立体定向抽吸血肿辅以大剂量尿激酶治疗幕上脑出血

目的探讨立体定向辅以大剂量尿激酶治疗幕上脑出血的可行性和有效性.方法以立体定向技术,手术抽吸血肿并置入导管,术后注入大剂量尿激酶,治疗幕上脑出血106例.手术中根据血肿量抽吸血肿的50%～80%,术后每日向引流管内注入尿激酶2次,每次每管注入5万U,间隔12 h.结果30 d内死亡23例,病死率为21.69%;术后再出血6例,占5.67%;术后再出血所致的死亡1例,占0.94%;入院时已有脑疝的患者,30 d病死率为60%.结论立体定向结合大剂量尿激酶治疗幕上脑出血安全有效,根据血肿量的大小和术前是否有脑疝存在,手术中清除血肿量以50%～80%为宜.

小骨窗开颅术和钻孔引流术治疗脑出血疗效的对比研究

目的比较小骨窗开颅术和钻孔引流术治疗高血压脑出血的两种不同手术的效果.方法采用随机对照的方法,将980名高血压脑出血患者分为开颅手术组(503例)和钻孔引流组(477例),进行小骨窗开颅清除血肿和钻孔引流血肿两种不同手术方式的对比研究.结果开颅手术组死亡率为8.95%,钻孔引流组为8.81%.两组残死率和恢复率分别为:开颅手术组19.68%和80.32%;钻孔引流组24.40%和75.60%.统计结果显示,两组的残死率和恢复率差异无显著性意义.结论小骨窗开颅清除血肿手术和钻孔引流血肿手术有相似的治疗效果,各医疗单位可以根据各自所熟悉的手术方法对高血压脑出血的患者进行治疗.

动脉内超选择性溶栓治疗急性缺血性脑梗死

目的观察动脉内超选择性尿激酶溶解血栓以治疗急性缺血性脑梗死的疗效及并发症.方法对46例发病于6 h内的急性缺血性脑梗死患者行动脉内超选择性尿激酶溶解血栓治疗.结果经溶解血栓治疗后完全再通24例(52.2%),部分再通7例(15.2%),未通15例(32.6%);溶解血栓治疗后3个月恢复良好的患者22例,中残5例,重残5例,植物生存6例,死亡8例.31例溶通患者中良好、中残者20例(64.5%),15例未溶通患者中良好、中残者4例(26.7%),溶栓后脑出血6例(13%).结论动脉内超选择性尿激酶溶解血栓能明显提高闭塞血管再通率,明显改善预后,是治疗急性缺血性脑梗死的一种有效和相对安全的方法.

血管内治疗椎动脉夹层动脉瘤18例

目的探讨椎动脉夹层动脉瘤的发病机制,评价血管内治疗椎动脉夹层动脉瘤的技术方法及临床疗效.方法应用血管内治疗技术对18例椎动脉夹层动脉瘤的患者进行诊断、治疗,回顾性分析临床资料、血管内治疗经过以及临床疗效.结果18例患者中有6例直接闭塞动脉瘤和载瘤动脉,7例行支架辅助弹簧圈栓塞,4例行双支架置入术,1例单纯闭塞载瘤动脉.术后12例患者接受随访,随访时间为3个月至2年,平均8个月.随访期间曾经有过蛛网膜下腔出血的7例患者临床症状减轻或消失,没有再出血,2例术后临床症状未见改善.18例患者中3例死亡.结论血管内治疗椎动脉夹层动脉瘤有效的方法,是将载瘤动脉连同动脉瘤完全闭塞,如果动脉瘤位于优势椎动脉,或对侧椎动脉发育不良甚至闭塞,或动脉瘤瘤体发出优势小脑后下动脉,应该使用支架血管成形辅助弹簧圈填塞动脉瘤或双支架置入技术.

开颅术后脑梗死的临床病因分析

目的探讨常规开颅手术后与脑梗死相关的临床病因.方法将1451例行常规开颅术的患者分为梗死组和非梗死组.分组依据:(1)术后CT检查与术前相比,出现新的梗死灶;(2)出现与病变部位不相关的、新的功能障碍,记录与之相关的因素.应用SPSS9.0版统计软件包进行统计学分析,多元分析采用logistic回归.结果(1)按年龄因素分析,梗死率差异有显著性(P=0.020).(2)按病变性质,梗死率差异有显著性(P=0.006).其中动脉瘤(8.1%)高于胶质瘤(2.4%,P=0.003),也高于其他病变组(2.7%,P=0.004).(3)按病变部位分析,鞍区病变的梗死率(6.0%)高于幕上病变(2.0%,P=0.001).(4)按手术入路分析,各入路的梗死率之间差异有显著性意义(P=0.003).(5)多元分析结果:病变性质、病变部位和手术入路均和术后脑梗死显著相关,P值和回归系数分别为:0.044 0和-0.275 6,0.010 3和-0.376 2,0.008 8和0.289 6.结论常规择期开颅术后,脑梗死并发症的发生率为3.38%,动脉瘤术后脑梗死率高,直径＞4.0 cm的血供丰富的脑膜瘤,术后发生脑梗死的危险性高于其他肿瘤,手术入路和手术操作是开颅术后脑梗死的主要原因.

84例烟雾病患者数字减影血管造影的影像分析

目的探讨烟雾病患者脑血管造影特征.方法脑血管造影证实84例烟雾病患者,其中男38例,女46例,年龄为5～48岁;l临床上有脑缺血症状者40例(48%),出血症状者44例(52%);成人组(≥14岁)58例,年龄为14～48岁,平均(27±13)岁;儿童组26例,年龄为5～12岁,平均(9±2)岁.回顾性分析全脑血管造影的影像改变.结果 77例为双侧颈内动脉床突上段狭窄-闭塞性病变,84例均可见脑底异常血管网形成,69例双侧后交通动脉增粗,77例皮层侧支开放,成人组48例、儿童组8例颈外动脉系统向颅内代偿,78例脑循环时间延长,63例为Suzuki和Takaku分级第四、五、六阶段.结论 (1)双侧颈内动脉床突上段及大脑前动脉、大脑中动脉近段狭窄或闭塞,部分病例后循环受累;(2)脑底异常血管网形成,8例成人患者存在动脉瘤;(3)广泛的侧支循环建立,以成人组侧支代偿较好;(4)循环时间延长,部分病例颅后窝静脉早期显现.

尿激酶联合自体血浆治疗实验性兔脑室出血

目的研究尿激酶和尿激酶联合自体血浆溶解兔脑室内血凝块的效果.方法成年兔40只,每只体重3kg左右,向兔侧脑室内注射0.2 ml兔自体血浆,建立兔脑室出血模型.用随机方法分为3组:等渗盐水组(10只),尿激酶组(15只),尿激酶+自体血浆组(15只).3组分别接受脑室内注入等渗盐水0.15 ml;尿激酶0.1 ml+等渗盐水0.05 ml;尿激酶0.1 ml+自体血浆0.05 ml,尿激酶的浓度为5万U/ml.冠状位切片观察脑室内血块溶解情况.结果术后3 d等渗盐水组9只兔,有1只兔血块溶解(11%);尿激酶组13只兔,9只兔血块溶解(69%P=0.011);尿激酶+自体血浆组12只兔,10只兔血块溶解(83%),与尿激酶组比较,P＞0.05.有5只兔制造模型不成功,1只兔经制造模型和治疗后死亡,故这6只兔未列入统计.结论尿激酶能显著促进兔脑室内血凝块的溶解,自体血浆辅助尿激酶有增强溶解血凝块的作用.

托吡酯对脑缺血再灌注后脑保护作用的研究

目的探讨托吡酯对大鼠高血压急性脑缺血再灌注后的脑保护作用.方法将25只大鼠制成高血压模型,喂养2个月.随机分为3组:即托吡酯治疗组(9只)、缺血再灌注组(9只)和假手术组(7只).将大鼠用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,缺血时间为2 h,将线栓拔除即形成缺血-再灌注模型.假手术组未置入线栓.再灌注后6 h,将大鼠快速断头取脑,经TTC染色,用计算机病理图像分析仪测量鼠脑梗死体积及鼠脑总体积,并将两者的比值作为脑梗死体积比.结果托吡酯治疗组的脑梗死体积比为0.108 7±0.042 6,明显小于缺血-再灌注组脑梗死体积比0.286 3±0.0647(P＜0.05).假手术组未见梗死灶.结论托吡酯使大鼠高血压脑缺血-再灌注后的脑梗死体积减小,对脑缺血-再灌注损伤的脑组织有保护作用.

老年患者高血压脑出血两种手术方法疗效的比较

老年患者高血压脑出血是一种常见病、多发病,其病死率及致残率都很高.开颅血肿清除术与微创冲洗引流术是治疗高血压脑出血的两种方法,作者对我院1995年1月至2003年6月60岁以上的96例患者进行回顾性分析,其中55例采用开颅血肿清除术,41例使用2000年2月引进的YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针后,采用微创冲洗引流术,现将结果报道如下.

高血压脑出血患者血肿腔内肿瘤坏死因子-αIL-6及IL-1β的动态变化

高血压脑出血时,炎症反应损伤是出血后神经元继发性损害以及神经功能障碍加重的重要因素之一[1].但脑出血后血肿腔炎性细胞因子的动态变化以及与预后关系的临床研究尚少见报道.为此,我们观察了高血压脑出血患者血肿腔内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β的动态变化,以探讨其与神经功能损伤的关系.

神经血红蛋白对脑缺氧缺血时的保护作用及其研究进展

神经血红蛋白(neuroglobin,Ngb)是一种在神经组织和神经冲动中携氧、转运氧气和供氧的特异性蛋白,并和神经组织微循环有关.2000年Moens和Dewilde[1]首次通过光谱分析发现了一种新的蛋白,该蛋白在脊椎动物脑、脊髓等神经组织和视网膜上以及与神经冲动有关的组织上特异性表达,和神经系统微循环密切相关,它是一种新的血红蛋白,故命名为神经血红蛋白(neuroglobin,Ngb).

缺血性卒中的神经保护

血管再通是缺血性卒中发病前几个小时的目标治疗,是神经保护(neuroprotection)的重要开端,使脑组织功能大可能恢复的一系列治疗(medical management),即神经保护的终目标治疗还远远没有结束.几十年来,缺血性卒中的神经保护研究持续不断,虽然结果并不尽人意,甚至陷入种种困惑,但毕竟获得了阳性或阴性、肯定或否定、完全或不完全的实验证据,并一步步向终目标靠近.

动脉瘤的纵横比例是预测囊状动脉瘤破裂的可靠指标吗?

由于血管影像技术的进步,未破裂动脉瘤的发现率愈来愈高.据文献报告未破裂动脉瘤患者在普通人口中占2%～10%.而发生蛛网膜下腔出血的机率却相对较低,其年破裂率为l%～2%.大多数动脉瘤并不发生破裂,这使得神经外科医师对偶然发现的未破裂动脉瘤是否进行手术感到左右为难.

Objective To undertake animal experimentation and clinical study on the safety and efficacy of percutaneous transluminal angioplasty (PTA) and intraarterial papaverine (IAP) infusion for treatment of refractory symptomatic cerebral vasospasm (CVS). Methods In the experimental study, vasospasm was induced in rabbits by double injections of blood into the cisterna magna, IAP infusion was given on either the 4th day or the 7th day after occurrence of subarachnoid hemorrhage (SAH), and then neurological observation, angiography, light and electron microscopy were done. In the clinical study, since September 1996, 22 patients with refractory symptomatic CVS involving 50 vascular territories received dilation therapy by PTA and IAP within 24 hours of clinical neurological deterioration. Results In the experimental study, all the rabbits except two in the 'the 4th day' group showed angiographic dilation in all of the spastic basilar arteries, and neurological improvement; in the ' the 7th day' group angiographic dilation appeared in 4 (57. 1% ) out of 7 rabbits. After 24 hours, 1 rabbit in each group had recurrence of neurological deficits and angiographic constriction. In the clinical study after aneurysm clipping or endovascular coil embolization was done, within 72 hours of SAH all patients underwent endovascular treatment: PTA alone in 3 cases, IAP alone in 14 cases, PTA and IAP in the remaining 5 cases. All vessel segments were dilated satisfactorily after endovascular treatment. Clinical improvement was significant in 13 cases,moderate in 7, minimal or none in 2; 2 cases died on the 7th day after endovascular dilation treatment. Conclusion Endovascular dilating techniques, namely, PTA, IAP and a combination of PTA and IAP, are safe and effective for treatment of symptomatic CVS refractory to medical therapy.

自发性蛛网膜下腔出血并发青光眼一例

患者男,61岁.于2003年2月12日在路上行走,突然感到头痛、头晕,随后昏倒在地,约10min后清醒.醒后仍感剧烈头痛、头晕,伴喷射性呕吐,发病1 h后急诊入院.发病前无头外伤史,发病后无抽搐发作,无大小便失禁.既往无长期头痛、眼痛、视物模糊史.体格检查:体温36.5℃,脉搏80次/min,血压150/90 mm Hg.神志清楚,痛苦病容,焦虑,语言流畅,全身无外伤痕迹,皮肤、黏膜无黄染及出血点,浅表淋巴结无肿大.双眼视力正常,双瞳孔2.5:2.5 mm,光反应(+),左眼外展稍差,其他各方向运动正常,双眼无震颤,双眼底视盘边缘清楚,颜色正常,A:V为2:3,无视网膜出血,脑神经检查未见异常.颈强直,共济运动正常,无感觉障碍,锥体束征(一),克氏(Kemig)征,布氏(Brudzinski)征.CT检查显示左外侧裂池及环池高密度影.凝血时间及生化检查均正常范围.入院后诊断为蛛网膜下腔出血(SAH),立即给予止血、降颅压、预防脑血管痉挛和神经保护药物,并行腰大池持续引流,流出血性脑脊液.1 d后行数字减影全脑血管造影,未发现有动脉瘤和脑血管畸形,继续保守治疗,5 d后脑脊液转为淡黄色,终止腰大池引流.