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浅议医学教育研究课题的申报
申报医学教育研究课题是一项将科学性、技术性、竞争性融为一体的综合性表达工作 .申报过程中,除了管理部门组织好申报外,申报人从精选课题到填写标书均是很重要的方面.下面笔者结合我校近几年组织申报卫生部、山东省教育厅以及校级医学教育研究课题的体会和发现的问题,提出讨论.
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绩效分配系数在护理工作中的运用
加强和完善与员工切身利益相关的绩效分配制度,是构建医院内部和谐的重要条件[1].传统的绩效工资分配制度存在缺乏竞争性、激励作用弱、不公平性等弊端.鉴于此我院根据护理岗位的责任大小、劳动强度及技能要求,设计调整了不同的岗位绩效分配系数,取得了满意效果,现总结如下.
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现代医院绩效与薪酬管理的新模式研究
"奖金"作为定期的、一成不变的奖励,因其缺乏变化性和竞争性,对员工已经起不到激励作用.如何以全新的现代医院绩效管理和薪酬管理模式来提高医院的整体绩效水平和员工的工作积极性,是当前院长和医院管理者面前的又一道时代命题[1].
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我院重点学科建设的持续发展
(一)注重竞争性,突出高品位,立足于重点学科建设.我院在立足于各学科发展的基础上.重点选择了一批基础好、发展快、潜力大、优势明显的学科,给予重点支持、优先发展.
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引入竞争性人事制度和绩效考核制度保证社区卫生服务机构运行效率
对政府举办的社区卫生服务中心实行收支两条线改革后,政府明确了所承担的保障居民健康的职责和投入社区卫生服务的责任,从而减轻了社区卫生服务机构和医务人员的生存压力.
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50例尿毒症患者血透析前、后透明质酸和β2-MG的变化
本文采用竞争性EIA和RIA分别对尿毒症患者的血清HA、β2-MG和尿β2-MG水平进行测定,以探讨其与肾功能的关系.
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改进护士长年度考核方法的体会
护士长年度考核是对护士长全年工作绩效的综合评价.我院自1997年起对护士长实施目标管理与量化考核[1],逐步从经验管理步入科学管理的轨道.随着护理管理的日趋成熟,以往的考核方式暴露出一些弊端,如操作方式以考核者为主,形式较为机械,忽略了人本原理;年终评优时护士长占科室评比名额不利于调动护士长与护士双方的积极性与竞争性等.针对这些问题,我们自2001年起对护士长的年度考核方法进行了改进,收到了满意的效果,现报告如下:
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改进护士长年度考核方法的体会
护士长年度考核是对护士长全年工作绩效的综合评价.我院自1997年起对护士长实施目标管理与量化考核[1],逐步从经验管理步入科学管理的轨道.随着护理管理的日趋成熟,以往的考核方式暴露出一些弊端,如操作方式以考核者为主,形式较为机械,忽略了人本原理;年终评优时护士长占科室评比名额不利于调动护士长与护士双方的积极性与竞争性等.针对这些问题,我们自2001年起对护士长的年度考核方法进行了改进,收到了满意的效果,现报告如下:
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智障人士足部按摩劳动技能学习的康复效果评估
智力障碍(intellectual disability)是指智力功能和适应行为两方面明显受限而表现出来的一种障碍[1].目前,我国约有537万成年智障人士[2],在这些成年智障人士中,尤其是轻、中度智障人士,若能得到良好的职业技能训练,他们完全可以具备从事竞争性的、非庇护性工作的能力.
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他汀类药物抗脓毒症新研究进展
他汀类药物,即3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A ( HMG-CoA )还原酶抑制剂,是目前临床应用广泛的调脂药物,其降脂作用是通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶(胆固醇合成途径的限速酶),从而抑制胆固醇的合成,使血液中总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)含量下降。新近的研究表明他汀类药物具有调脂以外的多效性作用,如:抗炎作用、免疫调节、抗氧化、抗凝血、稳定血管内皮等,此外,尚有研究发现它还具有抗菌作用。
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HMG-CoA还原酶抑制剂的非调脂作用及机制(上)
他汀类药物通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性,减少内源性胆固醇合成,增加肝细胞低密度脂蛋白受体表达,提高受体介导的血浆低密度脂蛋白的清除率,降低肝脏脂蛋白的装配与分泌[1],从而有效调节血脂,临床上被广泛用于血脂异常的治疗.
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幽门螺杆菌外膜和甲硝唑的结合与耐药性的关系
目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pyroli)外膜和甲硝唑的结合作用与耐药性的关系.方法:运用亲和黏附酶反应法,观察H.pylori外膜和甲硝唑结合作用,并对比敏感菌和耐药菌与甲硝唑结合作用的差异:运用甲硝唑亲和层析柱和SDS-聚丙稀酰胺凝胶电泳对比敏感菌和耐药菌的甲硝唑结合蛋白.结果:H.pylori外膜存在甲硝唑的特异性结合位点,其结合作用能被高浓度甲硝唑竞争性抑制(P<0.001),耐药菌外膜与甲硝唑的结合作用明显低于敏感菌(P=0.0012).结论:H.pylori外膜对甲硝唑结合作用降低与甲硝唑耐药性的产生有关.
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“气愤不平”引起糖尿病看看这些“气出来”的病
生气易患消化系统疾病大量的心理学研究表明,胃溃疡患者往往具有这样的性格特征,竞争性强,过于自我克制,被动、顺从、不善于交往,常有某种矛盾心理.具有这样性格的人,往往存在紧张、压抑、焦虑、愤怒等负面情绪,使情感反应被阻断,引起植物神经功能紊乱,导致胃肠中的血液量减少,胃肠蠕动减慢,食欲变差,严重时会导致胃溃疡.鉴于胃病与情绪、性格密切相关,医学界已把消化性溃疡列为心身疾病.
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有氧运动请走出五个误区
运动强度越大,运动量越大,效果越有益健康这是常见的错误观点.百米赛跑、举重等时间短、强度大,需要爆发力的竞争性体育比赛项目为无氧代谢运动,不利于人体健康,反而会使受伤的机会大大增加.对于老年人、体质差或心血管病患者来说容易引发疾病,甚至发生意外.
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内源性甲基精氨酸的病理学意义
内源性甲基精氨酸主要包括:NG-单甲基-L-精氨酸(L-NMMA),非对称性二甲基精氨酸(ADMA)和对称性二甲基精氨酸(SDMA).他们是胍基甲基化的精氨酸同类物,主要来自于体内甲基化蛋白的水解.其中非对称性甲基精氨酸和非对称性二甲基精氨酸对一氧化氮合酶(NOS)具有竞争性抑制作用,SDMA是ADMA的立体异构体,他对NOS没有作用.非对称性甲基精氨酸的代谢,转化和排泄过程受阻或生成过量都会造成这类物质在体内蓄积.ADMA水平的异常升高可使L-arg:NO通路受阻,导致一氧化氮(NO)合成减少,从而使与NO有关的生理、生化过程出现异常改变.各方面的研究显示,ADMA异常升高及其引发的NO合成障碍与心血管系统的某些疾病,如高血压、动脉粥样硬化、心衰等的发生与演变有密切的关系.
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卡托普利对急性心肌梗死心室肌易损性的影响
急性心肌梗死(AMI)早期心室肌电生理特征的改变,是产生心律失常如室性心动过速(VT)和/或心室颤动(VF)的基础.卡托普利(captopril)是竞争性血管紧张素转换酶抑制剂,临床上已广泛用于高血压、心力衰竭的治疗,但它是否对AMI心律失常的产生有抑制作用至今未见报道.本研究采用S1S2程序电刺激方法测定心室易损期(ventricular vulnerable period,VVP)和心室颤动阈(VFT),结合其它有关电生理指标评价卡托普利对AMI早期缺血后心室肌易损性的影响.
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非对称二甲基-L-精氨酸与冠状动脉粥样硬化性心脏病关系的研究进展
非对称二甲基-L-精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)是一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)的内源性竞争性拮抗剂.研究表明[1]血清ADMA在3~15 μmol/L时即可抑制NOS的活性,进一步使得血管内皮细胞产生的一氧化氮(nitric oxide,NO)明显减少,导致血管内皮功能损害.目前的研究表明血清ADMA的水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生和发展有一定的相关性.
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一氧化碳生物学作用的研究进展
一氧化碳(CO)是一种惰性气体,但由于其能与氧气竞争性结合血红蛋白,所以在过去的很长一段时间里被认为是一种有毒气体.生物体内存在一类能够产生内源性CO的酶系统,即血红素加氧酶(HO),HO催化血红素降解为Fe2+、胆绿素和CO气体.HO主要分为HO-1、HO-2和HO-3这3种亚型,其中HO-2、HO-3在生物体内组成型表达,表达量不受外界刺激影响,而HO-1在应激状态下表达量增高[1].1991年,Mark等[2]发现,在生物体内,CO气体参与多种病理生理过程,从而揭开了人们对CO的生物学作用的研究热潮.随着研究的不断深入,人们发现CO在生物体内是一种重要的气体信号分子.本文就CO在生物体内功能的研究进展综述如下.
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纳络酮在神经外科的应用近况
纳络酮(Naloxone,NLX)是阿片受体纯拮抗剂而无激动活性,与阿片受体的亲和力是吗啡的16倍,是内源性阿片肽的2~3倍,能竞争性拮抗应激状态下大量内源性阿片肽所致的广泛病理生理效应,可逆转呼吸、循环抑制和意识障碍.过去NLX仅用于吗啡类药物中毒解救,基础方面用于对阿片受体、内源性阿片样物质和镇痛药作用机理等的研究.近年来,随着临床药理学研究的深入,该药已广泛用于临床各科.本文就NLX在神经外科的应用近况作简要综述.
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核转录因子-圈套抑制血管内皮细胞炎性反应的实验研究
炎症介质过度释放贯穿全身炎症反应综合征(SIRS)、多脏器功能障碍综合征(MODS)始终,是病情恶化的首要原因.核转录因子κB(NF-κB)在炎症介质的调节中起主要作用[1].临床上多种手段可以抑制NF-κB的活性[2].但特异性差,副作用多.NF-κB能特异性识别并结合目的基因上的κB序列 [1,2],利用这个特性,合成一包含κB序列的双链寡聚脱氧核苷酸(dsODNs)并转入靶细胞核,竞争性结合核内激活的NF-κB,可以阻断其促炎症反应活性[3,4].这一策略也被称为decoy.在此我们以脂多糖(LPS)激活人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)NF-κB活性,观察NF-κB-decoy对NF-κB活性的影响,探索一种抑制SIRS、MODS发病过程中炎症过度激活的分子策略.