中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 2.32
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1009-0126
- 国内刊号： 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年患者颈动脉粥样硬化与冠状动脉病变的相关性
目的评价老年患者颈动脉与冠状动脉粥样硬化的相关性.方法对81例接受冠状动脉造影检查的老年患者进行颈动脉超声检测.结果冠心病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)值较对照组明显增大.随冠状动脉病变加重,斑块的严重程度增加,内膜中层厚度呈增厚趋势.颈总动脉IMT与改良Gensini评分呈正相关.结论老年患者颈动脉与冠脉粥样硬化之间存在较密切的联系.
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用体表心电标测方法探讨复极离散及空间分布
目的用体表心电标测时空图法探讨复极离散空间分布和临床价值.方法采用体表心电标测时空图法及12导联心电图,分别测定68例急性心肌梗死(AMI)患者的OT间期及OT离散度(OTd),并与58例正常对照者进行对比.结果(1)在正常人及AMI患者时空图法测得QTd均大于12导联心电图,两种方法均表明AMI后OTd增加.(2)正常人时空图分布:T波呈单群、结束时间相对较一致;AMI后时空图分布发生明显变化:梗死区对应体表部位T波结束延长,大致分3型,部分患者可见零线垂直偏斜,ST-T复极过程中分群现象,T波结束离散增大.(3)AMI患者死亡及合并室性心律失常者时空图法测得QTD较无心律失常者增加、分布主要表现第Ⅰ、Ⅲ型(18/21),12导联心电图未发现两组间差异.(4)时空图尚可展示相邻部位的复极离散和U波分布.结论时空图法可直观反映QT间期空间分布及离散,并能有效鉴别U波,可能会成为QTd研究中一项有前途的方法.
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高龄老年冠心病患者冠状动脉病变的造影特点
目的观察高龄老年冠心病患者发病的危险因素与冠状动脉病变的影像学特点.方法将2000年以来经选择性冠状动脉造影确诊为冠心病的60岁以上老年患者共152例,分为两组,高龄老年组(≥75岁)与普通老年组(＜75岁).比较两组冠状动脉病变部位、狭窄程度、侧支循环、室壁运动情况,并进行冠心病危险因素比较.结果高龄老年组冠状动脉病变以左主干病变为主,而且侧支循环较丰富,与普通老年组相比,有显著性差异.多元相关分析显示高血压病程、糖尿病病程及心肌梗死病程和与冠状动脉病变严重程度呈明显正相关.结论高龄老年组患者以左主干病变为主,且侧支循环较丰富.高血压病程、糖尿病病程及心肌梗死病程对冠状动脉病变程度具有重要影响.
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富马酸比索洛尔治疗心力衰竭患者的临床观察
目的观察国产β受体阻滞剂--富马酸比索洛尔治疗充血性心力衰竭(心衰)患者的大耐受剂量及对心功能的影响.方法符合本试验纳入标准的30例心衰患者,在口服地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂、血管扩张剂(非钙离子拮抗剂)和利尿剂等基本抗心衰药物的基础上,加服比索洛尔.观察国人对此药的耐受性,同时测定患者试验初始时和服药7个月后左室射血分数(LVEF)等指标.结果国内心衰患者服用国产富马酸比索洛尔的每次和每日大耐受剂量不同,但两者主要分布在5 mg.随访7个月,B超复查LVEF平均值为(42±2.2)%,与试验初比较有极显著的改善(P＜0.01).结论在基本心衰治疗用药的基础上加用比索洛尔治疗,应按照个体化用药原则,患者对此药的耐受程度主要分布在5 mg.经富马酸比索洛尔治疗7个月的心衰患者心功能改善更显著.
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老年脑梗死患者蛋白C系统及抗凝血酶系统测定的研究
目的探讨老年脑梗死患者血浆抗凝系统蛋白C系统及抗凝血酶系统的水平变化及临床意义.方法酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定蛋白C(PC)、总蛋白S(TPS)、游离蛋白S(FPS)及凝血酶-抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)的含量,发色底物法测定活化蛋白C(APC)和抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)活性.结果与对照组相比,老年脑梗死患者急性期PC、FPS、ATⅢ明显下降[(2.89±1.04)μg/ml、(7.85±2.26)μg/ml、(77.21±25.43)%;(3.42±1.13)μg/ml、(9.34±3.01)μg/ml、(97.28±20.42)%;P＜0.05],恢复期无差异(P＞0.05);APC、TAT在脑梗死急性期及恢复期明显增高(P＜0.01).随病情加重PC、FPS显著下降,而TAT明显升高;有TIA病史的脑梗死患者FPS水平明显低于无TIA病史者[(6.54±2.97)μg/ml,(7.99±1.13)μg/ml;P＜0.01].PC、FPS与血脂间无相关性.结论老年脑梗死患者存在凝血的激活,抗凝系统的异常参与了老年脑梗死的病理过程.
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中老年心房间隔缺损患者经导管封堵术后心功能变化
目的探讨40岁以上心房间隔缺损患者用导管封堵术治疗后的心功能变化.方法采用封堵术治疗21例40岁以上心房间隔缺损患者,并于术后6个月进行随访,观察心脏彩超和心电图所得结果与术前比较.结果心房间隔缺损封堵术后6个月,心脏彩色多谱勒超声提示心脏收缩末期右房大容积和右室舒张末期容积显著降低;左室舒张末期容积、射血分数和左室短轴缩短率显著提高;心电图提示PR间期和QRS宽度明显缩短.结论40岁以上心房间隔缺损患者行心房间隔封堵术能够降低右心室的容量负荷,提高左心室的收缩功能,改善心房和心室的电传导.
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环磷酰胺和秋水仙碱联合应用治疗急性脑梗死患者的多中心随机对照试验
目的评价环磷酰胺、秋水仙碱联合应用治疗急性脑梗死的有效性、安全性.方法多中心、随机对照临床试验将325例发病72 h内入院的脑梗死患者分为两组,对照组162例,接受急性脑梗死的基本治疗;处理组163例,接受环磷酰胺0.1～0.2g/d、秋水仙碱1 mg/d和基本治疗,共10 d.两组患者分别于入院时、发病后2周及1、2、3个月进行改良爱丁堡-斯堪的纳维亚脑卒中量表(MESS)评分,于发病后2周及1、2、3个月行日常生活活动能力评分(BI).同时测定部分患者治疗前后血清烯醇酶(NSE)水平.采用发病后3个月减少的MESSS百分数和3个月末BI评分评价疗效.结果(1)处理组神经功能缺损评分较对照组明显减低(P＜0.05),而日常生活活动能力评分处理组显著高于对照组(P＜0.05);(2)处理组NSE治疗后下降较对照组有显著性差异(P＜0.05);(3)处理组有22例发生副作用(占13.8%),其中白细胞减少7例,恶心11例,呕吐3例,腹泻8例.对照组5例发生副作用,腹泻2例.恶心不适3例.结论环磷酰胺、秋水仙碱联合应用治疗急性脑梗死患者,能显著减轻患者神经功能缺损,改善预后;但此疗法有一定的副作用,临床使用时应严密观察.
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冠状动脉病变程度对左室功能的影响
目的探讨冠心病患者冠状动脉病变程度与左室功能的关系.方法 306例选择性冠状动脉造影,192例冠状动脉造影证实冠心病患者按病变程度、范围及Gensini积分分组,测定左室射血分数、短轴缩短分数、舒张早期充盈峰及舒张晚期充盈峰的大峰值速度,并计算E/A比值.结果冠状动脉轻度、中度病变、单支病变及Gnsini积分小于20分时,左室收缩功能改变不明显(P＞0.05),舒张功能出现减退(P＜0.05或P＜0.01).收缩功能减退与受累血管数量、病变程度重及Gensini积分高有明显相关性.结论冠心病患者左室舒张功能减退常先于收缩功能减退,舒张功能的异常是冠心病心功能受累早期改变的敏感指标.
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经局部动脉内溶栓治疗急性脑梗死
目的研究经血管内选择性溶栓治疗49例8 h内发病的急性脑梗死患者,以评估动脉内溶栓治疗急性脑梗死的疗效.方法患者均急诊行头颅CT检查,31例经股动脉插管,全脑血管造影确认脑梗死,再选择性将导管插入患侧颈内动脉和椎动脉并注入尿激酶50～75万单位行接触性和区域性溶栓治疗.对照组18例行常规治疗.结果溶栓后血管再通率为71%,有效率为83%.23例颈内动脉系和4例椎基动脉系梗死在溶栓后2周内神经损害体征明显改善.2例死亡.溶栓组改良爱丁堡-斯堪的纳维亚脑卒中量表(MESSS)评分改善(21.6±13.6)分;对照组改善(5.9±5.3)分.溶栓组发病时间越短其疗效越好.结论选择性动脉内溶栓治疗是一种治疗急性脑梗死的有效方法,具有较高的血管再通率.
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尼卡地平注射液对手术后高血压的疗效
目的研究国产尼卡地平注射液在术后高血压中的应用.方法采用随机、双盲和安慰剂对照的方法.将40例各种普通外科手术后24 h内发生高血压患者随机分为治疗组(20例,使用泰尼注射液)和对照组(20例,使用安慰剂).结果治疗组的有效率为95%(19/20),对照组为10%(2/20)(P＜0.001).治疗组在剂量调整期的平均起效时间为(11.9±0.4)min,起效时的平均滴注速率为(12.8±0.4)mg/h.在维持期,平均维持滴注时间为(6.8±0.6)h,平均维持速率为(3.1±0.3)mg/h[(0.34～88.88)mg/h].不良反应较少.结论尼卡地平注射液可安全有效地用于术后高血压患者.
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大鼠脑缺血再灌注区小胶质细胞反应及丹参的影响
目的观察大鼠脑缺血再灌注不同时程脑组织小胶质细胞反应及丹参对它的影响.方法28只SD大鼠分3组:假手术组、对照组及丹参组.在大脑中动脉缺血2 h再灌注3、24、72 h、7 d及14 d后.分别进行缺血脑组织区抗CCR免疫组织化学HE染色.结果小胶质细胞激活在脑缺血再灌注24h开始出现,仅在皮层缺血区,明显迟于神经元损伤.其活化表现为染色加深及明显的细胞形态改变.随着再灌注时间的延长,脑缺血区CR3免疫反应强度及阳性细胞数量均逐渐增加,再灌注7 d达高峰,同时,其活化的相应区域出现显著神经元变性、坏死.在丹参组,缺血区CR3免疫阳性反应及神经元损伤明显低于对照组.结论缺血区小胶质细胞激活可能继发于早期神经元的损伤并且进一步加重缺血后再灌注损伤,丹参能抑制缺血区小胶质细胞的活化,降低神经细胞的损伤.
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肝素和N-乙酰基肝素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制
目的探讨肝素对心肌的保护作用机理,为肝素在冠心病临床上的合理应用提供参考.方法将48只雄性SD大鼠随机分为生理盐水(NS)组、N-乙酰基肝素(N-Hep)组和肝素(Hep)组.大鼠经颈静脉给药后2 h,复制心肌缺血再灌注模型.氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法评价心肌梗死范围;放射免疫法检测血清肿瘤坏死因子α(TNFa),以硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)含量.结果(1)Hep组和N-Hep组心肌梗死范围均显著低于生理盐水组(P＜0.01).(2)用药前,活化部分凝血活酶时间(aPTT)在组间差异无显著性意义(P＞0.05);在用药后30min和120min,Hep组aPTT比NS组和N.Hep组显著延长(P＜0.001).(3)Hep和N-Hep组血清MDA和TNFa水平均显著低于NS组,而Hep组与N-Hep组比较差异无显著性意义.结论肝素的心肌保护作用可能并不依赖于其抗凝活性:肝素和非抗凝肝素的心肌保护作用可能与抑制心肌TNFa的产生和抗自由基损伤有关.
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重组腺病毒介导的人p27kip1基因高表达对体外培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞迁移的影响
目的探讨重组腺病毒介导的p27kip1基因及其蛋白产物高表达对血管平滑肌细胞(VSMCs)迁移的抑制作用.方法将含人p27kip1cDNA的重组腺病毒(Adhp27kip1)及含β-半乳糖苷酶基因的重组腺病毒(AdLacZ)在体外转染原代大鼠主动脉VSMCs,用Western blot及Boyden趋化小室检测外源性p27kip1蛋白在细胞内的表达及对VSMCS迁移的影响.结果转染后24h,Adhp27kip1转染的VSMCs内p27kip1蛋白高表达,而AdLacZ转染的VSMCs内仅显示极低水平的内源性p27kip1蛋白表达;Boyden趋化小室检测显示未转染的VSMCs、AdLacZ及Adhp27kip1转染的VSMCs血清诱导后的迁移细胞数分别为139±26、106±16及68±14.结论外源性p27kip1基因及蛋白产物在VSMCs内高表达可显著抑制VSMCs的迁移.
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溶血磷脂酸损伤小脑颗粒神经元并诱导细胞凋亡
目的研究溶血磷脂酸(LPA)对原代培养大鼠小脑颗粒细胞的细胞毒性作用及其损伤机制.方法将原代培养的大鼠小脑颗粒细胞暴露于不同剂量LPA中,测定噻唑蓝(MTT);应用流式细胞仪、透射电镜、激光共聚焦显微镜等技术观察细胞的凋亡率、凋亡细胞的核形态及细胞胞质和线粒体内活性氧自由基(ROS)的形成.结果LPA对小脑颗粒细胞的损伤呈剂量依赖效应.经50μmol/L LPA作用后,细胞生存率为正常细胞的(54.8±11.5)%,细胞凋亡率达(40.5±2.3)%,细胞染色质发生浓缩和形成凋亡小体,细胞胞质和线粒体内ROS形成增加,而经四甲基吡嗪(TMP)预处理,细胞生存率升至(84.7±8.8)%,细胞凋亡率减至(16.7±5.8)%,细胞核形态无明显改变,细胞胞质和线粒体内ROS形成被抑制.结论LPA具有神经毒性作用.通过增加线粒体内ROS形成,继而诱导神经元凋亡可能是其损伤机制之一.能减少内源性ROS形成的抗氧化剂可对抗LPA诱导的神经元凋亡.
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老龄大鼠局灶性脑缺血周围区DNA损伤的研究
目的探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点.方法应用HE染色、原位末端标记法(TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法,分别对缺血4、24 h和5 d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p53 mR.NA、p53蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较.结果不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p53蛋白、p53 mRNA的阳性细胞数分别为4 h:8.0±1.5、25.1±2.6、10.3±1.9;24 h:20.5±2.4、60.0±4.8、22.0±1.8;5 d:2.1±0.4、3.6±1.4、3.5±0.8.p53基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛.结论局灶性脑缺血后,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区,p53基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带;p53主要发挥DNA修复作用.
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致动脉粥样硬化不同因素对大鼠腹腔巨噬细胞和主动脉平滑肌细胞分泌表达Tenascin-C的影响
目的观察一些致动脉粥样硬化因素对培养的大鼠腹腔巨噬细胞和主动脉平滑肌细胞分泌表达Tenascin-C的影响.方法体外分离培养大鼠腹腔巨噬细胞和主动脉平滑肌细胞,同步后分别加入不同刺激因子采用Westernbolt及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测Tenasci-C蛋白和mRNA水平表达.结果Tanascin-C在两种细胞的对照组中均不表达,低密度脂蛋白刺激组只有少量表达,其余各刺激组均呈高水平表达.加入氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)2 h后即有Tenascin-C的表达,6 h时达高峰,可持续到24h.oxLDL与Tenascin-C蛋白的表达呈明显的浓度依赖性.结论oxLDL等致动脉粥样硬化刺激因子可在转录水平上调Tenascin-C基因的表达,从而促进血管平滑肌细胞和巨噬细胞分泌表达高水平的Tenascin-C,这可能是动脉粥样硬化中Tenasci-C沉积的主要原因.
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颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的关系
脑卒中为老年人死亡的三大原因之一,颈动脉是脑供血的主要通路,颈动脉粥样硬化与缺血性脑血管病具有一定的相关性,充分认识二者之间的关系,早期发现颈动脉粥样硬化斑块形成,并采取适当的干预措施,对及时有效地防治缺血性脑卒中有十分重要的意义.
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大脑深静脉血栓形成
大脑静脉血栓形成(CVT)包括硬膜窦血栓形成(DST)、皮层静脉血栓形成和大脑深静脉血栓形成(DCVT),自19世纪被认识以来,因临床少见而重视不够.其中,DCVT更少见,而临床症状、体征又多变,诊断较为困难,病情险恶,多因延误治疗而致严重后果.
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雄激素治疗男性冠心病
流行病学研究表明血清雄激素水平下降是老年男性冠状动脉性心脏病(CHD)独立的危险因素,雄激素补充治疗男性CHD引起医学界的关注.目前已有一些临床和动物实验对雄激素治疗男性CHD的疗效及其机制进行研究和探讨,将来雄激素有望作为一种新的治疗CHD药物应用于临床.
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表达谱基因芯片在心血管和肾脏疾病中的应用
基因芯片(gene chip)是90年代中期发展起来的一项多学科交叉、先进的前沿生物检测技术,虽然仅有短短几年的历史,但在生命科学诸多领域已显示出巨大的潜力和诱人的前景[1.2]以往对心血管和肾脏疾病的研究,都是采取一种疾病用1个基因检测的传统方法,存在诸多不便,不能满足当前医学领域飞速发展的需求,而基因芯片的问世,使大规模、高通量同时检测成千上万种基因的表达成为可能.
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低分子肝素治疗进展型脑梗死
我院自1998年4月至2001年5月应用低分子肝素(LM-WH)治疗进展型脑梗死22例,现报道如下.1资料和方法52例为急诊观察和住院患者.病情进展符合进展型脑梗死的诊断标准.头颅CT或MRI确诊.起病6 h内未用抗凝药和溶栓药.无LMWH禁忌证.随机分为两组:LMWH治疗组22例,男15例,女7例,年龄45～74(62.4±6.7)岁.
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老年急性心肌梗死合并室间隔穿孔的临床特点
1资料与方法连续观察1996年6月至2000年12月收入我院确诊为急性心肌梗死且年龄大于60岁的患者共1 024例.男性657例,女性367例,年龄61～84(67±11)岁.前壁心肌梗死629例,下、后、右室心肌梗死395例.其中经超声心动图证实合并室间隔穿孔的患者7例,男性3例,女性4例,年龄63～82(74±7)岁.广泛前壁心肌梗死6例,下壁、后、右室心肌梗死1例.7例患者均有呼吸急促、双肺布满水泡音、心音低钝,胸骨左缘Ⅲ、Ⅳ肋间均可闻及粗糙而响亮的收缩期杂音且伴有震颤.
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老年性退行性心瓣膜病的临床特点
随着人类平均寿命的延长,老年性退行性心瓣膜病(se-nile degenerative heart valvular disease,SDHVD)有增多趋势,因其临床表现缺乏特异性,致不少病人漏诊、误诊.现将我院1994年7月至2001年7月门诊及住院经超声心动图诊断为SDHVD的52例患者汇总如下:
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60岁以上患者施行人工心脏瓣膜置换术后的疗效分析
1资料与方法我院1987年6月至2001年5月,为37例60岁以上患者施行人工心脏瓣膜置换术,占同期所有行瓣膜置换术的5.1%(37/722).
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胺碘酮与门冬酸钾镁联合应用转复老年患者心房颤动的临床观察
1资料与方法所有病例均为持续性心房颤动(简称房颤)的住院患者,随机分为两组,治疗组30例,男22例,女8例;年龄59～81岁,平均72.3岁;病因:冠心病18例,风湿性心脏病8例,心肌病3例,其它1例;房颤持续时间,平均32d.对照组28例,男22例,女6例;年龄59.79岁,平均72.5岁;病因:冠心病19例,风湿性心脏病7例,心肌病2例;房颤持续时间平均32.4 d.治疗组与对照组在年龄、病因、房颤持续时间等方面无明显差别.严重心力衰竭未控制,心室率≤60次/min者不列入本研究.
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肺炎衣原体感染与不稳定性心绞痛关系的探讨
肺炎衣原体(CP)感染与冠心病之间的关系一直是近10余年来倍受关注的课题,早期的研究多认为肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化及冠心病的发生、发展相关;近几年的临床研究结果并不一致,因此,肺炎依原体感染与冠心病之间的确切关系仍不明确.
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长期摄入高糖对大鼠动脉血压和离体肠系膜血管网分泌皮质醇及醛固酮的影响
目前,临床及实验资料均证实11β羟化固醇脱氢酶2型(11β-hydroxysteroid dehydrogenase typeⅡ,11βHSD2)缺陷可导致血压升高.甘草甜素和胆酸是11βHSD2的抑制剂,它们通过抑制11βHSD2增加组织局部分泌的皮质醇及降低醛固酮水平致血压升高.高糖是11βHSD2的抑制剂,它是否通过抑制11βHSD2导致血压升高?组织局部分泌的皮质醇及醛固酮水平如何?报道较少.我们进行了初步观察.报道如下.
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高血压对老年人左室舒张功能及动脉弹性的影响
1资料与方法血压正常组25例,年龄63～78(69±8)岁,其中男/女为19/6;高血压病组25例,年龄62～76(68±7)岁,其中男/女为18/7.测量指标包括血压:收缩压、舒张压及平均血压;超声心动图:左室舒张末期内经(Dd),室间隔(IVST)与左室后壁厚度(PWT)、左室重量指数(LVWI)、左心室射血分数(LVEF%)、E峰、A峰、E/A比值、颈动脉内径、颈动脉壁厚度及颈动脉Peterson弹性指数[脉压/(舒张期内径.收缩期内径/舒张期内径)].使用惠普77020型彩色多谱勒显像仪,探头频率2.5 MHz,7.5 MHz(探测颈动脉),每个指标测量3次,取平均值.
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以偏身投掷运动为主要表现的脑出血一例
1病例报告患者,男性,65岁,因左侧肢体不自主运动1 d入院,患者1 d前活动时突感头晕,无视物旋转和恶心、呕吐,无耳鸣,随即出现左侧肢体不自主运动,上肢投弹样动作,下肢向外侧甩动,上肢重于下肢,不受意识控制,睡眠中完全消失,既往有高血压病史,体检:血压140/90mmHg(1 mmHg=0.133kPa),意识清楚,精神差,颅神经检查正常,四肢肌力、肌张力均正常,双侧深浅感觉均正常,左侧肢体不自主、大幅度运动,共济运动不稳,四肢腱反射正常,未引出病理反射.
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重新认识短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)又称小中风(mini-strode或warning-stroke).1951年美国神经病学家Fisher首先将"暂时出现的短暂的神经定位体征"命名为"短暂性脑缺血发作".他强调短暂的神经系统症状发作,他的一组患者是颈内动脉闭塞.在他之前,Hippocrates,Wil.lis和Gowers等均有临床一过性神经体征发作的报道,但他们没有总结出TLA,也没有给予命名.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
