中国脑血管病杂志
Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases 중국뇌혈관병잡지
- 主管单位: 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医师协会 首都医科大学宣武医院
- 影响因子: 1.07
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1672-5921
- 国内刊号: 11-5126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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我国脑死亡判定标准的可行性研究及建议
目的 对脑死亡判定标准的安全性和可行性进行研究,并提出建议与意见. 方法 采用"脑死亡判定标准(成人)征求意见稿"对46例深昏迷、脑干反射消失及自主呼吸停止的重症原发性脑损伤或继发性脑损伤患者进行脑死亡的判定.判定内容包括先决条件、临床判定和确认试验3个部分. 结果 ①46例患者昏迷原因均明确,并符合脑死亡的临床判定标准,即深昏迷、脑干反射消失和自主呼吸停止,其中仅有13例(28%)患者完成自主呼吸激发试验.②对46例患者均进行了脑电图(EEG)的检测,其中40例(87%)的EEG呈电静息;对29例(63%)患者进行了正中神经体感诱发电位(SLSEP)的检测,全部患者P14波及其以上波形消失;对28例(61%)患者双侧大脑中动脉进行了经颅多普勒超声(TCD)检测,其中23例(82%)无脑血流灌注现象.46例患者3项确认试验(EEG、SLSEP和TCD)中,至少1项符合脑死亡判定标准.③11例(24%)患者于第1次脑死亡判定后12 h重复判定,结果与第1次判定结果一致. 结论 我国脑死亡的临床判定基本安全可行,但部分患者不能完成自主呼吸激发试验;脑死亡确认试验基本安全可行,但任何一项确认试验,均有无法实施或其结果有不可靠的可能性,仅靠一项确认试验判定脑死亡欠缺严谨;部分患者脑死亡的重复判定存在困难.
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颈内动脉中重度狭窄或闭塞患者同侧颈总动脉血流动力学的观察
目的 观察颈内动脉(ICA)中、重度狭窄或闭塞患者同侧颈总动脉(CCA)血流动力学的改变,分析CCA血流动力学改变与ICA狭窄程度之间的关系. 方法 选择单侧ICA颅外段50%~99%狭窄或闭塞,且双侧CCA管径正常或狭窄率<50%的患者200例.按患侧ICA狭窄率将患者分为50%~69%狭窄组(50例)、70%~99%狭窄组(68例)及闭塞组(82例).采用彩色多普勒超声测量双侧CCA的管径(ID)、收缩期峰值流速(PSV)、舒张末期流速(EDV)、平均流速(MV)及阻力指数(RI).计算颈动脉血流量(BFV)、患侧的ICA与CCA峰值流速比值(PSVICA/PSVCCA)以及健侧与患侧CCA血流动力学各参数比值. 结果 ①各组内患侧与健侧及各组间患侧CCA的ID比较,差异均无统计学意义.②与健侧比较,50%~69%组除患侧的PSVICA/PSVCCA增高外(1.90±0.36对 0.88±0.23,P<0.001),其他参数差异均无统计学意义.③与同组健侧比较及与50%~69%组患侧比较,70%~99%组和闭塞组(闭塞组无PSVICA/PSVCCA)患侧的PSVICA/PSVCCA、RI增高(P<0.001);PSV、EDV、MV、BFV均降低(P<0.001).闭塞组患侧较70%~99%组EDV 和BFV降低更明显,两组比较差异有统计学意义.④与50%~69%组比较, 70%~99%组及闭塞组PSV健/PSV患、EDV健/EDV患、MV健/MV患及BFV健/BFV患比值均升高(P<0.05).闭塞组比70%~99%组EDV健/EDV患升高明显(P<0.01).⑤Logistic回归分析显示,EDV与ICA 70%~99%狭窄(OR=0.31,95%CI:0.14~0.47,R=-0.66,P=0.001)及闭塞(OR=0.26,95%CI:0.06~0.56,R=-0.86,P=0.010;)均存在明显负相关. 结论 单侧颈内动脉为70%~99%狭窄或闭塞时,同侧颈总动脉的血流动力学均发生相应变化,尤以EDV变化明显;50%~69%狭窄时,仅表现为同侧PSVICA/PSVCCA升高.
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脑血管重建术对颈动脉系统缺血性病变脑血流的影响
目的 探讨采用颞浅动脉-大脑中动脉(STA-MCA)吻合术对动脉粥样硬化性颈动脉闭塞、大脑中动脉闭塞或严重狭窄患者脑血流的影响及治疗作用. 方法 49例患者术前采用经颅多普勒超声(TCD)、经颅彩色双功能超声(TCCD)、单光子发射计算机断层显像术(SPECT,24例)和磁共振灌注成像(PWI,16例)行脑血流评价,提示均存在血流动力学障碍,并行STA-MCA吻合术.术后常规行脑血管造影和脑血流评价.术后每3~6个月随访1次,共随访约36个月.按改良Rankel量表(mRS)评定患者术后神经功能状况. 结果 ①49例患者经TCD检测,显示手术后MCA远端血流明显改善(P<0.05);42例经TCCD检测STA,发现术后患侧较健侧管径扩张,峰值流速升高,阻力指数减低,均P<0.05;24例经SPECT检测,显示术后患侧与健侧的脑血流比值明显高于术前(P<0.05);16例经PWI检测,发现手术后MCA分布区达峰时间明显缩短(P<0.05).②49例患者术后血管造影,显示42例吻合口通畅,7例吻合口不通畅.随访期间患者未出现与患侧相关的缺血性卒中再发生,术后36个月随访的32例患者mRS评分为(0.5±0.7), 与术前(1.7±0.5)比较,差异有统计学意义(P<0.01). 结论 STA-MCA吻合术可以改善颈动脉闭塞、大脑中动脉闭塞或严重狭窄患者的MCA远端及患侧的脑血流.对存在脑血流动力学障碍的患者,能改善临床症状和预防卒中的发生.
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经颅磁刺激对脑出血大鼠脑细胞增殖的影响
目的 观察经颅磁刺激对脑出血大鼠神经功能恢复的作用,及对脑细胞增殖的影响. 方法 健康雄性SD大鼠42只,随机取12只作为对照组,30只大鼠采用尾状核注射Ⅶ型胶原酶法制作脑出血模型.剔除死亡大鼠6只.随机将24只大鼠分为模型组和经颅磁刺激组,每组12只.经颅磁刺激采用频率为0.5 Hz,脉冲刺激波宽为72 μs,刺激强度为阈上刺激1.44 T, 1次/d,60个脉冲/次,连续刺激7 d.采用Longa法分别于脑出血后1、7、14、21及28 d对各组大鼠进行神经功能缺损评分;应用腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记增殖细胞.于7、14和28 d,应用免疫组化方法检测大鼠脑出血周围组织的BrdU阳性细胞表达情况. 结果 ①神经功能缺损评分:模型组和经颅磁刺激组在脑出血后第1、7及28天时,差异无统计学意义;第14、21天评分分别为3.1±0.6、2.8±0.5和2.4±0.5、1.8±0.5,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).②模型组和经颅磁刺激组大鼠血肿周围、室管膜下和海马区,均可见BrdU染色阳性细胞,对照组未见阳性细胞.脑出血后第7、14天,模型组和经颅磁刺激组BrdU染色阳性细胞分别为(32±10)、(47±12)及(40±11)、(55±13)个/100倍视野,差异均有统计学意义.第28天差异无统计学意义. 结论 经颅磁刺激可促进脑出血大鼠的神经功能修复以及促进脑细胞增殖.
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大鼠脑内注射凝血酶对小胶质细胞活化及诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目的 观察向大鼠脑内注射凝血酶对小胶质细胞活化及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,并探讨凝血酶在脑出血病理生理中的机制. 方法 取60只SD大鼠随机分为实验组(50只,按不同时间点分为5个亚组,每个亚组10只)和对照组(10只).经立体定向向实验组大鼠脑尾状核内注射凝血酶10 U,分别于注射后6、24、48、72 h及7 d处死大鼠,应用免疫组化和反转录聚合酶链反应技术,测定大鼠尾状核小胶质细胞活化和iNOS的表达.对照组注入等量等渗盐水. 结果 实验组大鼠脑内注射凝血酶后6 h,小胶质细胞数开始增加(18.2±1.6),24 h时即达高峰(66.7±2.4),持续至72 h(61.1±2.0),7 d(26.1±1.9)时仍可见阳性细胞表达.而iNOS蛋白在注射后6 h开始表达,iNOS阳性细胞数为(14.8±1.8),24 h时表达明显增加(40.0±1.8),约48 h达高峰(64.6±2.2),72 h有所下降(45.0±2.0),7 d时降至接近基线水平(16.3±1.9).iNOS mRNA表达的变化趋势与蛋白表达水平相似.实验组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 脑内注射凝血酶可诱导小胶质细胞增殖、活化,诱导iNOS过表达.小胶质细胞活化和iNOS 过表达可能是凝血酶神经毒性的机制之一,参与脑出血后继发性脑损伤的病理生理过程.
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阿加曲班对大鼠脑出血后血肿周围基质金属蛋白酶2表达的影响
目的 探讨阿加曲班对大鼠脑出血后血肿周围组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达的影响. 方法 采用自体血注入法建立大鼠脑出血模型,于脑出血后3 h,颅内原位注入阿加曲班(0.5 μg/ml).分别用Western blot 和免疫组化方法检测血肿周围组织MMP-2的表达,伊文思蓝(EB)测血脑屏障(BBB)通透性,干湿重法测脑组织含水量,并与假手术组相比较. 结果 在脑出血后24 h,同侧基底核MMP-2的表达至高峰,脑出血组、等渗盐水组和阿加曲班干预组的MMP-2阳性细胞数分别为21.8±0.9、3.2±0.4和14.9±1.0;EB含量分别为(20.8±0.9)、(4.6±0.7)和(15.4±0.9)ng/mg;脑组织含水量分别为(84.3±1.1)、(78.7±1.5)和(81.2±1.6)%.脑出血组与等渗盐水组及阿加曲班干预组同侧基底核的MMP-2表达、 EB含量和脑组织含水量比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05). 结论 凝血酶可能通过促进MMP-2的表达,诱导脑出血后脑水肿的形成,阿加曲班能明显减轻大鼠脑出血后血 - 脑屏障损伤和血肿周围脑组织的水肿.
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脑膜瘤术前栓塞并发肿瘤卒中一例及文献复习
患者女,65岁.主因发作性头痛2周,加重伴恶心1周,于2007年9月16日收入首都医科大学宣武医院神经外科.该患者于2周前,无明显诱因出现阵发性头痛,以左颞部为主,每次头痛持续约0.5 h,4~5次/d,可自行缓解,不伴恶心呕吐.近1周头痛呈进行性加重,伴有恶心,无呕吐.头部CT显示,左蝶骨嵴占位性病变,肿瘤大小5 cm×6 cm×7 cm,边界清楚(图1).入院体检:血压120/80 mm Hg,意识清楚,精神差,语言正常,双瞳孔等大、等圆,对光反射灵敏,四肢肌力为Ⅴ级,病理征阴性.既往体健,自发病以来,无视物不清及意识丧失.入院后实验室检查:血常规、凝血四项以及肝功能等均正常.结合头部CT考虑为左蝶骨嵴脑膜瘤.
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Ⅲ型胶原蛋白COL3A1基因多态性与颅内动脉瘤的关系
颅内动脉瘤是严重威胁人类生命健康的一种疾病,目前对该病的发病机制尚不完全清楚,不少学者认为颅内动脉瘤是一种由多种环境因素和多个基因共同作用的多因素疾病[1].COL3A1基因位于2q31,编码Ⅲ型胶原蛋白,其基因突变可引起Ⅲ型胶原蛋白缺失导致IV型埃 - 当综合征.但伴有遗传性结缔组织病的颅内动脉瘤只占颅内动脉瘤患者的5%[2].国外关于COL3A1基因与散发颅内动脉瘤发病关系的报道是有争议的.本研究应用聚合酶链式反应 - 限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析和探讨COL3A1基因单核苷酸多态性与颅内动脉瘤的关系.
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尊重科学正确认识脑死亡
人类的生存与死亡,是个永恒的话题.长久以来,人们对于死亡的普遍认识是心跳、呼吸停止造成的不可逆后果.而对于以救死扶伤为己任的医务工作者来说,医学的终极目标是运用科学技术,以保障人类健康,挽救生命和改善生活质量.在人类对生命的不懈追求和对死亡的终极挑战中,作为生命的终点--死亡的医学科学问题,也在被不断深入地研究和探讨.对死亡的科学界定,既要体现对生命的尊重,也要反映医学科学的发展和进步.从心肺死亡标准到脑死亡标准模式的转换,是医学对人类生理学和病理生理学研究和认识不断深化的结果.
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第六届世界卒中大会纪要
由世界卒中组织(World Stroke Organization, WSO)主办的第六届世界卒中大会于2008年9月24-27日在奥地利的音乐之都--维也纳召开.来自世界各地的3000多名专家、学者(包括中国大陆的30名专家)参加了本次会议.2006年10月29日在南非开普敦召开的第五届世界卒中大会上,国际卒中协会(International Stroke Society)与世界卒中联盟(World Stroke Federation)合并成立WSO.从2008年起,由WSO举办的世界卒中大会将每两年举办1次.
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神经纤毛蛋白在血管生成中的作用
神经纤毛蛋白(neuropilin,NRP)作为轴突导向分子collapsin/semaphorin的受体,在神经细胞导向、轴突生长方面发挥着调控作用.近年来,关于NRP的研究已从早的神经轴突导向扩展至血管生成、肿瘤的增殖与转移等多个方面,尤其是其在血管生成方面的研究逐渐成为热点[1].现就NRP的结构和功能特性及其在血管生成中的作用作一综述.
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颅内动脉瘤术中神经电生理的监测
近年来,血管内介入方法治疗颅内动脉瘤进展很快,但仍有很多病例需要或不得不进行开颅手术治疗.有些需要外科手术治疗的往往是复杂、巨大的动脉瘤,神经外科医师必须采用一切创新、先进的诊疗技术及围手术期的辅助手段,以提高手术治疗的效果[1].作为术中常用的措施之一,术中载瘤动脉临时阻断可以降低瘤内压力,便于动脉瘤颈的分离与夹闭,可以有效地防治术中动脉瘤破裂.但是,该技术有可能导致脑缺血性损害[2].另外,穿支动脉的损伤或误夹、脑叶的过度牵拉等,亦可能造成相应区域的脑缺血损害和神经功能障碍.因此,为了避免脑组织不可逆性损伤,提高手术操作的安全性,采取规范、有效的术中神经功能监测,就显得极为重要.现仅就颅内动脉瘤术中神经电生理监测的应用情况,综述如下.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |