![中国脑血管病](/imgs/1672-5921/0.jpg)
中国脑血管病杂志
Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases 중국뇌혈관병잡지
- 主管单位: 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 中国医师协会 首都医科大学宣武医院
- 影响因子: 1.07
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1672-5921
- 国内刊号: 11-5126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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自发性脑出血急性期高血糖与预后的关系
目的 探讨自发性脑出血急性期血糖水平与预后的关系.方法 前瞻性连续纳入2002年3月1日-2009年3月1日于四川大学华西医院神经内科入院,发病至入院并接受评价时间≤24h的急性脑出血患者.收集患者入院随机血糖以及其他与预后相关的临床资料.高血糖定义为人院随机血糖≥8 mmol/L.盲法随访患者脑出血后1年的死亡、残疾(定义为改良Rankin评分≥3)的情况.采用多因素Logistic回归分析高血糖与预后的关系.结果 共纳入脑出血患者661例.①661例中,高血糖患者194例(29.3%),正常血糖患者467例.糖尿病患者65例(9.8%).②Pearson相关分析显示,入院时的美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)与入院随机血糖水平呈显著正相关(r=0.392,P=0.000).③与血糖正常的患者相比,高血糖患者1年死亡的风险是正常血糖患者的4.357倍(OR=4.357;95%CI:2.586-7.340),1年死亡/残疾的风险是正常血糖患者的3.117倍(OR=3.117;95%CI:1.888~5.144).结论 入院m糖水平与疾病严重程度呈显著正相关,入院随机血糖增高可能是影响自发性脑出血患者1年预后的独立因素.
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早期与进展期动脉粥样硬化危险因素的比较研究
目的 比较早期动脉粥样硬化和进展期动脉粥样硬化的危险因素.方法 使用磁共振血管造影术以及高分辨率B超扫描术,纳入进展期动脉粥样硬化(动脉粥样硬化性脑梗死/短暂性脑缺血发作)的患者92例;早期动脉粥样硬化(无心脑血管疾病而且颈动脉B超检查颈动脉狭窄率<40%)的患者120例,分别应用二元Logistic回归分析,比较早期以及进展期动脉粥样硬化的危险因素的异同(P<0.15为差异有统计学意义).结果 颈动脉斑块形成的二元Logistic模型里,传统的危险因素,年龄(OR值:1.101,95%CI:1.046~1.159,P<0.001)、高TC(OR值:2.236,95%CI:0.821~6.089,P=0.115)、高血压(OR值:2.623,95%CI:0.989~6.957,P=0.053)、吸烟,(OR值:7.975,95%CI:2.274~27.9651,P=0.001)是具有统计学意义的自变量.进展期动脉粥样硬化的二元Logistic模型,男性(OR值:2.064,95%CI:1.137~3.748,P=0.017)、高脂蛋白(a)(OR值:2.818.95%CI:1.499~5.298,P=0.001)、低HDL-C(OR值:2.451,95%CI:1.234~4.868,P=0.010)、糖尿病(DR值:2.414,95%CI:1.232~4.731,P=0.010)是具有统计学意义的自变量.结论 进展期动脉粥样硬化的危险因素与早期动脉粥样硬化的危险因素有所不同,糖尿病、脂蛋白(a)在进展期动脉粥样硬化中有重要作用.
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阿托伐他汀对大脑中动脉支架置入术不良事件的影响
目的 在大脑中动脉支架置入的患者中应用阿托伐他汀进行干预,探讨阿托伐他汀对不良事件及血脂和C-反应蛋白的影响.方法 将24例大脑中动脉狭窄(狭窄率≥70%)成功完成大脑中动脉支架置入术的患者随机分为两组,每组12例.治疗组:口服用阿托伐他汀40 mg+氯吡格雷75 mg+拜阿司匹林100nag,1 次/d;对照组:硫酸氢氯吡格雷75 mg+拜阿司匹林100 mg,1次/d.支架置入术后1个月、3个月、6个月、12个月进行随访,记录两组的各阶段新发的不良事件(短暂性脑缺血发作、脑梗死、再狭窄、再次介入治疗).并检测术前及术后不同时间点血脂及C-反应蛋白的水平.结果 与对照组比较,除1个月时的低密度脂蛋白胆固醇水平外,其余各时间点治疗组血脂及C-反应蛋白水平均低于对照组(P<0.05或P<0.01);总不良事件的发生率,治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P=O.000 17);而C-反应蛋白术后较术前升高,至12个月时低于术前;治疗组术后血脂水平较术前明显降低.结论 大脑中动脉支架置入术后使用阿托伐他汀治疗可有效地预防支架置入术后不良事件的发生;阿托伐他汀可使患者术后的血脂和C-反应蛋白降低.
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腔隙性脑梗死伴脑白质疏松患者的认知功能研究
目的 探讨不同程度的缺血性脑白质病变对腔隙性脑梗死患者认知功能的影响.方法 连续收集腔隙性脑梗死患者112例,采用年龄相关的白质改变分级量表(ARWMCRs),将患者分为轻度组(34例,0~3分)、中度组(43例,4~7分)和重度组(35例,8~24分).采用美国国立卫生研究院卒中量表评分(NIHSS)和改良Rankin评分(mRS)评定患者的神经功能缺损程度,采用简易精神状况量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)进行神经心理学测试,采用事件相关电位二音序列听觉P300(2t-P300)波进行神经电生理学检查,评价认知功能.比较各组间的认知功能.结果 ①3组MoCA评分比较,差异均有统计学意义,仅重度组患者的MMSE评分低于轻度组,差异有统计学意义,P<0.05.②重度组患者P300波的潜伏期高于中度组和轻度组,中度组的潜伏期高于轻度组,差异有统计学意义,P<0.05;重度组患者P300波的波幅低于中度组和轻度组,差异有统计学意义,P<0.05.③缺血性脑白质病变患者的ARWMCRs评分与MMSE、MoCA评分、P300波的波幅呈负相关,与P300波的潜伏期和mRS评分呈正相关.结论 脑白质病变影响腔隙性脑梗死患者的认知功能.脑白质病变程度越重,认知功能下降越显著.
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自发性脑室内出血的病因和影响预后因素的分析
目的 分析自发性脑室内出血的病因、预后及影响预后的因素.方法 2009年1月-2010年1月四川大学华西医院神经外科收治69例自发性脑室内出血患者.所有患者均接受脑血管影像学检察[DSA或CT血管成像(CTA)、MR血管成像(MRA)],分析发病原因.69例患者中行内科保守治疗的有21例,腰椎穿刺持续引流的有9例,钻孔脑室外引流的有8例,开颅手术的有31例.随访4~9个月,采用改良Rankin量表(mRS)评估预后,分析影响预后的因素.结果 69例患者中原发性脑室内出血10例(14.5%),继发性脑室内出血59例(85.5%).既往有高血压史的65例(94.2%).①10例原发性脑室内出血患者中,7例行DSA检查,3例行CTA/MRA检查.发现前交通动脉动脉瘤3例(其中1例有高血压史),烟雾病1例,其余6例未见血管异常,但均有高血压史.59例继发性脑室内出血患者均接受CTA/MRA检查,未发现血管异常;其中10例行DSA检查,示小脑血管畸形1例(无高血压史),其余患者均有高血压史.②无手术死亡病例.随访结果显示,mRS评分1-2分患者26例(37.7%),3-4分19例(27.5%),5分11例(15.9%),死亡13例(18.8%).③不同Graeb评分、GCS评分、脑实质内血肿量、出血部位及是否有梗阻性脑积水的患者预后不同(P
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脑出血再发危险因素的分析
目的 研究脑出血患者再发脑出血的相关因素,为临床预防和治疗再出血提供参考.方法 回顾性分析3672例脑出血患者中再发脑出血的临床资料,分为再次出血组239例,初次出血组3433例.先经单因素分析,筛选出差异有统计学意义的危险因素,再经多元Logistic回归分析,确定再发脑出血的独立危险凶素.结果 ①3672例患者再发脑H{血的发生率为6.5%(239/3672),脑出血再发的病死率为19.2%(46/239).②单因素分析显示,脑出血再发与高血压、服用抗血小板聚集药物、糖尿病、长期吸烟及酗酒等相关;两组比较,再出血组患者糖尿病史、长期吸烟、口服抗凝药、平均收缩压升高、平均舒张压升高的比例均高于初次出血组;出血部位中,基底核区比例亦较高,年龄较大,两组比较均P<0.01.③Logistic多元同归分析筛选出平均舒张压(OR=8.7893,95%CI:5.0162~18.9358)、抗凝药的应用(OR=3.7273,95%Cl:1.8245~5.7806)、长期吸烟(OR=3.1654.95%CI:1.6124~5.4528)、平均收缩压(OR=2.9463,95%CI:1.4596~4.9753)及糖尿病(OR=2.4689.95%CI:1.1807-4.7650)是脑出血再发的独立危险因素,均P
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血流动力学的分子作用机制在颅内动脉瘤转归中的研究进展
颅内动脉瘤(intracranial aneurysm,IA)是自发性蛛网膜下腔出血常见的原因,具有较高的发病率、致残率和病死率,严重危害人类健康[1].颅内动脉瘤发病机制的研究目前还处于初期阶段,其发生、发展和破裂是多种因素共同作用的结果.现在越来越多的临床研究、动物实验和计算机模拟研究表明,血流动力学因素与颅内动脉瘤的转归密切相关.而基于血流动力学的变化可能触发相关的分子级联反应,是颅内动脉瘤发生、发展的重要机制[2].
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血管内治疗亚急性及慢性颈动脉闭塞的现状
颈动脉闭塞是缺血性卒中重要,但相对少见的病因.Flaherty等[1]的研究提示,症状性颈动脉闭塞的年发病率为6/100 000.其主要的发病机制包括远端血栓栓塞及血流动力学障碍[2-4],两者往往同时存在[5].
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卒中后大脑可塑性的研究进展
卒中后,大脑皮质功能会发生可塑性变化,其中不仅涉及神经干细胞的激活、突触功能的重建、损伤部位周围及病灶对侧相应区域的功能变化、神经生物活性因子释放等结构可塑性,同时还包括功能可塑性,即卒中后患者通过合理的学习和训练后脑功能可出现一定程度的恢复.我们拟结合相关研究的成果对卒中后大脑可塑性进行回顾,以期对卒中的康复治疗和预后观察提供有价值的建议.
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Solitaire支架机械取栓治疗颅内动脉急性血栓形成二例
患者1 女,43岁.因"反复胸闷、心悸"于2010年7月收入首都医科大学宣武医院.既往有"风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、心房颤动"病史10余年,但无高血压、糖尿病、冠心病、血脂异常等病史.入院时体检:心界向左下扩大,心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音,神经系统检查无阳性体征.入院诊断:风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、心房颤动、心功能Ⅲ级.平时口服华法林4.5mg,1 次/d.入院第3天在射频消融术中,突发意识障碍、左侧肢体无力.
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高血压脑出血合并未破裂颅内动脉瘤八例的临床分析
高血压是颅内动脉瘤发生和破裂的高危因素,未破裂颅内动脉瘤患者中合并高血压的约占43.2%.而高血压患者中颅内动脉瘤的发生率尚不清,高血压脑出血合并未破裂颅内动脉瘤的情况也未见文献报道[1].本研究回顾性分析泸州医学院附属医院神经外科2006年1月-2010年1月收治的310例高血压脑出血患者,行头部CT和CT血管成像(CTA)检查,共发现8例合并未破裂颅内动脉瘤患者,我们就其临床特点、诊断及治疗方法和疗效评价作一回顾性分析,现报道如下.
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立体定向手术治疗脑室出血的疗效分析
脑室出血(intraventricular hemorrhage,IVH)分原发性脑室出血和继发性脑室出血(secondary intraventrieular hemorrhage SWH).高血压脑出血破人脑室是常见的SIVH,患者的死亡率为30%-50%,脑室铸型者死亡率为60%~90%[1],因此是神经外科一种危重的疾病,预后多较差,幸存者常遗留神经功能缺损及智力障碍.欲避免手术所致脑损伤,减少术后并发症,提高生存率和生存质量,尚需在临床实践中进一步探索[2].
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高血压脑出血诊治中的若干问题
高血压脑出血虽然是我国的一个多发病、常见病,但目前从命名、发病机制、诊断、治疗、基础和临床研究等各个方面,还有很多问题尚无定论,亟需深入研究和探讨.这需要相关医师和科研人员的共同努力、联合攻关,基础和临床并重、内科与外科携手,降低其病死率和致残率.
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急性脑梗死患者梗死区表观弥散系数与脑内代谢物质的相关性
目的 探讨急性脑梗死后梗死区表观弥散系数(ADC)和脑内代谢物质的变化及ADC值与脑内代谢物质的相关性.方法 连续纳入急性脑梗死患者32例,行头部MR平扫、磁共振弥散加权成像(DWI)检查,分析梗死灶中心区、周边区、外围正常区及梗死灶中心区对侧镜像区(以下简称镜像区)的ADC值;行1H-磁共振波谱(1H-MRS)检查,测定上述各区的N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱、肌酸及乳酸的含量.并进行ADC值与NAA、胆碱、乳酸的相关性分析.结果 ①与镜像区比较,梗死灶中心区的ADC值降低明显,其次是周围区,差异均有统计学意义,P<0.01;外围正常区ADC值无明显变化.②与镜像区比较,梗死灶中心区的NAA含量降低、乳酸含鼍升高均为明显;外围正常区的NAA和乳酸无明显变化;梗死周围区、外围正常区、镜像区的胆碱含量差异均无统计学意义,但均高于梗死中心区,且差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01.③急性脑梗死后,脑组织的ADC值与NAA含量呈正相关(rs=0.196,P=0.027),与乳酸旱负相关(rs=-0.381,P=0.000),与胆碱无相关性(rs=0.088,P=0.326).结论 急性脑梗死后梗死中心区和周围区的ADC值、NAA、胆碱和乳酸的含量出现变化;ADC值的变化与NAA、乳酸含量有一定的相关性.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |