中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 2.32
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1009-0126
- 国内刊号： 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
脑梗死合并下肢深静脉血栓形成的病因探讨
目的探讨脑梗死合并下肢深静脉血栓形成(LDVT)的主要发病原因.方法分析50例脑梗死合并LDVT患者(脑梗死合并LDVT组)的临床特点及血液凝血、抗凝和纤溶系统分子标记物指标的变化,另选50例健康体检者为对照组.结果50例脑梗死合并LDVT组患者中,卧床2～4周的发病率高;伴发疾病中以高血压、血脂异常常见;与对照组比较,脑梗死合并LDVT组患者的血管性血友病因子、血小板表面α颗粒膜蛋白、凝血酶原片断1+2含量、纤溶酶原激活物抑制剂-1活性均明显升高,而抗凝血酶活性、总蛋白S含量、蛋白C活性、纤溶酶原活性均明显降低,差异有显著性意义.结论长期卧床及血液的高凝状态是LDVT发生的主要原因.
-
老年冠心病合并糖尿病患者血管内皮功能的变化
目的探讨老年冠心病患者以及冠心病合并糖尿病患者肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)、非内皮依赖性舒张功能(EID)、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的水平,为临床防治提供依据.方法采用高分辨率超声诊断系统分别检测35例老年冠心病患者(冠心病组,年龄62～91岁)以及32例老年冠心病合并糖尿病患者(冠心病合并糖尿病组,年龄65～89岁)肱动脉的EDD及EID;同时采用还原、比色法测定NO水平;采用放射免疫法检测ET水平,并分别与40例健康老年人(健康对照组,年龄61～86岁)进行对比.结果老年冠心病合并糖尿病组肱动脉的EDD、EID以及血浆NO水平均显著低于老年冠心病组和健康对照组(P＜0.05),而老年冠心病组的EDD、EID以及血浆NO水平亦显著低于健康对照组(P＜0.05);老年冠心病合并糖尿病组的ET却显著高于老年冠心病组和健康对照组(P＜0.05),老年冠心病组ET水平显著高于健康对照组(P＜0.05).结论(1)老年冠心病及冠心病合并糖尿病组肱动脉EDD及EID均受损;(2)老年冠心病及冠心病合并糖尿病组均存在血管内皮功能失调,且冠心病合并糖尿病组内皮功能紊乱更严重;(3)改善血管内皮功能、控制血糖是减少心血管事件的重要措施之一.
-
老年原发性高血压患者动态脉压与同型半胱氨酸的相关性
目的探讨老年原发性高血压(EH)患者脉压(PP)与同型半胱氨酸(Hcy)的关系.方法369例EH老年患者进行体检,检测血清Hcy及其他生化指标.依据PP的大小分为3组行组间对照,比较不同PP、血压组间血清Hcy浓度.结果EH患者PP和Hcy之间密切相关,在对高血压的其他危险因素进行调整后,这种相关性仍然存在.结论老年EH患者PP升高与Hcy升高密切相关.Hcy可能参与了EH的发生与发展.
-
高敏C反应蛋白与高血压病患者合并颈动脉粥样硬化的关系
目的探讨炎症标记物高敏C反应蛋白(hs-CRP)与高血压病患者中颈动脉粥样硬化发生的关系.方法对入选的202例高血压病患者进行颈动脉超声检查测量颈总动脉内膜中层厚度(IMT)、观察有无斑块形成,并进行血清hs-CRP定量检测.根据患者颈动脉粥样硬化程度、是否合并糖尿病及吸烟情况分组进行血清hs-CRP水平比较.结果(1)合并颈动脉粥样硬化的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者[(4.96±5.26)mg/Lvs(3.16±3.54)mg/L,P=0.006].(2)颈动脉斑块组患者平均血清hs-CRP显著高于颈动脉正常组患者[(5.35±4.82)mg/L vs(3.16±3.54)mg/L,P=0.002].(3)根据吸烟情况进行分层后,1年内有吸烟行为者中颈动脉斑块硬化组患者血清hs-CRP平均值明显高于颈动脉正常组[(5.30±5.02)mg/L vs(3.07±1.70)mg/L,P=0.024].(4)无糖尿病的高血压病患者中,颈动脉粥样硬化组患者血清hs-CRP均值高于颈动脉正常组[(5.03±5.35)mg/L vs(3.25±3.61)mg/L,P=0.032].结论合并颈动脉粥样硬化尤其有颈动脉斑块的高血压病患者血清hs-CRP显著高于无颈动脉粥样硬化患者.
-
比索洛尔和乌拉地尔逆转原发性高血压患者左心室肥厚的对比研究
目的对比研究比索洛尔和乌拉地尔逆转原发性高血压(EH)患者左心室肥厚的作用.方法将76例EH伴左心室肥厚的患者随机分为比索洛尔组和乌拉地尔组,于服药前及服药后6、12及24个月分别测定左室舒张末内径(LVDT)、舒张期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室射血分数(LEF)、心排血量(CO)、A峰/E峰比值(A/E比值).结果两组治疗前后比较LVEF、CO均无变化,而A/E比值则明显降低;左室重量指数(LVMI)、左室舒张末内径(LVDd)、IVST、LVPDWT在比索洛尔组明显下降,而在乌拉地尔组则无变化.结论比索洛尔和乌拉地尔均能明显改善左室舒张功能,且比索洛尔能明显减轻左心室肥厚.
-
体感诱发电位对脑功能损伤的评估
目的运用体感诱发电位(SEP)评价脑功能损伤程度和预测预后,比较SEP与临床格拉斯哥昏迷评分(GCS)对脑功能损伤评估的准确性.方法对66例首次发病的急性脑血管疾病患者进行SEP动态监测,根据Judson分级标准进行SEP评价.分为重症组和非重症组各33例.结果SEP分级和GCS均与预后有显著相关性,SEP级别越高,GCS评分越低,预后越差.经logistic回归分析,SEP分级预测准确率高于GCS.结论分级量化的SEP较临床观察指标敏感、特异,能客观、准确地反映脑功能损伤程度和预后.
-
孤立性心房颤动患者血浆血小板α颗粒膜蛋白-140和血栓素B2及6-酮-前列腺素F1α浓度变化的研究
目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变,探讨房颤引起血栓前状态的原因.方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板a颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较.结果A、B组患者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升.A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关.结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤.
-
脑梗死患者脑内不同节段小动脉硬化程度差异的相关性
目的探讨脑梗死后不同部位及不同外径脑小动脉硬化程度的差异.方法通过回顾性观察38例脑梗死(脑梗死组)及15例对照病例(对照组)脑小动脉的病理变化.两组按小动脉管径大小又分为＜50μm、50～100μm及＞100μm.采用完全随机分组设计对不同外径小动脉硬化指数进行定量分析.结果脑梗死组外径＜50μm的小动脉硬化指数为138.55±76.67,明显高于其他直径(P＜0.01),外径＞100μm间的小动脉硬化指数为78.07±32.06,与对照组无显著差异(P=0.174,F=38.795).脑梗死组白质中＜50μm的小动脉硬化指数为152.86±87.83,明显高于灰质的127.97±64.76(P＜0.05,F=13.457).结论动脉硬化性脑梗死患者小动脉外径越小,硬化程度较高;白质小动脉更易受累.
-
高龄老年人缺血性脑卒中的临床特征
目的探讨高龄老年人急性脑卒中后病情发展、治疗情况及与预后的关系.方法对我院近几年收治的80例80岁以上的急性缺血性脑卒中患者(高龄老年组)与同期入院的68例80岁以下的急性缺血性脑卒中患者(对照组)进行回顾性分析.结果高龄老年组在药物耐受、神经功能评分减少的程度、合并症及死亡率方面与对照组比较有显著性差异;高龄老年组开始治疗时间比对照组延迟大约12 h;而高血压的发病年龄比对照组晚近20年.所有80岁以上患者均没有进行过溶栓治疗,没有进行过脑血管造影检查以及介入治疗.结论不应仅根据年龄而排除有效的治疗方法,但在使用的过程中应考虑到老年人当时的机体状态、心肺功能情况等.
-
伊贝沙坦逆转高血压左心室肥厚的细胞学机制
目的探讨伊贝沙坦(IBT)抗高血压左心室肥厚过程中,对心肌细胞凋亡和心肌肌浆网钙泵活性的影响.方法选用16周龄自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为IBT组(8只)、蒸馏水(DW)组(8只)和SHR0组(8只),另选16只WKY大鼠作为正常对照,随机分为WKY0组(8只)和WKY1组(8只).IBT组大鼠给予IBT(60mg·kg-1·d-1)加适量蒸馏水灌胃14周.治疗前后,测量血压和左心室心肌肥厚指数(LVMI),原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,并检测治疗后左心室心肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性.结果DW组LVMI、心肌细胞凋亡指数均显著高于WKY组,而IBT组明显低于DW组;DW组Ca2+-ATP酶活性明显低于IBT组及同龄WKY组,IBT组稍低于同龄WKY组;Ca2+-ATP酶活性与LVMI、心肌细胞凋亡指数呈显著负相关,LVMI与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关.结论IBT可能通过调节心肌细胞肌浆网钙泵活性以抑制高血压左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡,从而逆转左心室肥厚.
-
血管紧张素转换酶抑制剂对单个心力衰竭心肌细胞收缩特性的实验性研究
目的研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在治疗心力衰竭时,对单个心肌细胞的缩短分数(FS)和收缩力-频率关系(FFR)的影响.方法通过缩窄雄性Wistar大鼠的腹主动脉以制成心力衰竭模型.随机分成培哚普利治疗(CHF-T)组、心力衰竭对照(CHF-C)组和假手术对照(PS)组;测定单个心肌细胞在0.5、1.0、1.5、2.0 Hz刺激时的FS.结果CHF-T、CHF-C和PS组的心肌细胞FS在各刺激频率下差异均有显著性意义.随频率的增加,PS组的FFR呈双向型;CHF-C组的FFR则呈负性;而CHF-T组的FFR则呈平坦型.结论慢性心力衰竭的长程ACEI治疗,能直接改善单个心力衰竭心肌细胞的收缩特性,此为其抗心力衰竭的机制之一.
-
经冠状动脉注射法移植成年犬自体骨骼肌成肌细胞于急性心肌梗死区的病理研究
目的观察冠状动脉内注射法移植自体骨骼肌成肌细胞到无再灌注急性心肌梗死区后的生长分化特点.方法结扎犬冠状动脉前降支中段,建立急性心肌梗死模型;杂种成年犬10只,分为对照组和经冠状动脉注射移植组,各5只.经梗死相关冠状动脉内注射自体骨骼肌成肌细胞悬液10ml(1.0～1.4×108个)或等量生理盐水;4周后通过HE染色、PTH染色、骨骼肌特异性慢肌球蛋白抗体免疫组织化学染色和透射电镜评价移植细胞病理转归.结果经冠状动脉内注射移植自体骨骼肌成肌细胞4周后,透射电镜及HE染色下可在梗死区内找到新生幼稚肌源性细胞存在,PTH染色证实有新生的横纹肌组织形成,骨骼肌特异性慢肌球蛋白抗体免疫组织化学染色发现有骨骼肌源性的成熟肌组织存在且新生肌组织排列较分散.结论通过经梗死相关冠状动脉注射将自体骨骼肌成肌细胞移植到急性心肌梗死区后能形成成熟的肌组织.
-
结缔组织生长因子与高血压大鼠心肌纤维化相关性及伊贝沙坦的干预研究
目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在高血压大鼠心肌纤维化发生发展中的作用,以及伊贝沙坦改善高血压所致心室重构和心肌纤维化可能的作用机制.方法20只12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为SHR组和伊贝沙坦(IRB)组各10只,IRB组每只大鼠予以伊贝沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃,给药时间12周,同时取10只12周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(WKY组),用免疫组织化学的方法对转化生长因子β1(TG-F-β1)、GTGF在3组大鼠的左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用逆转录-聚合酶链反应检测TGF-β1、CTGF mRNA在心肌表达水平;用MOSSON染色法观察左室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA).结果(1)左室重量指数(LVI)、CVF、PVCA在SHR大鼠组明显高于WKY大鼠组(P＜0.01);与SHR组比较,伊贝沙坦组则显著降低(P＜0.05).(2)CTGF主要在血管平滑肌和心肌间质中表达,相关分析表明:CTGF与TGF-β1(r=0.562,P＜0.05)、CVF(r=0.715,P＜0.01)、PVCA(r=0.786,P＜0.01)呈正相关;(3)CTGF及其mRNA在SHR组左室心肌中的表达较WKY组明显增强(P＜0.05),与SHR组比较,IRB组则明显减少.结论高血压大鼠心室肌CTGF表达增加,伊贝沙坦能抑制高血压大鼠心室肌CGTF表达,且明显改善了高血压心室重构和心肌纤维化.
-
脑源性神经营养因子对谷氨酸损伤神经元保护作用的研究
目的观察低剂量、短时程谷氨酸损伤的致凋亡作用及脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)对此损伤的反应及保护作用.方法体外培养大鼠皮质神经元并建立低剂量短时程谷氨酸损伤模型;以重组腺病毒分别于损伤前、后转导外源性BDNF;用Western blot检测BDNF和Bcl-2的表达情况;用原位末端标记法(TUNEL)检测神经元凋亡的情况.结果损伤后神经元凋亡率由对照组的17.8%上升至59.6%;重组腺病毒于损伤前、后转导BDNF可分别使BDNF的表达量上升至对照组的2.29倍和1.54倍,Bcl-2的表达量上升至对照组的1.72倍和1.32倍,细胞凋亡率降至30.8%和43%.结论腺病毒转导的外源性BDNF可保护谷氨酸损伤神经元免于凋亡;内、外源性BDNF均可诱导Bcl-2表达增高,腺病毒转导的外源性BDNF可保护谷氨酸损伤神经元免于凋亡;内、外源性BDNF均可诱导Bcl-2表达增高.
-
他汀类药物对血管内皮祖细胞的影响机制
血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是血管内皮的前体细胞,对出生后的血管新生起着非常重要的作用,在缺血性心脏病方面具有良好的应用前景.新近的一些研究证实他汀类药物能增加EPCs的数量,改善EPCs的功能.然而,其作用机制尚未完全阐明.我们就他汀类药物对EPCs作用机制的研究进展作一综述.
-
脑微出血
脑出血(ICH)是指出血进入脑组织及造成脑组织破坏.而脑微出血(cerebral microbleeds,CMBs),也叫陈旧性CMBs、静息性CMBs、腔隙性出血、Ⅱ型腔隙、慢性微量脑内出血或点状脑出血等,是脑血管周围间隙内含铁血黄素沉积引起的梯度回波T2加权MR(GE-T2W-MR)的局灶性(常为点状)低密度信号,其周围无水肿[1],无脑实质血肿[2].这种出血的机制可能是直接的微量出血,也可能是血液通过病变血管的漏出.CMBs一般无临床症状,但如果CMBs广泛发生于皮质和基底节区域,造成相应部位的组织损害,则可能引起认知功能障碍.CMBs与症状性ICH,高血压,缺血性脑血管病变密切相关,并且作为易出血性脑小血管病变的一个指征而引起人们的重视.
-
胆固醇与阿尔茨海默病
多年以来,胆固醇代谢异常与动脉粥样硬化性心脑血管疾病的关系一直是人们关注的焦点,但自从10年前法医病理学家Sparks提出血浆胆固醇水平与阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)存在相关性起,人们逐渐开始认识并研究胆固醇同AD之间的内在联系.芬兰Kuopio大学Kivipelto 等[1]进行的一项长达21年的纵向研究发现,高胆固醇血症与AD危险的相关性大于载脂蛋白E(apoE)ε4基因型与AD危险的相关性,而后者是目前认识到的散发性AD重要的遗传危险因素.近年来从流行病学调查、降胆固醇药物研究,到转基因AD动物模型实验,越来越多的报道证实,胆固醇在AD发病机制中扮演着举足轻重的作用.我们就胆固醇在AD发病中的作用作一综述.
-
氯沙坦对高血压病患者心脏结构和功能的影响
氯沙坦是新一类的抗高血压药物,它通过选择性地与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1(AT1)结合,阻断AngⅡ介导的降低血压及降压以外的生理学效应[1].本研究应用动态血压监测(ABPM)和超声心动图(UCG)的检查方法,对一组用氯沙坦降压治疗的高血压病患者进行短期临床观察,了解氯沙坦的降压疗效,以及对患者心脏结构和功能的影响.
-
阿托伐他汀对急性脑梗死预后的影响
他汀类药物在缺血性脑血管病一、二级预防中可降低其发生率20%～34%.但是否能改善脑梗死患者预后尚不清楚.本研究即对此问题进行探讨.
-
脑梗死患者血浆中同型半胱氨酸水平及其与血脂、颈动脉内膜中层厚度的相关性研究
1资料与方法选自2003年11月～2004年5月山东省立医院神经内科住院的脑梗死患者52例(脑梗死组).均为首次发病,年龄(60±8.32)岁,其中男27例,女25例,脑梗死的诊断标准均符合1996年第四届全国脑血管病会议修定标准,并经头颅CT、磁共振成像扫描,除外脑栓塞及有严重心、肝、肺、肾功能障碍的患者.
-
大面积脑梗死的临床研究
大面积脑梗死是脑血管病中的急重症,起病急,病情多进行性恶化,处理困难,病死率高,故日益受到人们的重视.1资料与方法选择我院1998年3月～2003年5月收治的大面积脑梗死患者69例,男性45例,女性24例,年龄(62.3±11.6)岁,入组标准为头颅CT或磁共振成像(MRI)检查梗死面积大于20cm2的患者[梗死面积=大梗死层面的长(cm)×宽(cm)].
-
大面积脑梗死的脑电图无δ波的区域性减弱模式研究
大面积脑梗死是严重的脑血管疾病,来势凶、进展快、预后差.有时受客观条件限制而无法进行影像学检查或追踪,此时采用其他适宜的技术或方法准确了解和判断脑内病变严重程度和动态追踪病变变化尤为重要.本研究试图通过床旁脑电图(EEG)监测技术,对大面积脑梗死进行动态监测与评估,并探讨无δ波的区域性减弱(Regional Attenuation Without Delta,RAWOD)模式的临床意义.
-
高龄老年心血管病患者合并卡波西肉瘤一例
1临床资料患者,男,87岁,主因左足肿物术后6个月,双足肿物再发2周,于2005年4月28日入院.既往有高血压病(3级极高危),冠心病、稳定性心绞痛,阵发性心房颤动、病态窦房结综合征、起搏器植入术后,慢性心功能不全、心功能(NYHA)Ⅲ级,2型糖尿病等病史.患者于2004年11月24日因发现左足皮肤肿物1个月行肿物切除术,术后病理诊断为低度恶性梭形细胞血管内皮瘤,即经典型卡波西肉瘤.
-
急性冠状动脉综合征诊断和治疗进展
急性冠状动脉综合征(ACS)是一组临床综合征,包括急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛(UAP).它们有共同的发病原因,即冠状动脉(冠脉)硬化斑块不稳定所致.冠脉硬化斑块由于某种原因发生破裂,产生溃疡、出血等情况,可引起血小板在斑块表面聚集和激活,即变为不稳定斑块.不稳定斑块有两种结果,一种是由于体内继发的纤溶亢进和抗凝血因子被激活,或强有力的抗栓治疗,使斑块表面血栓溶解,心肌缺血因而改善,病情趋于稳定;第二种可能是斑块表面血栓进一步增大,并形成红色血栓,演变成急性心肌梗死.在临床工作中,准确及时地识别出ACS,并根据ACS不同的表现类型,予以恰当的治疗是十分重要的.
-
急性冠状动脉综合征患者血清抵抗素水平研究
目的探讨急性冠状动脉综合征患者血清抵抗素水平的变化及其可能的病理生理意义.方法酶联免疫法测定37例急性冠状动脉综合征患者,其中急性心肌梗死19例(急性心肌梗死组),不稳定性心绞痛18例(不稳定性心绞痛组)和26例正常对照组的空腹血清抵抗素水平.结果急性冠状动脉综合征患者血清抵抗素水平[(11.60±5.98)μg/dl]高于正常对照组[(4.17±2.24)μg/dl,P＜0.05],其中急性心肌梗死组抵抗素水平[(15.12±5.06)μg/dl]明显高于不稳定性心绞痛组[(7.67±4.28)μg/dl,P＜0.05];抵抗素水平与心肌肌酸激酶及其同工酶、肌钙蛋白Ⅰ峰值呈正相关(分别r=0.541,P＜0.01;r=0.508,P＜0.01;r=0.545,P＜0.01),与体内脂肪百分.比及高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(分别r=-0.386,P＜0.05;r=-0.335,P＜0.05).结论血清抵抗素水平与心肌损伤大小、体内脂肪分布和高密度脂蛋白胆固醇有关,提示抵抗素可能参与了动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征的发病.
-
雷帕霉素药物洗脱支架在老年急性心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗中的应用
目的探讨雷帕霉素药物洗脱支架(cypherTM)在老年人急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中应用的安全性和有效性.方法对51例年龄≥70岁(77.4±6.3)岁STEMI51处罪犯病变行急诊PCI治疗,共植入cypherTM54枚.结果51例介入治疗患者均获成功,未发生与介入治疗有关的并发症.1例于术后18 h死于心源性休克,未发生其余心血管事件.随后进行了6～18(8.1±5.6)个月临床随访,1例术后3个月发生猝死,另有1例术后5个月再次行冠状动脉血运重建术,无其余心血管事件发生.结论cypherTM在老年人STEMI急诊PCI的应用中有较强的安全性和有效性.
-
髓过氧化物酶与急性冠状动脉综合征的相关性研究
目的探讨冠状动脉内粥样硬化斑块不同稳定程度患者的血清髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)水平的变化.方法检测23例ST段抬高的急性冠状动脉综合征(STEACS组)患者、27例非ST段抬高的急性冠状动脉综合征(NSTEACS组)患者、48例稳定性心绞痛(SAP组)患者以及55例对照组患者的血清MPO、肌钙蛋白T(cTnT)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等主要指标的水平,同时通过冠状动脉造影进行对比研究.结果ACS患者血清MPO水平明显高于SAP组和对照组,尤以STEACS组增高更显著,并随着血清MPO的增高,发生ACS的风险越大,血清MPO水平高四分位组发生ACS的OR是低四分位组的4.6倍(95%CI:1.6～13.4),而且比hs-CRP和绝对中性粒细胞数(ANC)预测发生ACS的风险更强;冠状动脉不同狭窄程度各组之间血清MPO水平的差异有统计学意义;cTnT＜0.1μg/L患者占74.7%,且其中血清MPO水平高四分位组发生ACS是低四分位组的4.9倍;MPO与hs-CRP、ANC无明显相关关系,是ACS独立的危险因素.结论血清MPO水平与ACS的严重程度显著相关,尤其当cTnT水平较低时,它能早期独立预测ACS的发生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
