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骨髓瘤肾病慢性肾衰12例误诊原因分析
多发性骨髓瘤是血液系统恶性肿瘤,骨髓瘤肾病慢性肾衰是其晚期表现,因症状不典型或对其认识不足而误诊、漏诊.本院自1988年2000年共收治骨髓瘤肾病慢性肾衰20例,其中误诊达1月以上者12例,现总结如下.
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大剂量米托蒽醌为主预处理联合自体外周血干细胞移植治疗血液系统恶性肿瘤39例
目的:观察以大剂量米托蒽醌为主的预处理方案联合自体外周血干细胞移植治疗血液系统恶性肿瘤的毒性反应及临床疗效.方法:39例患者,男22例,女17例,平均年龄(35.69±11.49)岁(12~59)岁.动员方案:CTX加VP16加rhG-CSF,采集单个核细胞(MNC)(3.62土1.69)×108/kg,CD34-细胞(4.31±3.16)×106/kg.预处理一组22例采取米托蒽醌30 mg/m2联合CTX、Vp-16化疗和全淋巴结照射(TLI);另一组17例予NVT 60 mg/m2,联合CTX、Vp-16,或加用卡铂或阿糖胞苷.结果:主要非血液系统毒性为呕吐100%(39/39)、腹泻25.64%(10/39)、黏膜溃疡33.33%(13/39)、皮疹23.08%(9/39),无严重不可逆的脏器功能损害.所有患者均获造血重建.白细胞计数>1.0×109/L的时间是(14.05±3.69)d(8~24)d;血小板计数>20×109/L的时间是(14.86±5.69)d(9~37 d).全组随访时间截至2005年5月,中位生存期19(2~88)个月,复发13例,占33%(13/39).结论:大剂量米托蒽醌为主的预处理方案联合自体外周血干细胞移植治疗血液系统恶性肿瘤是安全的.
关键词: 米托蒽醌 自体外周血干细胞移植 血液系统恶性肿瘤 -
60例血液系统恶性肿瘤CMV-DNA检测
血液系统恶性肿瘤患者常有免疫功能低下或缺陷,且因在治疗期间输入多人次血液等原因而成为细菌、病毒感染的高危人群.应用基因扩增方法直接检测巨细胞病毒(CMV)DNA具有早期、灵敏、特异等优点.本文应用聚合酶链反应(PCR)对部分血液系统恶性肿瘤患者CMV感染率,输血与CMV感染的关系等进行研究.
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四种不同的同种异基因移植法治疗第一慢性期慢性粒细胞血病患者嵌合现象和微小白血病残留的比较研究
近,陆续出现了代替传统骨髓移植(BMT)和外周血干细胞移植(PBSCT)的新的治疗血液系统恶性肿瘤的异基因移植方法,其中之一是Slavin等报道的减量预处理后PBSCT,此种移植的特征为预处理过程对相关器官的毒性降低,从而使患者对移植的耐受性增强,同时亦为老年及有严重并发症的患者提供了异基因移植的机会. 另一种新的移植方法是高度纯化的CD34+外周血干细胞移植(CD34+PBSCT),此种移植的移植物中不仅富集造血干细胞,而且伴有CD3+T细胞的去除,后者是急性GVHD的效应细胞 .目前普遍认为,将急性GVHD的发病率从重度降为中度,即会显著降低移植相关的发病率和病死率.但T细胞去除PBSCT又伴随白血病复发风险的增加.
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急性非淋巴细胞性白血病表现胸壁多发包块一例
图1 右肺下野可见大片状密度增高影,其内可见肺纹理通过.图2 右前胸壁点片示肿块位于胸膜下.图3 前胸壁及胸膜软组织肿块.图4 左后胸壁胸膜下软组织肿块,肋骨无异常.白血病是危及人类生命健康的血液系统恶性肿瘤.在我国,每年大约有万人死于该病, 好发于儿童及青年,男女之比约为2∶1.
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美罗培南治疗血液系统恶性肿瘤并发感染的疗效观察
目的:比较美罗培南与亚胺培南/西司他汀对血液系统恶性肿瘤并发感染的疗效.方法:美罗培南组21例(男11例、女10例),美罗培南1.0 g加入5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注,每天2次,组21例 (男15例、女例)亚胺培南/西司他汀1.0 g加入5%葡萄糖注射液250 ml静脉滴注,每天2次.结果:美罗培南与亚胺培南/西司他汀的临床有效率分别为76.2%和72%(P>0.05),两组病例除少数病例出现恶心、呕吐、腹泻外,未见严重不良反应.结论:美罗培南与亚胺培南/西司他汀对血液系统并发感染均能取得良好疗效.
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应重视急性白血病患者的心理调适
急性白血病作为血液系统恶性肿瘤,发病率有所上升,无病生存期却逐渐延长.因临床医疗科学技术所限,患者治疗过程耗费经济、体力颇大,反复化疗时间较长,因此,心理承受力的好坏给患者的终治疗带来正反2方面不同的效果.
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口腔恶性肿瘤并发口腔念珠菌病的机制与治疗
近年来,临床调查研究显示,身体各部分恶性肿瘤的患者常并发口腔念珠菌感染.口腔念珠菌病在癌症病人中十分常见,特别是血液系统恶性肿瘤(比如白血病、淋巴瘤)以及接受全身化疗的病人以及接受头颈部放疗的病人.晚期癌症病人尤其高.同时,口腔念珠菌病也常常在口腔颌面部癌症的基础上并发,这些恶性肿瘤包括唾液腺癌、口腔鳞癌以及一些癌前病变,如口腔黏膜白斑等,其中又以口腔鳞癌多见.
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血管内皮生长因子及其受体与血液系统恶性肿瘤
自90年代以来,国外许多文献报道了血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体在血液系统恶性疾病如急慢性白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征中存在过度异常表达.目前认为,VEGF及其受体表达的高低在血液系统恶性疾病的发生发展、演变、迁移、治疗反应及预后判断等方面均发挥着越来越重要的作用.但是,VEGF及其受体发挥功能的细胞、分子生物学机制迄今尚未完全阐明,就此问题本文通过复习近年相关领域的文献报道作一综述.
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血液系统多原发恶性肿瘤9例临床分析
人体的同一脏器或不同脏器发生多个原发癌称为多原发恶性肿瘤(multiple primary malignant tumor,MPMT).近年来MPMT的发病率较前提高,好发部位为消化系统和女性生殖系统.随着我国近年来血液系统肿瘤诊疗水平的提高,化疗药物、放射治疗以及骨髓移植治疗的逐渐深入开展,患者生存期的延长,血液系统的多原发恶性肿瘤也不容忽视.现将我院自2001年6月至2003年6月收治的血液系统多原发恶性肿瘤9例报道分析如下.
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Toll样受体与血液系统恶性肿瘤
Toll样受体(TLR)是近年来发现的一类天然免疫受体,在天然免疫及继发激活获得性免疫过程中均发挥非常重要的作用.对TLR的进一步深入研究表明,TLR在绝大多数血液系统恶性肿瘤中均有不同程度的表达,并且发挥一定生物学效应.这为我们提高血液系统恶性肿瘤的治疗效果,改善疾病的生存和预后提供了新的潜在治疗靶点.本文旨在对TLR与血液系统恶性肿瘤之间的关系及其所发挥的作用作一综述.
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血液系统恶性肿瘤患者止凝血功能的研究
目的 动态观察血液系统恶性肿瘤患者在疾病缓解和进展不同时期的止凝血功能的变化,以探索其止凝血机制的常规检测指标及分子标志物的改变对血液系统恶性肿瘤患者的诊断、疾病进展和预后的临床意义.方法 对30例正常对照组人群及44例血液系统恶性肿瘤患者进行常规止凝血功能的检测,包括PLT、PT、aPTT、TT、Fbg及血小板活化、凝血、抗凝血和纤溶指标的分子标志物的检测,包括GMP-140、TF、TAT、TFPI、TpP、PAP、u-PA、t-PA、PAI、D-D含量和凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ和Ⅺ活性及AT活性.结果 1.在血液系统恶性肿瘤组及其疾病缓解期组中存在着Fbg的升高(P<0.05),至疾病进展期中PLT、Fbg出现了下降(P<0.05).且出现了PT、aPTT的延长(P<0.05);2.在血液系统恶性肿瘤组中,GMP-140、TF、TAT、TFPI和TpP含量的升高及AT活性的降低,在疾病进展期中变化更明显(P<0.05或P<0.01),同时有凝血因子Ⅴ、Ⅵ、Ⅷ、Ⅸ的降低(P<0.05),而在疾病缓解期时同样存在着GMP-140、TF、TpP的升高及AT活性的降低(P<0.05);3.在血液系统恶性肿瘤组中同样存在着纤溶指标PAP、u-PA、t-PA和D-D的含量的升高(P<0.05),疾病进展期升高得更明显(P<0.05或P<0.01),且同时出现了纤溶酶原抑制物PAI-1含量的升高(P<0.05).结论 血液系统恶性肿瘤患者体内同时存在着血小板、凝血、抗凝和纤溶方面的止凝血功能的异常.表现为血小板数量下降、功能活化、凝血激活、抗凝血降低和纤溶系统的活化.在血液系统恶性肿瘤中常规止凝血指标PLT、Fbg的变化与疾病的进展密切相关.而血小板活化、凝血抗凝和纤溶系统的分子标志物水平的改变对其疾病合并有止凝血功能异常的意义更明显,可作为血液系统恶性肿瘤的疾病的进展和缓解的敏感指标.
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血液肿瘤逃逸NK细胞免疫监控机制及其治疗的研究进展
自然杀伤(NK)细胞是先天免疫和适应性免疫的前沿,是天然免疫的主要承担者,在对肿瘤细胞的监控系统中发挥着核心作用.由于肿瘤细胞的发生存在着多种机制,因此它们能够逃避NK细胞天然免疫的杀伤作用,研究发现,几乎所有的恶性血液病均存在NK细胞杀伤功能的异常.该文综述了血液系统肿瘤逃逸NK细胞监视的多种机制及其治疗的研究进展.
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继发性骨髓纤维化5例
继发性骨髓纤维化(secondary myelofi-brosis,SMF)可由包括血液系统恶性肿瘤在内的多种疾病引起,SMF的临床症状、体征、血常规变化均明显有别于原发性骨髓纤维化.现将我科近几年所诊治的5例报告如下.
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miR-223与恶性肿瘤
microRNA是一类19~25个核苷酸组成的非编码的微小RNA,广泛存在于各种真核细胞中,参与调节细胞的生长、发育、分化和凋亡.microRNA是基因表达的重要调节因子,通过其"种子序列"与靶mRNA的不完全互补结合,导致mRNA降解或抑制蛋白翻译.研究发现[1],microRNA的异常表达与恶性肿瘤的发生有关.miR-223在骨髓中显著高表达并参与造血系统分化过程使其备受关注,其异常表达会导致血液系统恶性肿瘤的发生,进一步的研究发现miR-223也参与实体恶性肿瘤的发生.本文就 miR-223与恶性肿瘤关系的研究进展进行综述.
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热休克蛋白90抑制剂治疗多发性骨髓瘤的研究进展
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是常见的血液系统恶性肿瘤,好发于中老年人群,预后较差.近10年,随着沙利度胺、来那度胺和硼替佐米等新药的临床应用,MM患者的临床结局较前改善,生存期延长.然而,MM仍被公认是不可治愈的血液恶性疾病,大多患者终复发或耐药[1-2].
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非亲缘异基因骨髓移植造血重建及血细胞形态观察1例
造血干细胞移植是治疗血液系统恶性肿瘤的有效方法,其中非亲缘异基因骨髓移植因供体选择困难,以及并发症发生率高,而受到限制.
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小肠非霍奇金淋巴瘤研究进展
小肠恶性肿瘤极少见,仅约占全消化道恶性肿瘤的2%[1],其中20%~ 40%为原发性小肠恶性淋巴瘤.淋巴瘤是起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,可分为霍奇金瘤(HL)和非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类,而小肠NHL在消化道肿瘤中更为罕见.NHL又可分为T细胞性NHL和B细胞性NHL,其中弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphomas,DLBCLs)是小肠NHL中常见的病理类型.目前NHL是我国发病率增长速度快的血液系统恶性肿瘤[2],同时随着小肠NHL发病率近年逐渐上升趋势,了解其临床病理特征显得至关重要,本文主要就小肠NHL的研究进展进行综述.
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多发性骨髓瘤骨病的发病机制
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是常见的血液系统恶性肿瘤,进行性的骨质破坏是其突出的临床特点之一,约90%的患者伴有不同程度的骨损害[1].与其他实体瘤骨转移所致的骨质破坏不同,60%的MM患者在确诊时就伴有明显的骨痛,并逐渐发展为病理性骨折[2].
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多发性骨髓瘤诊治新进展
多发性骨髓瘤( multiple myeloma,MM)是以产生 M蛋白的单克隆浆细胞的恶性增生为特点.骨髓中克隆性增生的浆细胞浸润骨骼和软组织,引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害等表现.其发病情况: MM约占肿瘤发病中的 1%~ 2%,占血液系统恶性肿瘤的 10%.欧美国家年发生率是 2~ 5/10万,我国发病率约 1/10万,发病年龄 50~ 70岁, 40岁以下者少见,高峰是 55岁,男∶女 =3∶ 1.近 20年来,由于人均寿命的延长和诊断水平的提高, MM发病率有所上升.