中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 2.32
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1009-0126
- 国内刊号： 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年急性心肌梗死患者急诊介入治疗的近期疗效分析
目的 探讨急诊PCI对老年急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者的疗效和安全性.方法 选择接受急诊PCI的AMI患者351例,分为老年组273例,高龄组78例.比较2组的临床资料、冠状动脉病变特征、住院时间和并发症的发生率.结果 老年组单支病变明显高于高龄组,双支、3支病变及合并左主干病变明显低于高龄组(P＜0.05,P＜0.01).高龄组置入2个以上支架数、住院期间择期再次PCI、梗死后心绞痛、严重心律失常和≥KillipⅢ级心功能发生率明显高于老年组(P＜0.05,P＜0.01)；2组住院时间、入院到球囊扩张时间、住院期间再梗死、心源性休克发生率和30 d病死率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高龄AMI患者行急诊PCI治疗是安全有效的.
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颈动脉内膜中层厚度在老年人群心脑血管事件中的评估价值
目的 探讨老年人群中性别对颈动脉内膜中层厚度(IMT)的影响以及颈动脉IMT与心脑血管事件的相关性.方法 选择老年患者147例,男71例,女76例,测量身高、体重、血压、血脂,超声检测颈动脉IMT,并进行男女各变量比较及颈动脉IMT与心肌梗死、脑卒中相关性分析.结果 女性≥80岁颈动脉IMT明显高于＜80岁患者(0.93 mm vs 0.80 mm,P＜0.05)；而男性≥80岁与＜80岁颈动脉IMT比较差异无统计学意义(P＞0.05)；在心肌梗死的logistic回归分析中,入选的变量有性别、年龄、TC、LDL-C、HDL-C、颈动脉IMT,结果提示,男性、年龄与心肌梗死呈正相关(P=0.006,P=0.038),TC、LDL-C、HDL-C及颈动脉IMT均移出模型.而在脑卒中的影响因素分析中,终模型只有颈动脉IMT与脑卒中呈正相关(P=0.041).结论 本研究人群的性别、年龄与心肌梗死相关,而颈动脉IMT则与脑卒中相关.
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不对称静止性震颤患者脑多巴胺转运体代谢分析
目的 本研究拟通过脑多巴胺转运体的正电子发射断层显像(PET)对不对称静止性震颤患者进行脑多巴胺转运体代谢特点进行分析,以指导临床诊断.方法 筛选出不对称静止性震颤患者40例,每例受试者均进行脑11C-甲基-N-2β-甲基酯-3β-(4-F-苯基)托烷(11C-β-CFT) PET.根据PET结果,分为2组,无多巴胺能系统功能缺失的分子影像学证据(SWEDD)组6例,非SWEDD组34例.比较2组间临床特征的差异,分析不对称静止性震颤患者脑多巴胺转运体代谢的特点.结果 SWEDD组双侧纹状体对脑多巴胺转运体对比剂11C-β-CFT摄取对称完整.非SWEDD组11例表现为纹状体对11C-β-CFT不对称性摄取下降,23例表现为纹状体对11C-β-CFT对称性摄取下降.SWEDD组患者平均病程明显高于非SWEDD组[(9.42±11.40)年 vs(3.64±2.70)年,P＜0.05].结论 不对称静止性震颤患者的脑多巴胺转运体代谢存在异质性,部分患者扫描为SWEDD.进行脑多巴胺转运体分子影像学检查有助于鉴别SWEDD和帕金森病患者.
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彩色多普勒超声心动图在老年房间隔缺损封堵术中的价值
目的 探讨彩色多普勒超声心动图(CDE)在老年房间隔缺损(ASD)封堵术中的价值.方法 选择老年ASD患者64例,封堵术前应用二维超声心动图观察ASD位置,测量ASD大小和残余边缘,彩色多普勒血流显像观察过房间隔分流束血流信号和过心脏瓣膜反流束血流信号,连续多普勒估测肺动脉压,合并心房颤动和多发ASD经食管超声心动图检查,筛选ASD封堵术适应证.ASD封堵术中应用二维超声心动图监视封堵器位置,用彩色多普勒血流显像监视有无过房间隔残余分流.ASD封堵术后应用CDE判断疗效.结果 64例老年ASD患者实施ASD封堵术全部获得成功,ASD封堵术后CDE判断疗效满意.结论 CDE在老年ASD封堵术中有重要价值.ASD封堵术前应用二维超声心动图观察ASD位置、大小和残余边缘,连续多普勒估测肺动脉压,合并心房颤动和多发ASD行经食管超声心动图检查是筛选老年ASD封堵术适应证的关键.
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SYNTAX积分预测冠心病复杂病变患者经皮冠状动脉介入治疗预后的作用
目的 评价SYNTAX积分对冠心病3支病变和(或)左主干病变患者PCI预后的作用.方法 经冠状动脉造影证实的3支病变和(或)左主干病变并接受PCI的患者190例.对每例患者造影结果进行SYNTAX评分,SYNTAX评分按三分位数分为:低分组、中分组和高分组,通过门诊或电话随访患者主要不良心脑血管事件(MACCE).结果 经PCI的冠心病3支病变和(或)左主干病变190例患者中,29例出现MACCE,发生率为15.3％.SYNTAX积分低分组、中分组及高分组的MACCE发生率分别为9.1％、16.2％及30.9％.Cox多因素分析显示,SYNTAX积分HR=2.07,95％CI:1.25～3.44,差异有统计学惠义(P=0.005).结论 SYNTAX积分是预测PCI预后的较理想工具,该积分系统也适用于我国冠心病3支病变和(或)左主干病变患者PCI术后预后的预测.
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降糖治疗对老年冠心病合并糖尿病患者外周血内皮祖细胞影响的研究
目的 探讨降糖药物对老年冠心病合并糖尿病患者外周血CD34与血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)共同标记的血管内皮祖细胞(EPC)水平的影响.方法 选择确诊的冠心病患者85例,根据口服葡萄糖耐量试验结果分为冠心病组41例,冠心病合并糖尿病组(合并组)44例,采用流式细胞仪检测2组外周血CD34及VEGFR-2双阳性的EPC(CD34+/VEGFR-2+ EPC)水平；合并组患者降糖治疗,血糖稳定4周后门诊随访,观察外周血CD34+/VEGFR-2+ EPC水平的变化.结果 合并组外周血CD34+/VEGFR-2+ EPC水平较冠心病组明显降低(P＜0.05)；合并组治疗后外周血CD34 +/VEGFR-2+ EPC水平较治疗前明显上升(P＜0.05)；EPC百分比与糖化血红蛋白水平呈负相关(r=-0.771,P＜0.05).结论 降糖治疗可减轻高血糖水平对CD34 +/VEGFR-2+的影响,使EPC耗损减少,有利于减缓冠状动脉粥样硬化进程.
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心力衰竭患者的血压节律变化
目的 观察心力衰竭(心衰)患者的血压节律变化.方法 选择心衰患者104例(心衰组),行24 h动态血压监测.分别按基础心脏病病因和纽约心脏病协会心功能(NYHA)分级,心功能Ⅱ级34例,Ⅲ级35例,Ⅳ级35例.同期选择门诊及住院的有基础心脏病但无心衰患者82例作为对照组.观察心衰患者血压的昼夜节律变化.结果 心衰组血压昼夜节律存在18例(17.3％),昼夜节律消失86例(82.7％),其中节律倒置38例(44.2％)；对照组血压昼夜节律存在43例(52.4％),昼夜节律消失39例(47.6％),其中血压昼夜节律倒置10例(25.6％).心衰组血压昼夜节律消失发生率明显高于对照组(P＜0.05).心衰组心功能Ⅱ级患者血压昼夜节律消失明显低于Ⅲ级、Ⅳ级患者(70.6％ vs 85.7％ vs 91.4％,P＜0.05).结论 心衰患者血压昼夜节律消失明显升高,且随着心功能分级增加而增加,但与心脏病痛因无关.
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老年急性ST段抬高心肌梗死患者应用国产雷帕霉素药物洗脱支架5年临床随访
目的 评估老年急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者应用国产支架的长期安全性.方法 入选年龄≥60岁的急性STEMI患者113例,随机分为国产雷帕霉素药物洗脱支架(DES)组56例和金属裸支架(BMS)组57例.随访5年,观察支架内血栓形成和主要心脏不良事件(MACE)发生率情况.结果 5年随访期间,DES组与BMS组病死率分别为7.1％和7.0％ (P＞0.05)；DES组靶病变重建、MACE分别为10.7％、23.2％,BMS组分别为28.1％、42.1％ (P＜0.05).DES组支架内血栓、极晚期支架内血栓发生率分别为8.9％、3.6％;BMS组分别为7.0％、1.8％,2组比较差异无统计学意义.结论 老年急性STEMI患者应用国产雷帕霉素DES较BMS明显降低MACE,且极晚期血栓发生率无明显升高.
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分拣蛋白相关受体L1基因异常甲基化在晚发散发性阿尔茨海默病中的研究
目的 研究分拣蛋白相关受体L1 (sortilin-related receptor 1,SORL1)基因启动子区异常甲基化与阿尔茨海默病(AD)发生的相关性.方法 选择晚发散发性AD(SAD)患者40例为SAD组,另选择健康体检者8例为对照组.提取外周血DNA,设计硫化测序PCR引物以及甲基化特异性PCR引物,进行PCR扩增以及测序分析.结果 对照组3例和SAD组3例经硫化修饰以及PCR扩增,对照组SORL1基因甲基化率分别为1.5％、1.0％、1.0％,SAD组SORL1基因甲基化率分别为74.0％、70.5％、73.0％.甲基化特异性PCR分析结果显示,SORL1基因在8例健康人中呈完全非甲基化状态,在40例SAD患者中其甲基化阳性例数为21例,甲基化阳性率为52.5％ (P＜0.05).结论 SORL1基因启动子区异常甲基化可能参与SAD的发生,为疾病的早期监测提供可能的分子理论依据.
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老年髂动脉多发炎性动脉瘤的临床特点分析
目的 了解髂动脉多发炎性腹主动脉瘤的临床特点,提高对本病诊断及药物治疗的认识.方法 对1例发生于髂动脉的炎性腹主动脉瘤老年患者的临床资料进行分析,并复习有关文献.结果 炎性腹主动脉瘤好发于70岁左右老年人,临床表现为突发腹痛或背痛,体重下降,C反应蛋白和红细胞沉降率升高,影像学检查可见动脉瘤壁增厚,炎症累及输尿管可引起肾盂积水,常规治疗需手术,早期经糖皮质激素及免疫抑制剂联合治疗可避免或推迟手术.结论 突发严重腹痛的腹主动脉瘤患者,应尽早行影像学检查,发现动脉瘤壁增厚及肾盂积水支持本病诊断.早期糖皮质激素及免疫抑制剂治疗能显著缓解症状,并消除尿路梗阻.
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彩色多普勒超声在腹主动脉瘤破裂诊断中的应用价值
目的 探讨彩色多普勒超声在腹主动脉瘤破裂诊治中的价值.方法 回顾性分析14例腹主动脉瘤破裂患者的灰阶和彩色多普勒超声图像,从腹主动脉瘤发生部位、瘤体大小、瘤壁厚度、瘤体破裂部位、瘤体破裂时血管内异常回声、血管周边形成血肿、出现腹腔游离液及瘤体内彩色多普勒表现等方面进行分析,并与手术结果、CT血管成像或磁共振检查结果进行对比.结果 腹主动脉瘤超声检出率100％,肾上型2例,肾下型12例,瘤体大直径6.1～13.2 cm,超声诊断腹主动脉瘤壁破裂处显示率14.3％,腹主动脉瘤旁腹腔血肿显示率66.7％,腹腔积液显示率80.0％,腹膜后血肿显示率12.5％.结论 超声作为可移动简便无损伤的检查方法,可以快速的对腹主动脉瘤破裂和其他腹腔器官肿物引起的急腹症进行鉴别,在腹主动脉瘤的发现、随访监测、腹主动脉瘤破裂急诊入院有较高的临床应用价值.
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RNA干扰抑制内皮细胞韦伯潘力氏小体的释放
目的 探讨利用RNA干扰方法抑制内皮细胞韦伯潘力氏小体(WPB)释放的效果和意义,为防治心血管病和开发小分子RNA药物奠定基础.方法 设计腺病毒介导的针对调节WPB释放的关键蛋白N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感因子(NSF)N端功能区的小发卡RNA(shRNA),筛选鉴定收获病毒,使用NSF-shRNA转染人主动脉内皮细胞为实验组、阴性对照病毒感染为阴性组、不加任何干扰为空白组,RT-PCR和Western blot法观察对NSFmRNA及蛋白表达的抑制作用,免疫荧光染色观察对WPB释放的影响.结果 用携带NSF shRNA的腺病毒感染内皮细胞后,实验组NSF mRNA表达与空白组(P=0.02)及阴性组(P=0.035)比较,差异有统计学意义；实验组NSF mRNA表达随时间延长持续下降,24、48及72 h明显下降,差异有统计学意义(P=0.048).实验组NSF蛋白表达,与空白组(P=0.031)及阴性组(P=0.004)比较,差异有统计学意义；而空白组与阴性组差异无统计学意义(P=0.249).免疫荧光染色显示,NSF-shRNA腺病毒感染,明显抑制凝血酶诱导的WPB释放.结论 携带NSF-shRNA的腺病毒感染人主动脉内皮细胞,能明显抑制NSF mRNA及蛋白表达,抑制凝血酶诱导的WPB释放,对未来动脉粥样硬化及急性冠状动脉综合征的防治有一定的参考价值.
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应用高场强磁共振弥散加权成像评价神经生长因子治疗犬脑梗死疗效的研究
目的 利用高场强磁共振弥散加权成像(DWI)对神经生长因子(NGF)防治缺血性脑损伤作用进行评价.方法 健康成年家犬25只,随机分为治疗组20只,对照组5只,均行右侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型制备,栓塞后30 min,治疗组给予NGF,并于MCAO后6、24 h,7d及3个月时分别取材.各组均在MCAO前后行DWI检查,切片行HE染色、免疫组织化学染色及电镜检查.结果 治疗组犬各时间段神经功能受损症状相对较轻；对照组犬相应症状较重.治疗组24 h、7d和3个月平均扩散系数(ADC)值下降幅度较小,回升时间较早；对照组相同时间点ADC值下降幅度较大,回升时间也较延后(P＜0.01).结论 经NGF治疗的犬脑梗死模型在不同时间段的临床表现及DWI的信号强度较对照组轻；可根据DWI图像及ADC值进行NGF的疗效评价及预后评估.
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4,4′-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸对内质网应激诱导心肌细胞损伤的影响
目的 探讨氯离子通道阻滞剂4,4′-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸(DIDS)对衣霉素诱导心肌细胞损伤以及内质网应激标记性分子糖调节蛋白78(GRP78)和CCAAT增强子结合蛋白样同源蛋白(CHOP)的影响.方法 取乳鼠心肌细胞培养后,应用衣霉素构建心肌细胞内质网应激模型,随机分为对照组、衣霉素组、衣霉素+ DIDS组、DIDS组.应用100 ng/ml衣霉素处理24、48、72、96 h；另用DIDS 25、50、75和100 μmol/L处理72 h,噻唑蓝法检测心肌细胞存活率,Western blot法检测GRP 78和CHOP蛋白表达水平.结果 与对照组比较,衣霉素组48、72和96h心肌细胞存活率明显降低(P＜0.05)；与衣霉素组比较,DIDS 50、75和100 μmol/L处理明显增加心肌细胞存活率(P＜0.05).与对照组比较,衣霉素组GRP78和CHOP蛋白表达水平明显升高(P＜0.05)；与衣霉素组比较,衣霉素+ DIDS组GRP78和CHOP表达水平明显下调(P＜0.05).结论 DIDS可以抑制衣霉素诱导的大鼠心肌细胞损伤,其机制可能与拮抗GRP78和CHOP的表达,减轻内质网应激有关.
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雌激素通过α受体亚型途径促进内皮祖细胞增殖和迁移的研究
目的 观察17β雌二醇(雌二醇)及其选择性雌激素α受体激动剂(PPT)、β受体激动剂(DPN)对内皮祖细胞(EPC)增殖和迁移能力的影响.方法 将培养的EPC分别加入不同浓度雌二醇、PPT、DPN(分别为1×10-10、1×10- 9、1×10-8、1×10-7mol/L)进行培养后,分为雌二醇组、PPT组、DPN组和对照组.采用异硫氰酸荧光素标记荆豆凝集素1、DiI标记乙酰化低密度脂蛋白双染及CD133免疫荧光鉴定.并进行细胞增殖能力分析、EPC计数和流式细胞技术检测EPC细胞周期,Transwell技术检测EPC迁移能力的影响.结果 与对照组比较,雌二醇组、PPT组吸光度值、细胞周期细胞比例、EPC迁移数目明显升高(P＜0.05)；与DPN组比较,雌二醇组和PPT组吸光度值、细胞周期细胞比例、EPC迁移数目明显升高(P＜0.05)；与DPN组(2.21±0.99)×105个EPC比较,雌二醇组(2.83±0.29)×105个和PPT组(2.56±0.11)×105个明显增多(P＜0.05).结论 雌二醇主要通过α受体亚型途径刺激EPC的增殖和迁移.
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三种降压药单用及联用对肾性高血压大鼠左心室肥厚及离子泵活性的影响
目的 探讨依那普利、厄贝沙坦和氨氯地平单用及联用改善肾性高血压大鼠(RHR)左心室肥厚(LVH)的疗效及对左心室肌离子泵活性的影响.方法 42只大鼠用两肾一夹制造RHR模型,随机分为模型组、依那普利组[10 mg/(kg·d)]、厄贝沙坦组[50 mg/(kg· d)]、氨氯地平组[5 mg/(kg· d)]和联合用药3组(依厄组、依氨组、厄氨组),每组6只；另6只为假手术组.测大鼠术前、术后血压,用药6周后,测大鼠左心室重量指数(LvMI),HE染色观察左心室病理变化,用生物酶学方法测左心室肌钠泵、钙泵活性.结果 与假手术组比较,模型组收缩压和LvMI显著增高,左心室离子泵活性降低(P＜0.01)；与模型组比较,各用药组收缩压和LVMI明显降低(P＜0.01),氨氯地平组收缩压和LVMI明显高于其他用药组(P＜0.05).结论 RHR单用依那普利、厄贝沙坦的降压及逆转LVH作用优于单用氨氯地平;3种降压药均能增加左心室肌离子泵活性,联合用药无明显协同作用.
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重复经颅磁刺激对大鼠缺血脑组织中突触素表达及运动功能康复的影响
目的 探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对脑可塑性的影响及其作用机制.方法 雄性SD大鼠96只,随机分为模型组、假刺激组、急性期rTMS组和慢性期rTMS组,每组24只；采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉闭塞的脑缺血再灌注模型.分别于建模后6、13、27 d时用免疫组织化学方法检测大鼠梗死侧皮质突触素的表达,同时评价大鼠神经功能.电镜观察大鼠梗死侧皮质突触损害情况.结果 与模型组比较,急性期rTMS组梗死侧皮质突触素阳性细胞数在再灌注6、13、27 d明显增多,神经功能障碍评分在再灌注6、13d明显增高,慢性期rTMS组梗死侧皮质突触素阳性细胞数在再灌注13、27 d明显增多,神经功能障碍评分在再灌注13d明显增高[(13.63±1.06)分vs(11.88±1.25)分,P＜0.05,P＜0.01].电镜观察,急性期rTMS组和慢性期rTMS组梗死侧皮质突触损害程度较模型组相对较轻.结论 rTMS使脑缺血再灌注损伤后大鼠梗死侧皮质的突触素阳性细胞数目有不同程度的增加; rTMS对脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能恢复有一定程度的促进作用.
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三七总皂苷用于脑血管病的研究及可能机制
缺血性脑血管病是神经科的常见疾病,三七总皂苷(panax notoginseng saponin,PNS)对缺血性脑血管病的急性期及恢复期具有可靠的抗血栓形成作用.现从PNS在脑血管病的临床应用、动物实验、细胞培养等方面,对其作用及机制作一综述.三七为五加科植物人参三七的干燥根,是中医的传统用药,主产于云南、广西等地.中医学理论认为,其性甘、温、微苦,主人肝、胃、大肠经,具有散瘀止血、消肿止痛功效.古人用其治疗各种出血症、跌打损伤以及瘀血肿痛.传统中成药——云南白药,其主要成分即是三七粉,有化瘀止血、活血止痛、解毒消肿作用.随着中药提纯技术和药理学研究的不断进展,目前认为三七止血的主要成分是三七氨酸,而活血化瘀的主要成分PNS是20世纪90年代研究发现的,PNS具有保护血管内皮细胞、改善血流动力学的作用,并有血液成分活性,从而发挥抗血栓功效.21世纪以来,对PNS的研究取得显著进展,发现PNS还具有抗动脉粥样硬化及稳定斑块、阻断钙通道及清除自由基、减轻缺血再灌注损伤等作用.血塞通软胶囊(昆明制药)的有效成分即为PNS.PNS主要含有人参皂苷Rg1、Rb1 (ginsenoside Rg1、Rb1,GRg1、GRb1)和三七皂苷R1,具有活血祛瘀、通脉活络功效,主要用于脑路瘀阻,脑卒中偏瘫,心脉瘀阻,胸痹心痛.脑血管病后遗症,以及冠心病、心绞痛均属上述症候[1].近年来,国内外学者对PNS进行了广泛的临床试验及药理学研究,使PNS的应用领域得到了拓展.
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高迁移率族蛋白B1成为心肌缺血再灌注损伤的一个潜在治疗靶标
高迁移率族蛋白B1为高迁移率族中的一种,是真核细胞大量存在的一类高度保守的核蛋白.高迁移率族蛋白B1除在肝、脑组织中主要存在于细胞质外,在大多数组织中存在于细胞核,是维持核小体结构、基因复制、重组和转录过程中的一种重要的调控蛋白[1-2].高迁移率族蛋白B1在多种炎性疾病的发病机制中扮演着重要角色,具有早期介导炎症和细胞损伤的功能.新的研究发现,心肌缺血再灌注损伤时,如同经典的早期促炎性细胞因子——肿瘤坏死因子α和白细胞介素6一样,高迁移率族蛋白B1可由坏死细胞释放,并促进肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的释放.而高迁移率族蛋白B1的一个框肽对此有拮抗作用,能减少心肌缺血再灌注损伤并降低肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的释放.这些研究结果表明,高迁移率族蛋白B1在心肌缺血再灌注损伤中具有重要作用[3-6].1 高迁移率族蛋白B1的结构及修饰和表达
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缺血性脑血管病及血压的调控
在过去的几十年中,脑血管病一直是亚洲国家主要的致死病因.世界卫生组织调查结果显示,中国脑卒中发病率排名世界第一,比美国高出1倍.我国第三次国民死因调查结果显示,脑卒中已经升为中国第一位死因.近20年监测结果显示,脑卒中年死亡人数逾200万,年增长速率达8.7％.脑卒中除了高致死率外,还具有高致残率和高复发率的持点,严重威胁国民生命和健康生活质量.急性脑卒中患者中,83％为缺血性脑卒中.对于缺血性脑卒中,高血压是重要的可干预危险因素.按JNC 7血压的分类标准,收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、舒张压≥90 mm Hg诊断为高血压,收缩压≤120 mm Hg、舒张压≤80 mm Hg为正常血压,两者之间为高血压前期.研究发现,有效控制血压可以减少35％～40％脑卒中事件的发生.一项包括61个前瞻性观察研究的荟萃分析显示,收缩压每下降2 mm Hg,脑卒中的死亡率就下降10％.
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冠状动脉旁路移植术后血栓形成和再狭窄影响因素的研究现状
冠状动脉旁路移植术(CABG)后,每年有4％～8％的患者可能再次出现心绞痛等心肌缺血症状,血栓形成和再狭窄是其主要原因之一.CABG同时损伤冠状动脉和旁路血管,血流动力学发生紊乱,表现为血管舒张或血管收缩减弱,引起内皮细胞缺乏和吻合口局部血栓形成,同时血管平滑肌细胞的增生使局部内膜增厚,这是形成旁路血管内膜迁移和增生以及导致粥样硬化的基础.再狭窄是一个复杂的生物学过程,血管内皮细胞的损伤破坏了在维持血管正常结构与生物学功能所起的重要作用,并诱发血管痉挛、炎症和血栓形成,内皮细胞覆盖程度与脱落细胞面积,直接关系到内膜增生及血运重建术后近、远期通畅率.因此,急性血栓形成、新生内膜增生和动脉粥样硬化,损害了冠状动脉和外周静脉旁路移植物的长期通畅性.此外,在导致移植物变性以至终移植失败过程中,通过黏附分子对白细胞-内皮的相互调节;在内皮型一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶的表达与活性中,一氧化氮继发信号的改变;随着促炎症作用的环氧化酶2活性增强,环氧化酶功能的变化;蛋白激酶C和丝裂原活化蛋白激酶信号的改变;表达血管渗透性和脆性的血管内皮生长因子的增加,均起到了重要作用[1].我们对近年来此领域的研究进展及现状进行综述.
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急性缺血性脑卒中的超声溶栓治疗
随着人类生活水平的日益提高以及饮食结构和生活方式的改变,心脑血管病的发病率也逐年上升.1995年,美国国立神经疾病与卒中研究所(NINDS)认为,对急性缺血性脑卒中患者3h时间窗内,静脉给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)可明显改善患者的预后.然而,在急性缺血性脑卒中患者中,rt-PA的使用率不足4％,出现完全血管再通的患者＜50％,应注意rt-PA的使用会导致严重的出血并发症[1-2].为了减少溶栓药物的出血并发症,探讨加用其他技术的联合疗法已成为关注的热点.超声的溶栓作用可能会成为今后临床治疗急性缺血性脑卒中一个新的亮点.1超声溶栓的方式根据超声波的特点,国内外使用超声溶栓主要体现在以下2个方面:(1)使用导管介入的办法将超声探头直接输送到血栓局部,利用相对高能量的超声直接将血栓击碎,或者辅助其他机械方法将血栓物理性清除;(2)使用相对低能量的超声在体外辅助酶性溶栓药物溶栓,经皮发射超声,通过机体组织等媒介传递,聚焦于血栓部位,同时静脉或动脉介入给予酶性溶栓药物溶解血栓.
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血红素加氧酶1在肺动脉高压中拮抗转化生长因子β血管重构的研究进展
随着血红素加氧酶1和转化生长因子β研究的不断深入,这两种活性物质的特性逐渐被了解,血红素加氧酶1能通过抗炎、抗免疫、抗增殖等作用参与体内器官及组织的保护作用;而转化生长因子β可由多种免疫细胞产生,在肺动脉高压血管重构方面起着重要作用.我们就血红素加氧酶1基因及其转化生长因子β的生物学特性,以及血红素加氧酶1拮抗转化生长因子β在肺动脉高压血管重构作用的主要表达调控途径做一综述.1血红素加氧酶1和转化生长因子β的生物学特性
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脑梗死患者溶血磷脂酸的检测及相关性分析
脑梗死是中老年人的常见病,致死、致残率高,早期的正确治疗至关重要.本研究探讨了在急性脑梗死溶血磷脂酸(LPA)、同型半胱氨酸(Hcy)、LDL-C、纤维蛋白原和血糖的变化规律及相互关系,发现LPA可作为急性脑梗死的预警因子,可指导脑梗死的早期诊断和治疗.1资料与方法选取2008年5月～2011年4月在我院神经内科住院24 h的急性脑梗死患者120例(脑梗死组),年龄60～80岁,平均年龄72.8岁.脑梗死组中进展性脑梗死患者58例,非进展性脑梗死患者62例,均符合全国第四届脑血管病学术会议通过的脑梗死诊断标准,并经头颅CT和(或)MRI证实为一侧颈内动脉系统急性脑梗死.选择同期的健康体检者60例(对照组),年龄60～75岁,平均年龄68.2岁.观察指标包括:LPA、Hcy、LDL-C、纤维蛋白原和血糖.统计学方法:应用SPSS 13.0统计软件进行统计分析,以x±s表示,计数资料用率表示,组间阳性率比较采用x2检验,2组比较采用t检验,P＜0.05为差异有统计学意义.
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两次同种异体骨髓间充质干细胞移植治疗急性心肌梗死一例
1临床资料患者男性,76岁,因反复胸痛2年、加重7h入院.既往患有高血压、2型糖尿病、高脂血症病史.入院体检:血压130/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志清楚,自动体位,口唇无发绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,左心界大,心率66/min,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,双下肢无水肿.心电图显示,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联病理性Q波,完全性右束支传导阻滞.肌钙蛋白Ⅰ 4.14 μg/L.诊断:急性下壁心肌梗死,心功能(Killip分级)Ⅰ级.冠状动脉造影显示,右冠状动脉、左前降支和左回旋支弥漫病变,右冠状动脉和左前降支远端血流TIMI 3级,左回旋支狭窄重处99％,有来自钝缘支的侧支血管向远端供血(图1～3).
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老年患者感染性心内膜炎合并脾脏脓肿一例
1临床资料患者男性,68岁,主因"间断发热伴皮疹、关节痛6个月,间断腹痛15d"于2010年9月3日入院.患者于入院前6个月午后及夜间出现发热症状,体温不超过38℃,伴红色圆形皮疹,分布于四肢,突于表皮,压之疼痛,关节痛以肩、肘、膝大关节为主,游走性,偶有咽部疼痛,时轻时重,无声音嘶哑、寒战、咳嗽、咳痰等症状.就诊于某医院感染免疫科,血常规检查显示白细胞、中性粒细胞及血小板升高,行胸部X线、腹部超声及超声心动图未见异常,补体(3、(4及(反应蛋白均升高,抗核抗体1:1 00,考虑血管炎?给予莫西沙星、雷公藤药物口服治疗1周,症状好转,自行停药.患者于入院前15d突发腹痛,伴发热,体温39.5℃,无寒战、恶心、呕吐、腹泻等症状,自服退热药物好转.此后15d患者间断出现腹痛、发热,体温不超过38℃.再次就诊,行腹部超声显示脾脏多发低回声,腹部CT及腹部强化CT考虑脾脏脓肿.为进一步确诊治疗收入我院.患者自发病以来,精神尚可,食欲欠佳,大、小便正常,体重较前有所下降.既往有阵发性室上性心动过速史3年余,发作时维拉帕米治疗有效.否认高血压、冠心病、糖尿病、乙型肝炎、结核病及家族遗传史,否认食物药物过敏史及饮酒史.吸烟40余年,10～20支/d.
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急性脑梗死的血流再通
在2009年Merritt纪念讲演中,Caplan[1]揶揄道:"循证医学是一场医学的新十字军运动,循证医学这个字眼已经成为教条,像母亲一样神圣不可亵渎."形象地刻画了一位Dr.Evidence,他的笔记本和平板电脑上装满研究证据、指南和Cochrane数据,把大量时间花在电脑前.如果Dr.Evidence在我们中间,那么他应该回到传统的医学方式上来.作为脑卒中临床医师,我们必须认识到脑血流再通治疗现存证据的空缺和指南的局限性,需要认真寻找患者的脑部及血管病变,分析其危险因素和腩梗死发生的机制,从现有的指南、证据、临床报道等数据中,搜寻可能有效的治疗手段,认真权衡受益和风险比,才能为患者提供更多和更有利的治疗可能性.
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他汀类药物预治疗对老年急性脑梗死患者预后影响的研究
目的 探讨他汀类药物预治疗对老年急性脑梗死患者预后的影响.方法 选择首发或无明显遗留症状的再发急性脑梗死患者370例,依据发病前是否规律服用他汀类药物将患者分为他汀预治疗组(他汀组)132例和非他汀组238例,比较2组患者血管病危险因素、脑梗死严重程度、发病后2周的预后良好比例、死亡比例及并发症情况,采用logistic回归分析可能与脑梗死早期预后相关的危险因素.结果 他汀组患者糖尿病、冠心病、高脂血症、外周血管疾病、颅内外血管狭窄、预后良好比例明显高于非他汀组(P＜0.01).2组患者高血压、美国国立卫生研究院卒中量表评分、并发症及死亡比例差异无统计学意义(P＞0.05).logistic回归分析显示,脑梗死早期预后与服用他汀类药物相关(P＜0.01).结论 他汀类药物预治疗能够改善老年急性脑梗死的早期预后.
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他汀类药物对脑梗死患者急性期血脂和高敏C反应蛋白的影响
目的 观察阿托伐他汀对脑梗死患者急性期的临床疗效、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和纤维蛋白原的影响.方法 选择急性脑梗死患者161例,随机分为阿托伐他汀组(A组)58例、洛伐他汀组(B组)59例和对照组44例.对照组常规治疗,A组、B组在常规治疗的基础上分别加服阿托伐他汀、洛伐他汀20 mg/d,连续治疗3个月.观察3组治疗前后血脂、hs CRP、纤维蛋白原及美国国立卫生研究院卒中量表评分等指标的变化.结果 治疗1周后,A组、B组TC、L DL-C较对照组明显下降(P＜0.01),A组TC、LDL-C较B组下降更明显(P＜0.05)；3组治疗后hs-CRP均明显下降(P＜0.01),A组hs-CRP较B组下降更明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 阿托伐他汀较洛伐他汀能更有效快速调脂,降低hs-CRP水平,短期观察神经缺损评分虽无明显改善,但仍可以考虑在脑梗死早期应用以促进神经功能恢复,且安全性好.
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小动脉闭塞性脑卒中与血清细胞间黏附分子1和内皮素1的相关性研究
目的 探讨小动脉闭塞性脑卒中(small vessel disease,SAO)与血清细胞间黏附分子l(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1))、内皮素1(endothelin-l,ET-1)的关系及临床意义.方法 选择首次急性SAO患者160例(SAO组),根据影像学检查有无白质疏松分为单纯腔隙性脑梗死组(IL I组75例)和缺血性白质疏松组(ILA组85例).另选择健康体检者80例作为对照组.比较SAO组与对照组血清ICAM-1、ET-1水平,并进一步比较ILI组与ILA组的差异.结果 SAO组血清ICAM-1、ET-1明显高于对照组,差异有统计学意义[(323.55±44.04)ng/L vs (275.34±37.03) ng/L,(74,12±13.20) ng/L vs (59.94±14.69) ng/L,P＜0.01].与ILI组比较,ILA组年龄偏大,ICAM-1、ET-1水平及高血压发生率明显增高,高胆固醇血症发生率明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 ICAM-1、ET乙1与SAO显著相关,尤其与ILA关系更为密切.ILA及ILI代表了2种不同类型的SAO.
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脑电双频指数在大面积脑梗死昏迷患者中的临床应用
目的 探讨应用脑电双频指数(BIS)评估大面积脑梗死导致昏迷患者病情严重程度的可靠性及其与预后的关系.方法 选择大面积脑梗死导致昏迷的患者30例,分为生存组20例和死亡组10例,记录BISmin、BISmax,计算BISmean.同时动态监测生命体征、临床症状体征、评价格拉斯哥昏迷评分.随访3个月,评估格拉斯哥结局和格拉斯哥昏迷评分,以出院后3个月内有无死亡为终点评价指标.结果 与生存组住院时间(30.2±5.1)d比较,死亡组住院时间(41.0±7.3)d明显延长(P＜0.01)；死亡组BISmin、BISmax、BISmean分别为45.1±19.2、51.1±20.0、48.1±19.5,生存组分别为69.1±13.6、74.5±13.0、71.8±13.1,死亡组BISminB1Smax、BISmean较生存组明显降低(P＜0.01)v死亡组BISmax与格拉斯哥结局评分呈正相关(r=0.486,P=0.03).结论 BIS能直接、客观的反映大面积脑梗死昏迷患者脑损伤的严重程度,可准确、可靠地预测昏迷患者的预后,具有潜在的临床应用价值.
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血浆巨噬细胞游走抑制因子和颈动脉斑块性质与进展性脑梗死的关系
目的 探讨血浆巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration-inhibitory factors,MIF)水平、颈动脉斑块性质与进展性脑梗死患者的关系.方法 选择急性前循环脑梗死患者106例,根据临床表现分为进展性脑梗死组(进展组)56例和非进展性脑梗死组(非进展组)50例；另选健康体检者40例为对照组.采用ELISA法检测血浆MIF,同时行颈动脉多普勒超声检查.根据斑块性质,脑梗死患者又分为无斑块26例、稳定斑块40例和不稳定斑块40例,并进行MIF比较.结果 进展组症状相关侧颈动脉斑块以不稳定斑块为主,占44.6％；与非进展组MIF(19.50±4.66)μg/L和对照组(23.06±5.10)μg/L比较,进展组MIF(26.24±6.08)μg/L明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05)；脑梗死不稳定斑块、稳定斑块、无斑块患者MIF分别为(26.48±6.12)μg/L、(23.45±5.04)μg/L、(21.12±4.53)μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血浆MIF水平的升高和颈动脉斑块不稳定性与进展性脑梗死的发生密切相关.
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生长停滞特异性基因产物6的2个单核苷酸多态性与缺血性脑卒中的相关性
目的 探讨生长停滞特异性基因产物6(growth arrest-specific gene 6,Gas 6)单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)及其亚型发生的相关性.方法 选择IS患者119例作为病例组,同期随机抽取无心、脑及周围动脉粥样硬化史的健康体检者217例作为对照组.根据既往研究的阳性结果及HapMap数据库,选择Gas6 rs8191974及rs7400722位点分析.采用PCR-RFLP技术进行2个SNP基因分型.采用logistic多元回归分析IS及其亚型的危险因素.结果 2组2个SNP基因型(P=0.80、0.79)、等位基因频率(P=0.57、0.50)及不同模型基因频率(显性:P=0.93、0.58；隐性:P=0.51、0.58)比较,差异均无统计学意义；以连锁不平衡系数＞0.5为判断标准,共构建4个单体型(G-C,G-T,A-C,A-T),2组4个单体型分布频率差异均无统计学意义(P＞0.05)；校正相关危险因素后,差异仍无统计学意义(P＞0.05).结论 Gas6 rs8191974及rs7400722位点基因型、等位基因频率及单体型与IS无明显相关性.
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症状性大脑中动脉M1段闭塞后存活患者的预后及其危险因素
目的 探讨症状性大脑中动脉M1段闭塞后存活患者的预后及其危险因素.方法 选取大脑中动脉M1段闭塞导致首次脑梗死且1个月时仍存活的患者126例,大脑中动脉M1段闭塞经脑血管造影证实,对患者进行随访研究,以脑卒中再发或死亡为终点事件.收集脑血管病的危险因素和血管病变特点,用单因素和多因素Cox回归模型进行危险因素分析.结果 126例大脑中动脉闭塞后存活患者中,平均随访35.7个月(3～66个月),终点事件发生率为14.3％,其中脑梗死再发13例,死亡5例,脑出血2例.单因素和多因素分析显示,冠心病和伴其他血管狭窄数与患者预后明显相关(OR=8.893,95％CI:2.885～27.418,P=0.000).结论 症状性大脑中动脉M1段闭塞存活患者长期预后良好,影响患者预后的因素是冠心病和伴有其他脑血管病变.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
