断标准[3].随机分为:观察组69例,男41例,女28例,年龄(59.8±10.9)岁,高血压心脏病22例,冠心病25例,扩张性心肌病11例,风湿性心脏病11例,依据纽约心功能评级法(NYHA),心功能Ⅱ级7例,Ⅲ级35例,Ⅳ级27例.对照组68例,男42例,女26例,年龄(60.3±11.1)岁,高血压心脏病24例,冠心病22例,扩张性心肌病13例,风湿性心脏病9例,依据NYHA评级法,心功能Ⅱ级6例,Ⅲ级37例,Ⅳ级25例.
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肝炎后肝硬化病人蛋白质代谢变化28例分析
肝炎后肝硬化除各种并发症会直接影响到患者的生存和病程外,营养不良和蛋白质异常代谢在整个病程中作用及对预后的影响也日益受到重视.本文采用稳定性同位素示踪技术,观察给予不同蛋白质摄入量时,肝炎后肝硬化病人的蛋白质变化,以指导治疗.
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木糖醇的体内过程及临床应用
木糖醇(Xylitol)于1891年首次由E.Fischer将D-木糖还原制成,直到半个多世纪以后的1995年,Toster在研究特发性戊糖尿症(Pentosuria)的过程中发现木糖醇在人体代谢中是一种正常的中间体,是一种很重要的生物活性物质.木糖醇是一种有甜味的结晶性白色粉末,广泛存在于苔藓、海藻、酵母及许多果实、果浆、蔬菜、树木、稻草、玉米芯等植物中.工业用或口服用木糖醇以玉米芯、蔗糖为原料,经水解、净化、氢化制得.注射用木糖醇经进一步精制制成.与蔗糖相比甜度为1∶1.25.木糖醇是人体代谢中的一个正常的中间体,具有十分重要的生理、生物学性质,人体正常血中浓度为0.03～0.06mg/100ml.木糖醇能参与机体核酸等的生理合成及机体解毒过程,纠正蛋白质、脂肪、类固醇异常代谢,有强大的抗酮体生成作用,因此可作为糖尿病人机体代谢异常的调节剂和营养剂,肝病的辅助治疗剂,手术前后的能量补充营养剂.
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糖尿病人应及早检测心室功能
糖尿病对心脏有明显影响,尤其是患糖尿病较久的老年人心脏损害更多见.糖尿病心脏病包括冠心病、心肌病和心脏自主神经病变.因此,老年糖尿病患者应定期检测左心室舒张功能,及时发现糖尿病心脏病,对降低病死率有重要意义.国外研究显示,糖尿病对心室功能的影响,主要是左心室舒张功能.临床无心脏病证据的糖尿病人,左心室舒张功能异常占全部糖尿病者的90%.其发生机制是由于长期代谢紊乱,使心微血管内皮细胞增生,基底膜增厚,氧利用率减少,心肌间质纤维化,心肌内糖蛋白胶原纤维、甘油三酯及胆固醇沉积,导致心肌僵硬,舒张功能减退.此外,糖尿病人自主神经病变引起心室舒张充盈减少;糖异常代谢使机体能源储备下降,而心室舒张的能量减少导致左心室舒张功能减退.
