中国脑血管病杂志
Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases 중국뇌혈관병잡지
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会 首都医科大学宣武医院
- 影响因子： 1.07
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5921
- 国内刊号： 11-5126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心肌梗死与脑梗死患者急性期发生高血糖的危险因素分析
目的：分析急性心肌梗死与急性脑梗死患者应激性高血糖的发生率及其影响因素。方法回顾性分析2009年1月-2012年12月首都医科大学宣武医院心脏科连续收治的1630例初发心肌梗死不伴脑血管疾病及神经内科连续收治的1338例初发动脉粥样硬化型急性脑梗死不伴心血管疾病患者的病例资料,从中筛选出无糖尿病患者2048例,其中心肌梗死组1165例,脑梗死组883例。将入院次日清晨空腹静脉血糖>7.8 mmol/L定义为高血糖,采用单因素分析和多因素Logistic分析两组应激性高血糖的发生率及其影响因素。结果(1)心肌梗死患者1165例中,应激性高血糖的发生率为17.2%(201例)；脑梗死患者883例中,应激性高血糖的发生率为为5.4%(48例),两组比较差异有统计学意义(χ2=65.677, P<0.01)。(2)心脑血管疾病应激性高血糖(249例)与非应激性高血糖(1799例)患者一般资料对比分析显示,两组高脂血症、饮酒史、有心脑血管病家族史、年龄、心率、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血中白细胞计数、尿素氮、三酰甘油差异有统计学意义(P <0.05)。(3)多因素 Logistic 分析显示,心率(OR =1.013,95%CI：1.002~1.024)、血中白细胞计数(OR =1.109,95%CI：1.508~1.163)、三酰甘油(OR =1.174,95%CI：1.042~1.322)是心肌梗死应激性高血糖的独立危险因素。(4)多因素Logistic回归分析显示收缩压(OR=1.019,95%CI：1.006~1.033)及血中白细胞计数(OR=1.132,95%CI：1.009~1.268)是脑梗死应激性高血糖的独立危险因素。结论急性心肌梗死患者应激性高血糖的发生率高于急性脑梗死,血中白细胞计数升高是两者共同的独立危险因素。
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硬膜外途径磨除前床突在后交通动脉动脉瘤夹闭术中的应用效果分析
目的：探讨经硬膜外途径磨除前床突在后交通动脉动脉瘤( PCoAA)夹闭术中的应用效果。方法回顾性分析2012年1月-2014年1月开颅手术的42例PCoAA患者的临床资料,其中22例磨除前床突,20例未磨除前床突,分析术中夹闭动脉瘤难易程度及术后疗效。结果在22例磨除前床突术中,动脉瘤均得到满意夹闭,术中均未使用脑牵开器,术后仅有1例出现脑梗死,无动眼神经麻痹病例,无动脉瘤夹闭不全病例。20例未磨除前床突病例中,3例瘤夹置入困难造成动脉瘤夹闭不全,2例出现脑梗死,1例出现动眼神经麻痹。结论经硬膜外途径磨除前床突给PCoAA夹闭手术带来便利,术中能有效避免瘤夹置入困难,应用安全,降低术后并发症。
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出血性卒中患者急性期外周血CD34阳性细胞不同亚群的变化及意义
目的：探讨出血性卒中患者急性期外周血CD34、KDR/CD34、CD133/CD34和CD117/CD34阳性细胞水平变化及其意义。方法回顾性纳入2013年9月-2014年4月江苏省海门市人民医院神经外科收治的急性出血性卒中患者30例,同时选取20名健康者作为对照组,利用FACSCalibur流式细胞仪分别于急性出血性卒中患者脑出血后第1~7天和对照组体检当天对外周血中CD34+、KDR+/CD34+、CD133+/CD34+和CD117+/CD34+细胞水平进行检测,使用CELLQuest软件获取数据并进行分析。结果外周血 CD34+细胞与 KDR+/CD34+、CD133+/CD34+、CD117+/CD34+细胞在出血性卒中后1~7 d时均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CD34+和CD117+/CD34+在1~2 d时先下降,后逐渐上升；KDR+/CD34+和CD133+/CD34+细胞在1~5 d时逐渐升高,均在5 d达到大值,分别为(14.8±3.5)×105和(16.7±3.3)×105。与1 d时相比,CD34+细胞在5、6 d 时分别为(27.4±6.3)×105和(25.4±5.7)×105, KDR+/CD34+、CD133+/CD34+细胞在4、5、6 d时分别为(10.2±3.1)×105、(14.8±3.5)×105、(12.1±3.4)×105和(14.3±3.6)×105、(16.7±3.3)×105、(13.1±4.0)×105,CD117+/CD34+细胞在5 d时为(21.3±4.2)×105,均高于脑出血后第1天,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在CD34+群体中,与对照组相比,KDR+/CD34+细胞比例在1~7 d 时均降低,差异均具有统计学意义(均 P <0.05)；CD133+/CD34+细胞比例在4 d时为(65±4)%,高于对照组,差异有统计学意义( P<0.05)；与1 d相比,KDR+/CD34+细胞比例在5 d时为(55±6)%,CD133+/CD34+细胞比例在4 d时为(65±4)%,CD117+/CD34+细胞比例在4 d和5 d时,分别为(69±6)%和(72±6)%,均出现升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论出血性卒中患者急性期外周血CD34+细胞及其细胞亚群发生了变化,推测不同细胞亚群可能具有不同的功能与潜能,KDR+/CD34+和CD133+/CD34+可能是急性出血性卒中的早期敏感指标,而CD117+/CD34+则在早期即被大量动员。
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进展性神经功能恶化与脑分水岭梗死早期预后的相关性分析
目的：探讨脑分水岭梗死进展性神经功能恶化( PND)对早期预后的影响。方法回顾性连续纳入2009年3月-2014年3月于南京军区南京总医院神经内科住院,且经影像学检查证实为脑分水岭梗死患者。确定并分析内分水岭梗死、外分水岭梗死及混合分水岭梗死的临床特点、实验室指标及影像学特征。采用美国国立卫生研究院卒中量表( NIHSS)对神经功能缺损进行评分,采用改良Rankin量表( mRS)对患者预后进行评分。应用单因素分析比较组间差异,同时进行多因素Logistic回归分析PND与脑分水岭梗死90 d预后不良的相关性。结果共纳入89例脑分水岭梗死患者,其中外分水岭梗死患者43例,内分水岭梗死36例,混合分水岭梗死10例。单因素分析显示,内分水岭梗死及混合分水岭梗死PND发生率明显高于外分水岭梗死[分别为36.1%(13例)、50.0%(5例)、16.3%(7例)],组间差异有统计学意义(P=0.018)。28例(31.5%)患者90 d预后不良,90 d mRS 为(3.4±1.0)分。预后不良患者梗死类型与预后良好患者间差异有统计学意义(P<0.05),预后不良患者中,以内分水岭梗死患者较多,占50.0%(14例),而预后良好患者中,以外分水岭患者较多,占57.4%(35/61)。预后不良患者PND发生率明显高于预后良好患者[57.1%(16/28)比14.8%(9/61)],组间差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,经过校正混杂因素后,PND与脑分水岭梗死90 d预后不良独立相关( OR=6.969,95%CI：2.451~19.869；P<0.01)。结论相比于脑外分水岭梗死,梗死部位累及内分水岭的患者较易发生PND,且PND与90 d 预后不良独立相关。
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SPECT与CT影像融合在烟雾病血管重建术中的应用价值
目的：探讨烟雾病直接血管重建术前应用SPECT脑灌注成像与同机CT影像融合确定脑缺血灶体表位置并以此设计手术入路的应用价值。方法回顾性分析13例成年缺血型烟雾病颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术患者的临床资料,术前将单光子发射体层摄影( SPECT)脑灌注成像与同机CT影像融合,将皮质缺血灶在体表定位,以缺血灶为中心设计手术入路。术后随访6~12个月,观察术后临床症状的改善以及术后脑灌注改善情况。结果围手术期有1例脑高灌注综合征,其余无其他围手术期并发症发生。随访1个月时症状改善优秀者4例,良好者5例,一般者为4例,差者为0；随访6~12个月时症状改善优秀者9例,良好者4例,一般者为0,差者为0。术后SPECT脑灌注成像视觉分析提示全部患者脑灌注较术前明显改善；定量分析：目标缺血灶术前术后试验前各病灶/全脑计数比值(Fb)值差异有统计学意义[(2.13±1.06)%比(4.13±2.09)%, P<0.05],术前Fb与试验后各病灶/全脑计数比值(Fe)差异有统计学意义[(2.46±1.97)%比(2.13±1.06)%,P<0.05]。术后两者差比百分率(BFCR)为(67.57±3.78)%,>50%,提示手术疗效显著。患者术后头部CT血管成像均可见颞浅动脉向颅内供血,术后半年复查头部MRI无新增梗死灶。结论SPECT脑灌注成像与同机CT影像融合的方法用于颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术的手术入路设计,有助于提高手术疗效,降低手术风险。
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CT血管成像诊断颅内动脉成窗变异与血管异常
目的：探讨CT血管成像( CTA )诊断颅内动脉成窗变异及合并其他血管异常。方法回顾性分析2013年1月-2014年1月中山大学附属中山医院653例经头部CTA检查,并诊断为颅内动脉成窗的39例患者的影像资料,分析颅内动脉成窗的发生率、部位、形态及其他血管异常。结果(1)653例患者共检出39例(5.97%)41个成窗动脉,其中基底动脉成窗检出率3.37%(22个),椎动脉成窗检出率0.31%(2个),大脑前动脉成窗检出率1.22%(8个),前交通动脉成窗检出率0.61%(4个),大脑中动脉成窗检出率0.76%(5个)。后循环成窗以凸透镜型为主(66.67%,16/24),前循环成窗以裂隙型为主(76.47%,13/17),差异有统计学意义(χ2=7.411,P<0.05)。(2)39例中22例成窗患者合并其他血管异常,以单侧或双侧胚胎型大脑后动脉多(10例),其次为颅内动脉瘤(5例)。5例动脉瘤部位均远离成窗部位,位于颈内动脉交通段3例、基底动脉顶端1例、双侧大脑中动脉M2段1例。结论CTA可以直观、清晰地显示颅内动脉成窗及合并其他血管异常,但血管成窗与血管异常之间无显著相关性。
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基质细胞衍生因子-1及其受体CXCR4轴介导内皮祖细胞参与血管损伤修复的研究进展
内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)能够参与血管损伤修复,给再生医学治疗带来了希望。Asahara 等[1]从人类外周血中分离出内皮前体细胞,发现这种细胞参与缺血组织的血管新生。多项研究证实,EPCs 通过分化成新生内皮细胞替代损伤的血管内皮,参与血管损伤修复[2-3]。EPCs 参与血管损伤修复过程涉及EPCs 动员、迁移、分化等一系列过程,期间多种因子通过多种途径参与调节此过程,其中发挥关键作用的是基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1, SDF-1)及其受体 CXC 趋化因子受体4( Cxc chemokin receptor 4, CXCR4)。笔者结合SDF-1与CXCR4作用构成的SDF-1/ CXCR4轴以及CXCR4阻断剂等对血管损伤修复的影响综述如下。
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血管内栓塞治疗椎动脉动静脉瘘合并巨大动脉瘤样扩张一例
患者女,42岁。因“外伤后6年,头晕伴右侧肢体麻木、乏力1个月”于2014年5月21日入住首都医科大学宣武医院。患者6年前因车祸致使颈部外伤,出现颈部不适,于当地医院经颈部X线检查提示颈椎后凸畸形,未给予特殊处置,颈部不适症状逐渐缓解。近1个月患者出现头晕,右侧肢体麻木、乏力伴右侧颈部不适。2014年4月25日于当地医院查头颈部CT血管成像( CTA)提示右侧颈部椎动脉动静脉瘘并右侧椎动脉瘤样扩张(图1)。遂入首都医科大学宣武医院诊治。入院时体格检查：意识清楚,语言流利；双侧瞳孔等大、等圆,对光反射灵敏；颈部未闻及血管杂音；周身可见弥漫性褐色斑块,皮肤多发局部结节,触之水泡感,无触痛,无压缩,未闻及血管杂音；右手尺侧感觉较对侧敏感,双侧锁骨下至腹股沟水平感觉敏感,右下肢腹股沟下两横指掌处感觉减退,鞍区感觉敏感；右侧肢体肌力郁级,左侧肢体肌力正常,四肢肌张力正常。既往患者无高血压病、糖尿病等病史。5月23日行全脑DSA提示右侧椎动脉颅外段动静脉瘘并动脉瘤样扩张,瘘口位于C4下缘水平,向椎旁静脉丛引流(图2)。5月28日在全身麻醉下行右侧椎动脉动静脉瘘栓塞术及动脉瘤部分栓塞、椎动脉起始处球囊闭塞术。栓塞治疗过程：采用Seldinger技术穿刺右侧股动脉,置入8 F动脉鞘,实施全身肝素化(0.75 mg/kg体质量,静脉注射)后,在超滑导丝引导下,将6F导引导管头端放置右侧椎动脉起始部,用双导管技术,将微导管在微导丝的导引下,一导管放置椎动脉动静脉瘘口位置约颈椎C4水平,另一导管也放置在动静脉瘘口位置以备注胶栓塞瘘口。首先栓塞动静脉瘘口,使用弹簧圈导管在微导丝的导引下置入动静脉瘘口位置,先后使用HELIX 9 mm×300 mm( EV3公司,美国)、8 mm ×300 mm( EV3公司,美国)×2、7 mm×300 mm( EV3公司,美国)弹簧圈填塞瘘口部分,造影见血流明显减少,用ONYX胶进行栓塞。造影见瘘口完全消失。对于下端两个大的动脉瘤样扩张,先栓塞上面大动脉瘤样扩张,使用弹簧圈导管在微导丝的导引下置入另一导管并放置于动脉瘤样扩张上部,先后使用2枚HELIX 25 mm×500 mm ( EV3公司,美国)和1枚22 mm×500 mm( EV3公司,美国)弹簧圈填塞上面较大动脉瘤样扩张部分,造影见血流量明显减少。导管向下至两大的动脉瘤样扩张部分颈部,使用HELIX 8 mm×300 mm ( EV3公司,美国)栓塞,造影见血流量明显减少。再次使用HELIX 25 mm×500 mm( EV3公司,美国)栓塞下面动脉瘤样扩张部分,考虑动脉瘤瘤体较大,费用较高,用1枚2号可脱性球囊( Balt公司)闭塞右侧椎动脉起始部。造影见椎动脉瘘口及动脉瘤样扩张血流完全消失(图3)。 X线平片见图4。术后患者麻醉清醒,双侧瞳孔等大、等圆,对光反射灵敏,右侧肢体肌力郁级,左侧肢体肌力正常。
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Glubran胶栓塞治疗颅内软脑膜动静脉瘘一例
患者男,25岁,因“半个月前突发抽搐”于2014年1月22日收住首都医科大学宣武医院神经外科。患者于半个月前走路时突发抽搐伴意识丧失,随后送入当地医院,行头部CT示右侧颞叶卵圆形稍高密度占位影(图1),MRI T2像示右侧颞部卵圆形血管流空影并与颅内血管相连(图2),初步诊断为“颅内血管畸形”,为进一步治疗而转入我院。
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颅内动脉瘤壁平滑肌细胞病理学改变的研究进展
颅内动脉瘤( intracranial aneurysm,IA)系颅内动脉局部因物理、化学及生物损伤引起病理改变而产生的囊状瘤样突起,其形成、生长和破裂是遗传和环境因素相互作用的结果,既有先天因素又有后天获得性因素,动脉中膜缺损、Willis环解剖变异和家族性遗传可能是其先天病因,而血流动力学和血管壁组织结构的改变可能是其后天发病的诱因。 IA的形成、生长与破裂从本质上讲就是一种血管塑形( vascular remodeling)的过程。大量的临床及实验研究提示,血流应力是诱导IA形成、生长与破裂的首要因素[1]。血流应力可改变细胞的结构和功能,引起邻近组织的急性反应及慢性适应性变化,后者常导致细胞间张力改变以适应外源性应力[2]。血管平滑肌细胞( vascular smooth muscle cells,VSMC)在IA的发病机制中起到重要作用,血流应力通过VSMC的收缩或舒张引起动脉内径的改变,并通过动脉壁上细胞及细胞外基质( extracellular matrix,ECM)的变化引起动脉的慢性改变[2]。然而,VSMC 在力学信号通过动脉壁感应并转变为生物学信号过程中的具体作用尚不清楚。笔者将VSMC的血管构筑、表型、分泌物、凋亡等病理生理改变对IA的发生、发展的作用综述如下。
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阵发性心房颤动导致缺血性卒中诊治的研究进展
心源性脑栓塞约占首发缺血性卒中的25%，其栓子来源常见于各种原因造成的心房颤动(简称房颤)。房颤引发的卒中患病率随年龄的增长而逐渐提高，且致残率和致死率均高于其他类型的卒中。研究显示，对于卒中高危风险的患者，抗凝治疗较抗血小板聚集治疗能够明显降低房颤相关卒中的再发风险[1]，因此早期识别这一类患者并给予有效的抗凝治疗，对于缺血性卒中的诊断和防治具有重要意义。
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颈动脉内膜切除术中局部麻醉下脑缺血的监测：Meta分析
美国学者Guay等2012年5月对Pubmed数据库、循证医学中心注册对照试验数据库、循证医学综述数据库及Qvid信息检索数据库进行了一次信息检索，检索的内容是关于局部麻醉下颈动脉内膜切除术( CEA)中，把各种脑监测技术与临床神经功能监测手段进行对比、样本量逸20例的前瞻性研究试验汇总。研究质量采用循证医学协作工具进行评估。有两名调查员单独对数据进行提取。
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脑电监测与脑血氧定量监测指导颈动脉内膜切除术中使用转流技术的价值
美国学者William等比较局部脑组织近红外光谱技术与12道脑电图技术在监测颈动脉内膜切除术( CEA)中夹闭颈动脉过程中脑缺血方面的价值。他们采用前瞻性观察性设计,对单中心经过术前筛选的年龄>18岁、行单侧CEA的90例患者术中除脑电监测之外,还通过放置在双侧眉弓上方的感应器对患者进行连续近红外光谱监测。剔除17例患者,对其余73例患者的数据进行分析。根据术中脑电监测结果,有4例患者(5.5%)需要行术中转流。采用颈动脉夹闭前1 min内局部脑氧饱和度的平均值和夹闭后5 min内的低值,对手术侧脑组织氧饱和度的变化进行分析。局部脑组织氧饱和度的绝对值每下降1%、较基线值相比每下降1%,术中转流的可能性升高50%(以绝对下降值计算：OR=1.50,95%CI：1.03~2.26,P=0.03；以相对下降值计算：OR=1.40,95%CI：1.02~1.81,P=0.04)。采用局部脑组织氧饱和度下降值(绝对数值下降5%或较基线参考值相比下降10%)来计算近红外光谱监测的敏感性、特异性、阳性预测值与阴性预测值。结果显示,不论是以脑组织氧饱和度的绝对下降值还是相对下降值来计算,通过近红外光谱技术来监测术中脑缺血的阳性预测值均很低(<25%)。
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急性重症脑梗死机械血管再通论坛通知
由常州市第一人民医院(苏州大学附属第三医院)主办的中国医师协会Ⅰ类继续医学教育项目(6分)“急性重症脑梗死机械血管再通”论坛将于2014年11月28-30日在江苏省常州市举行。本届论坛依托常州市第一人民医院神经外科在急性重症脑梗死150余例患者血管内机械取栓临床经验的基础上，邀请多位国内急性脑梗死血管内治疗领域知名专家进行技术细节、常见问题的研讨和手术录像讲解。欢迎国内神经内科、神经外科、神经介入医师参加。研讨内容：急性脑梗死的影像学评估、急诊绿色通道建立、急性脑梗死静脉溶栓联合动脉取栓、Solitaire 支架取栓术、联合技术的机械血管再通、心源性栓塞的机械再通、急性脑梗死机械取栓围手术期处理等。
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2014年本刊可以直接使用的常用缩略语
本刊对一些常用的词汇，如CT、MRI、DSA允许直接使用缩写；对以下常用词汇，可在第1次出现时不标注英文全称，即写出中文全称后，直接用英文缩写。见下表。
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本刊参考文献中电子文献的著录格式
1通用格式
作者名(前3名,et al)。题名[文献类型标志/文献载体标志]。出版地：出版者,出版年(更新或修改日期)[引用日期]。获取和访问路径。
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急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识
脑卒中是导致人类残疾和死亡的主要病因之一,急性缺血性卒中( acute ischemic stroke, AIS )约占全部脑卒中的80%。 AIS治疗的关键在于尽早开通闭塞血管、恢复血流以挽救缺血半暗带组织。目前AIS早期血管开通治疗方法主要是药物治疗(静脉溶栓),但由于严格的时间窗限制(3~4.5h)[1-2],且合并大动脉闭塞再通率低(13%~18%),能够从此项治疗中获益的患者不足3%,90 d死亡和残疾率高达21%和68%[3],治疗效果并不令人满意。近年来一些新的血管内治疗器械(支架取栓装置及血栓抽吸装置等)相继应用于临床,显著提高了闭塞血管的开通率,血管内治疗(动脉溶栓、血管内取栓、血管内支架置入术)显示了良好的应用前景[4-5],但在目标患者及时间窗选择、佳治疗流程、远期获益等方面,尚缺乏肯定的临床随机对照研究的支持。故在相当长一段时间内,AIS血管内治疗可能仍将作为静脉溶栓禁忌或静脉溶栓无效的大动脉闭塞患者的一种补充或补救性治疗手段。中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会介入学组总结目前AIS血管内治疗已有的国际临床试验的结果及初步证据,同时结合国内本领域内专家意见形成本共识,旨在为AIS 血管内治疗提供临床可参考的标准及管理策略,同时期待进一步的临床试验结果,以提供理论依据。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
