中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总医院
- 主办单位: 中国人民解放军总医院
- 影响因子: 2.32
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1009-0126
- 国内刊号: 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年高血压患者血浆视黄醇结合蛋白的增龄变化
目的 探讨老年高血压患者血浆视黄醇结合蛋白(retionl binding protein 4,RBP4)水平的增龄变化及其影响因素.方法 将275例高血压患者分为单纯高血压组(148例)及合并糖尿病组(127例),50例健康体检者作为对照组,观察3组血浆RBP4水平的变化,了解血压、血脂、体重指数等对血浆RBP4水平的影响.分析高血压患者增龄变化对血浆RBP4水平的影响.结果 单纯高血压组和合并糖尿病组患者血浆RBP4水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).单纯高血压组与合并糖尿病组患者血浆RBP4水平差异无统计学意义.血浆RBP4与TG、LDL-C呈正相关(r=0.347,r=0.229,P<0.01).高血压患者随着年龄的增加,血浆RBP4水平有逐渐降低的趋势.年龄与RBP4、臀围、体重、体重指数、舒张压、平均动脉压、TG、LDL-C呈负相关(P<0.01).结论 高血压患者与糖尿病患者一样,体内存在与RBP4水平增高相关的胰岛素抵抗.而老年高血压患者随着年龄的增长,血浆RBP4水平逐渐降低,推测胰岛素抵抗因素在中青年高血压的发生、发展过程中所占的地位较老年人更加明显和重要.
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稳定性心绞痛患者发生急性冠状动脉综合症前后血浆炎性因子水平的变化及意义
目的 观察稳定性心绞痛患者发生急性冠状动脉综合症(ACS)前后血浆白细胞介素(IL)-18、IL-10水平的变化,探讨炎症在ACS发生中的作用及防治的新途径.方法 检测211例稳定性心绞痛患者IL-18、IL-10水平变化,随访24个月,根据随访结果将患者分为ACS组(38例)及无ACS组(173例),并进行比较.结果 ACS组患者血浆IL-18水平及IL-18/IL-10比值明显高于无ACS组(P<0.01),血浆IL-10水平明显低于无ACS组(P<0.05);ACS组患者发生ACS后血浆IL-18水平及IL-18/IL-10比值明显高于ACS发生前(P<0.01),发生ACS后血浆IL-10水平明显低于ACS发生前(P<0.05).结论 稳定性心绞痛患者血浆IL-18、IL-10水平与ACS的发生密切相关,提示机体炎症在ACS发生中发挥重要作用,抗炎治疗可能是防治ACS的途径之一.
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内源性促红细胞生成素对慢性心力衰竭患者预后的影响
目的 了解内源性促红细胞生成素(EPO)对慢性心力衰竭(CHF)患者预后的判定价值.方法 选择住院的CHF患者115例,以患者是否存活分为死亡组55例,存活组60例.另选同期住院的年龄、性别相匹配的非CHF患者67例为对照组,以便建立logEPO和血红蛋白(Hb)的回归方程.对CHF患者进行全因死亡和因心力衰竭再次入院的随访观察,测定血EPO,并进行分析.结果 与存活组比较,死亡组高龄患者多、心功能(NYHA)Ⅱ级比例低、Hb降低和B型钠尿肽(BNP)水平升高(P<0.01).Kaplan-Meier生存曲线显示,贫血的CHF患者病死率增高(RR=2.50,95% CI:1.38~4.54,P=0.002).ROC曲线评估EPO和BNP预测CHF患者死亡的佳界值分别为44.4U/L和752ug/L(P=0.036,=0.000).年龄、Hb、BNP和NYHA对CHF患者全因死亡有独立预测价值;而男性、BNP和Hb水平对因心力衰竭再次入院有独立预测价值.贫血的CHF患者EPO是独立于Hb的全因死亡的强预测指标(RR=2.86,95% CI:1.18~6.94,P=0.020).结论 贫血是CHF患者不良预后的独立预测因素.EPO是贫血CHF患者全因死亡的独立预测指标.
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血凝素样氧化型低密度脂蛋白1基因多态性与汉族老年患者冠状动脉病变的关系
目的 分析老年汉族冠心病患者血凝素样氧化型低密度脂蛋白1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)501G/C和3'UTR位点C/T基因多态性与冠状动脉病变支数及狭窄程度的关系.方法 选择行冠状动脉造影患者165例,根据冠状动脉造影结果分为冠状动脉正常对照组(对照组)38例,冠心病组127例.采用PCR单链构象多态PCR-SSCP法分析LOX-1 501G/C和3'UTR位点C/T基因多态性.分析C基因型、T基因型与患者高敏C反应蛋白、纤维蛋白原的关系.结果 LOX-1第4外显子501G/C位点未见多态性表现.LOX-1 3'UTR位点可见C/T基因型.与对照组比较,冠心病组患者冠状动脉病变支数及冠状动脉狡窄程度均与3'UTR位点C/T基因发生频率,差异无统计学意义(P>0.05).高敏C反应蛋白和纤维蛋白原水平在3'UTR位点C基因型与T基因型中差异无统计学意义(P>0.05).结论 LOX-1基因多态性与汉族冠心病发病无关.
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非梗死相关动脉狭窄对急诊介入术后ST段抬高心肌梗死患者心室跨壁复极离散度的影响
目的 探讨非梗死相关动脉(IRA)的不同程度病变对急诊PCI术后急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者心室跨璧复极离散度(TDR)的影响.方法 选择STEMI患者341例,经急诊PCI再通者212例(再通组),未能实现IRA再通者129例(非再通组).再通组患者又根据IRA狭窄程度分为单支病变组(104例)和多支病变组(102例),除外6例狭窄等于50%患者.另选健康体检者36例(对照组).以校正的T波顶点至终点时间(Tp-e/c,Tp-e/RR(1/2))作为TDR的量化指标.比较术后不同时间单支病变组与多支病变组患者Tp-e/c降幅和降幅百分比.结果 非再通组患者入院时Tp-e/c值明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).与入院即刻比较,单支病变组患者术后Tp-e/c明显降低(P<0.01),且术后第3天较第2天明显下降(P<0.05);多支病变组患者术后Tp-e/c明显降低(P<0.01),术后3天内Tp-e/c无显著改变(P>0.05).结论 急诊PCI能有效降低STEMI患者发病早期的TDR,且改善效果与IRA的病变程度无关.
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培哚普利对置入永久性起搏器后心肌重构的影响
目的 评价培哚普利对置入永久性心脏起搏器后心肌重构的影响.方法 连续入选置入永久性起搏器患者112例,随机分为治疗组及对照组,每组56例.治疗组给予口服培哚普利,2~8mg/d,对照组不给予血管紧张素转换酶抑制剂类药物.采用二维超声心动图检测患者置入永久性心脏起搏器前后心脏各参数,随访18个月.结果 与置入前比较,对照组左心室重量指数增加(P<0.05),治疗组LVEF明显增加(P<0.05).18个月时,2组左心室重量指数比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组LVEF显著高于对照组(P<0.05).结论 永久性起搏器置入18个月时,患者心肌重构已出现改变,培哚普利可改善患者心肌重构,但仍需要长期的随访.
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醛固酮合酶基因-344C/T多态性与老年心房颤动的关系
目的 探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因--344C/T多态性与老年心房颤动(AF)的关系.方法 选择老年心血管系统疾病的患者和健康体检者238例,根据既往病史及心电图将入选者分为2组,心电图诊断AF患者为AF组115例,心电图正常的窦性心律患者为窦律组123例,应用PCR-RELP技术检测CYP11B2基因--344C/T多态性,并进行分析.结果 CYP11B2基因--344C/T多态性以TT和CT为主要基因型,与窦律组比较,AF组患者CT+CC基因型更多见(x2=4.66,P<0.05).结论 武汉地区汉族老年人群中,AF人群携带CC+CT基因型频率较高,CYP11B2基因--344C/T多态性可能与AF相关.
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丹参酮ⅡA磺酸钠对心肌缺血再灌注性心律失常的保护作用
目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对心肌缺血再灌注性心律失常的影响,探讨STS与QT离散度(QTd)、校正后的QTd(QTcd)、心率变异性及缺血再灌注性心律失常的关系.方法 选择急性心肌梗死缺血再灌注患者9例,随机分为常规溶栓组(23例),溶栓+STS组(28例),常规PCI组(22例)和PCI+STS组(26例).常规溶栓组和常规PCI组采用常规治疗方法,溶栓+STS组和PCI+STS组在常规治疗方法的基础上加用STS治疗,比较4组患者QTd、QTcd、心率变异性、心律失常及猝死率.结果 溶栓+STS组、PCI+STS组患者QTd、QTcd、心律失常及猝死率明显低于常规溶栓组和常规PCI组,溶栓+STS组和PCI+STS组患者心率变异性各参数明显高于常规溶栓组和常规PCI组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).结论 STS可降低急性心肌梗死缺血再灌注患者QTd、QTcd,升高心率变异性,从而明显降低恶性心律失常及住院期间心脏事件的发生率.
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多层螺旋CT评价急性冠状动脉综合症及稳定性心绞痛患者斑块特征的作用
目的 利用多层螺旋CT评价急性冠状动脉综合症(ACS)及稳定性心绞痛(SAP)患者冠状动脉病变的差异.方法 连续性入选诊断为ACS及SAP、并于介入治疗前72h内行多层螺旋CT检查的患者45例,将诊断为ACS的31例作为ACS组,诊断为SAP的14例作为SAP组,将ACS组的病变分为罪犯病变和非罪犯病变,SAP组的病变定义为稳定病变;比较冠状动脉病变性质.结果 2组共有60处病变,ACS组40处,SAP组20处;ACS组罪犯病变非钙化斑块和脂质斑块比例明显高于同组非罪犯病变及SAP组的稳定病变(96.8% vs 55.6% vs 20.0%,83.3% vs 40.0% vs 25.0%,P<0.01);ACS组罪犯病变的血管截面积、斑块面积、重构指数、斑块的偏心指数明显高于同组的非罪犯病变及SAP组的稳定病变(P<0.05).结论 多层螺旋CT作为无创的影像学工具,可识别ACS与SAP患者冠状动脉斑块病变的差异.
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原发性高血压患者心肌能量消耗水平变化与左心室舒张功能的关系
目的 探讨左心室舒张功能障碍与舒张功能正常的原发性高血压患者心肌能量消耗(MEE)水平的不同及其临床意义.方法 选取原发性高血压患者128例,分别用组织多普勒和脉冲多普勒成像技术测量左心室舒张功能指标二尖瓣环舒张早期及舒张晚期运动速度之比(E'/A')、二尖瓣口舒张早期及舒张晚期血流速度之比(E/A)以及E/E';同时测量心脏结构指标、收缩功能指标,计算左心室收编末周向室壁应力(cESS)、MEE.根据E'/A'将患者分为G1组(E'/A'≥1)和G2组(E'/A'<1),根据E/A分为G3组(E/A≥1)和G4组(E/A<1),根据E/E'分为G5组(E/E'≥8)和G6组(E/E'<8).结果 G2组左心房内径、左心室内径、室间隔厚度、左心室后壁(PWTd)、左心室质量指数、cESS及MEE明显高于G1组,LVEF明显低于G1组(P<0.01);G4组年龄、PWTd明显高于G3组;G6组体重指数、短轴缩短率、LVEF明显高于G5组,左心房内径、每搏输出量及左心室射血时间、心率、cESS及MEE明显低于G5组.双变量相关分析显示,E'/A'、E/E'与cESS、MEE等各指标间均有相关关系.结论 左心室舒张功能障碍的原发性高血压患者MEE水平明显高于舒张功能正常的原发性高血压患者.
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水化加前列地尔对老年患者介入术后肾损伤的保护作用
目的 探讨水化加前列地尔对老年患者PCI术后肾损伤的保护作用及预防对比剂肾病的效果.方法 选择老年冠心病患者60例,随机分为2组:对照组26例(常规水化),实验组34例(前列地尔+常规水化).于PCI术前、术后48h、造影后第7天分别测定血肌酐、血尿素及尿β2微球蛋白水平.结果 与对照组比较,实验组患者PCI术后48h及造影后第7天血肌酐、血尿素和尿β2微球蛋白明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).实验组患者对比剂肾病2例,发生率为5.9%;对照组对比剂肾病3例,发生率为11.5%,实验组对比剂肾病发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在水化基础上,PCI术前使用前列地尔注射液可明显改善老年患者术后的肾脏功能,明显降低对比剂肾病的发生率.
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大鼠缺血预处理对心肌保护作用及脂联素表达的影响
目的 探讨心肌缺血预处理(IPC)对成年和老年大鼠的心功能及心肌组织和血浆中脂联素表达的影响.方法 取成年和老年大鼠各85只,将IPC成功的成年和老年大鼠各50只中,随机各取40只为IPC组,另10只再建心肌梗死(MI)模型为IPC-MI组;只穿线不阻断血流的成年和老年大鼠各30只中,随机各取20只作为假手术组,另10只建MI模型为单纯MI组.假手术组及IPC组又分别于IPC后0、6、12和24h 4个时间点观察.将未结扎冠状动脉的成年和老年大鼠各5只作为对照组.用M型超声检测心功能,Masson's Trichrome染色,测量MI面积,免疫组织化学法和RT-PCR法测心肌组织脂联素蛋白和mRNA的表达,用ELISA法检测血浆脂联素含量.结果 老年大鼠IPC-MI组存活率显著低于单纯MI组和对照组(P<0.05),而成年大鼠3组生存率无变化(P>0.05).成年大鼠IPC-MI组短轴缩短率较单纯MI组明显升高,MI面积显著减小(P<0.05);与假手术组比较,IPC组6和12h心肌组织脂联素mRNA表达明显升高(P<0.05),血浆脂联素在0、6和12h显著升高(P<0.05).老年大鼠IPC组各时间点心肌组织脂联素mRNA表达与假手术组无显著差异,血浆脂联素24h明显升高(P<0.05).结论 成年大鼠IPC后心肌组织和血浆脂联素表达均升高,心功能改善,老年大鼠脂联素变化不明显,提示脂联素参与成年大鼠IPC发挥的心肌保护作用.
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内皮祖细胞和碱性成纤维生长因子对扩张型心肌病大鼠心功能和血管新生的影响
目的 比较心肌内移植内皮祖细胞(EPCs)和注射碱性成纤维生长因子(bFGF)对扩张型心肌病大鼠心功能改善的影响.方法 50只雌性SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素,制作扩张型心肌病模型.4周后,36只模型鼠随机分为EPCs组,bFGF组和对照组,每组12只.3个月后,心脏彩色超声评估心功能情况;彩色微球技术评估局部心肌血流量(RMFM);Y染色体原位杂交示踪移植的EPCs;采用逆转录PCR分析bFGF mRNA的表达,ELISA分析心肌组织内bFGF的分泌情况.结果 细胞移植3个月后,EPCs组大鼠心肌内存在Sry基因阳性细胞,这些细胞融合在新生的或原有的血管壁内.心脏彩色超声发现,EPCs组和bFGF组大鼠的心功能改善,RMFM提高,在EPCs组尤为明显.EPCs组心肌内血管密度、bFGF mRNA的表达和分泌均明显高于bFGF组和对照组(P<0.05).结论 心肌内移植EPCs是安全可行的治疗扩张型心肌病的方法.心功能的改善与血管新生、RMFM增加密切相关.EPCs移植与单次心肌内注射bFGF比较,疗效更好.
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腺相关病毒介导血管抑素对血管内皮生长因子和细胞间黏附分子1表达的影响
目的 探讨腺相关病毒介导血管抑素(rAAV-AS)基因对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管内皮生长因子(VEGF)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,以探讨rAAV-AS抗糖尿病动脉粥样硬化作用.方法 选择体外培养的HUVECs传至第5代,随机分为6组:正常组、高糖组、高糖+rAAV-010(6)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(4)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(5)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(6)v.g./cell组.分别检测rAAV-AS+预后24、48、72h HUVECs凋亡及VEGF、ICAM-1的表达.结果 与正常组比较,高糖组和高糖+rAAV-010(6)v.g./cell组不同时间HUVECs增殖明显,VEGF和ICAM-1表达明显升高(P<0.05);与高糖组比较,高糖+rAAV-AS10(4)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(5)v.g./cell组、高糖+rAAV-AS10(6)v.g./cell组增殖明显降低,VEGF和ICAM-1表达明显降低,并呈剂量依赖性(P<0.05).结论 rAAV-AS对糖尿病大血管病变具有保护作用,其可能机制为下调内皮细胞中VEGF和ICAM-1的表达,从而减少内皮细胞增殖,抑制炎性反应.
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解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠氧化损伤的影响
目的 探讨解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠认知功能损伤的影响及其可能机制.方法 选择雄性SD大鼠30只,将制模成功大鼠12只随机分为狭窄组和狭窄解除组,每组6只.另选6只大鼠为假手术组.采用分光光度法测定超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛的含量.结果 与假手术组比较,狭窄组大鼠SOD活性明显下降,丙二醛的含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与狭窄组比较,狭窄解除组大鼠SOD活性明显升高,丙二醛含量明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论 氧化损伤参与了重度颈动脉狭窄所致认知功能障碍的作用机制;且解除颈动脉狭窄改善认知功能障碍的作用机制可能与改善脑血流、抗氧化作用有关.
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电针治疗对大鼠脑缺血再灌注中Annexin A1表达的影响
目的 探讨电针治疗在大鼠脑缺血再灌注损伤中对Annexin A1表达的影响.方法 SD大鼠32只,随机分为对照组、缺血再灌注组、电针组、假手术组,每组8只.检测Annexin A1在大鼠脑组织中的表达变化及Annexin A1转位结果.结果 大鼠大脑中动脉栓塞60min再灌注24h后,可出现明显的神经缺损性行为,在脑缺血前后以电针治疗可明显改善大脑损伤性行为异常.在海马CA1、CA2、CA3、齿状回、皮质区,缺血再灌注组大鼠Annexin A1的表达较对照组明显升高,电针组大鼠Annexin A1的表达较缺血再灌注组明显下降(P<0.05).在海马CA1、CA3、皮质区,缺血再灌注组大鼠Annexin A1核转位和膜转位较对照组明显上升;在海马CA1、CA3区,电针组大鼠Annexin A1核转位和膜转位较缺血再灌注组明显下降(P<0.05).结论 脑缺血再灌注后Annexin A1表达上调,Annexin A1出现核转位和膜转位现象,电针可以逆转Annexin A1表达和转位.电针有可能通过调节Annexin A1的核转位和膜转位来改变神经元的调亡.
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代谢综合征的定义及进展
代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是以糖代谢异常(糖尿病或糖调节受损)、高血压、血脂异常、中心性肥胖等多种主要疾病或危险因素在个体聚集为特征的一组临床症候群[1].随着社会经济发展、生活水平改善以及人口老龄化进程,MS患病率日趋上升,已成为一种新的慢性病和重要的公共卫生问题.
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脑血管储备力检测方法的比较
近来脑血管储备力(CRC)的评价受到关注,CRC是指在生理或病理状况下,脑动脉和毛细血管的代偿性扩张或收缩,维持脑血流正常稳定的能力.脑的侧支循环、脑代谢储备与CRC是维持脑循环正常的3个要素.CRC的测定方法较多,我们就检测CRC的方法进行综述,并比较其特点.
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瞬时受体电位1与心血管疾病关系研究进展
近年来,以高血压、冠心病等为主要疾病谱的心血管疾病,发病率、病死率呈逐年上升趋势.研究发现,经典瞬时受体电位(TRPC)在心血管疾病的发生、发展中扮演了重要的角色.TRPC通道是钙库操控性通道(SOCs)的成员之一,位于胞膜,并介导Ca(2+)跨膜转运,影响细胞的增殖、迁移等基本生物学行为.
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复方丹参滴丸对扩张型心肌病大鼠心室重构的影响
1.材料与方法选择健康成年雄性SD大鼠40只,体重(270±20)g,由江苏大学医学院实验动物中心提供.Agilent Sonos5500心脏彩色超声仪(美国惠普公司),阿霉素(浙江海正药业有限公司),复方丹参滴丸(天津天士力公司),总抗氧化能力(TAOC)和丙二醛检测试剂盒(南京凯基生物科技发展有限公司).
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西酞普兰诱发QT间期延长并尖端扭转性室性心动过速一例
某些药物的应用,可能是获得性长QT间期综合症常见的原因之一[1].QT间期延长容易诱发尖端扭转性室性心动过速而导致碎死,危害极大.目前有研究表明,5-羟色胺再摄取抑制剂可能降低冠心病的发病率和病死率[2].我们报道1例患者应用西酞普兰后诱发QT间期延长并尖端扭转性室性心动过速,以引起临床医师的重视.
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原发性心脏肿瘤破裂致心包填塞抢救成功一例
原发性心脏肿瘤是一种少见疾病.但由于肿瘤生长于心脏,可导致严重并发症,特别是恶性肿瘤多预后不佳.早期发现、早期诊断、早期治疗对减少原发性心脏肿瘤并发症,防止复发及延长寿命有重大意义.现报道一例原发性心脏肿瘤破裂患者救治成功.
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积极防治中老年人群的认知功能障碍和痴呆
21世纪的第一个10年已经过去,全球人口达到60亿.2010年7月中国老龄工作委员会统计公报显示,截止2009年底,全国年龄>60岁的老年人口已达1.67亿,占总人口的12.5%.我国不仅要面对逐渐增多的庞大的中老年人群中各类躯体疾病和健康问题,还将面临人口老龄化带来的认知功能损害和痴呆患者成倍增长的困境.
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经颅磁刺激评价痴呆患者运动皮质兴奋性的变化
目的 通过经颅磁刺激评价阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆患者运动皮质兴奋性的变化.方法 选择痴呆门诊患者50例,按痴呆类型分为AD组25例、皮质下缺血性血管性痴呆组(SIVD组)25例;另选择健康体检者25例为对照组.分别行简易智能状态检查量表(MMSE)、画钟试验、日常生活能力量表评分并行经颅磁刺激检查,测量静息运动阈值、皮质静息期,并对其进行分析.结果 与对照组比较,AD组和SIVD组患者MMSE、画钟试验评分及静息运动阈值明显降低(P<0.05),日常生活能力量表评分明显升高(P<0.05);皮质静息期略缩短,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 运动皮质过度兴奋是不同类型痴呆,包括原发性皮质或皮质下的共同表现.
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SORL1基因突变与老年性痴呆关系的研究
目的 研究中国汉族人迟发散发型阿尔茨海默病(SAD)人群外周血中SORL1基因突变,为临床诊断提供依据.方法 根据世界卫生组织疾病分类第10修订版临床诊断标准,选择迟发SAD患者35例为迟发SAD组,另选择健康体检者10例为对照组.分离2组外周血单个核细胞,提取总RNA,反转录合成cDNA,根据SORL1基因标准碱基序列分别设计一段上、下游引物,经PCR扩增并测序分析.结果 迟发SAD组中有1例患者cDNA片段在5813碱基位置上出现变异,由标准碱基T突变为碱基C,突变率为2.9%,其余患者和对照组未发现cds区基因突变.结论 通过检测外周血SORL1基因的cDNA碱基序列5813位置的表达,对迟发SAD患者早期诊断可起到辅助的指导作用;为后期的功能研究提供理论依据.
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老年期痴呆的精神行为症状及美金刚的临床疗效研究
目的 探讨老年期痴呆患者精神行为症状及美金刚的改善作用.方法 选择老年期痴呆有精神行为症状的患者61例,随机分为2组,美金刚组(美金刚+多奈哌齐+尼莫地平)31例,对照组(多奈哌齐+尼莫地平)30例,分别在治疗前和治疗12周后进行简易智能状态检查量表(MMSE)、临床痴呆程度量表(CDR)及神经精神科问卷(NPI)的评估.结果 老年期痴呆患者精神行为症状多见.美金刚组与对照组患者治疗前MMSE、CDR及各项症状的NPI评分差异无统计学意义(P>0.05).美金刚组患者治疗12周后激越/攻击行为、焦虑、易激惹/不稳定性、情感高涨/欣快、夜间行为异常、食欲进食改变的NPI评分及NPI总分明显改善;对照组患者治疗12周后易激惹/不稳定性、夜间行为异常、食欲进食改变的NPI评分及NPI总分明显改善,差异有统计学意义(P<0.05).美金刚组患者治疗12周后MMSE评分、激越/攻击行为、易激惹/不稳定性、食欲进食改变的NPI评分及NPI总分较对照组明显改善(P<0.05).结论 美金刚能有效改善老年期痴呆精神行为症状,减轻家庭负担.
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卡巴拉汀治疗阿尔茨海默病的远期疗效观察
目的 观察卡巴拉汀治疗阿尔茨海默病(AD)的远期疗效和安全性.方法 选择阿尔茨海默病患者56例,随机分为治疗组28例和对照组28例.对照组服用脑复康、银杏叶片进行常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上每日加服卡巴拉汀3-9mg.以简易智能状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、AD评估量表认知分量表(ADAS-cog)、日常生活活动能力量表(ADL)、总体衰退量表(GDS)等评分作为主要评价指标,比较2组患者在治疗前与治疗3、6、12、18、24、30和36个月后的认知能力、精神状况、日常生活能力的改善情况.结果 治疗组患者MMSE、ADAS-cog、GDS评分6个月以后明显优于对照组,ADL评分12个月以后明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).卡巴拉汀在连续用药12个月内疗效递增,12个月时疗效佳,之后开始下降,36个月时仍明显优于基线水平.MMSE、ADAS-cog、GDS评分改善程度优于ADL.结论 卡巴拉汀治疗AD远期疗效满意,安全可靠.
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不同脑梗死分型与脑卒中后抑郁和认知功能障碍的关系
目的 探讨不同脑梗死分型与脑卒中后抑郁(PSD)和认知功能障碍的关系.方法 选择脑卒中急性期患者158例,脑出血35例,脑梗死123例(其中PSD患者55例,非PSD患者68例).发病2周后采用汉密尔顿抑郁量表和简易智能状态检查量表(MMSE)进行评分,并进行TOAST和牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)分型.结果 与非PSD患者大动脉粥样硬化型和部分前循环梗死比较,PSD患者大动脉粥样硬化型和部分前循环梗死PSD发生率明显升高(P=0.002,P=0.000),小动脉闭塞型和腔隙性梗死患者PSD发生率明显降低(P=0.002,P=0.003).与非小动脉闭塞型、非腔隙性梗死患者比较,小动脉闭塞型、腔隙性梗死患者MMSE评分明显升高(P=0.021,P=0.038).脑出血患者发生认知功能障碍比率大于脑梗死患者(34.3% vs 14.6%,P=0.013).结论 大动脉粥样硬化型患者PSD发生率较高,小动脉闭塞型和腔隙性梗死患者PSD发生率较低、认知功能受损程度轻;部分前循环梗死患者PSD发生率较高、认知功能受损程度重.脑出血较脑梗死易发生认知功能障碍.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对缺血性脑血管病危险因素及认知功能的影响
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对缺血性脑血管病危险因素及认知功能的影响.方法 入选缺血性脑血管病及OSAHS患者95例,根据诊断将患者分为缺血性脑血管病合并OSAHS组(合并组)40例,缺血性脑血管病不伴OSAHS组(脑血管病组)35例,单纯OSAHS组(OSAHS组)20例,3组均进行简易智能状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测定.结果 合并组合并高血压、饮酒比例及体重指数高于脑血管病组(P<0.05);MMSE、MoCA评分、执行功能和延迟记忆评分显著低于脑血管病组和OSAHS组(P<0.01);定向力、语言能力和积木试验评分低于OSAHS组(P<0.05).OSAHS组患者MMSE和MoCA评分与呼吸暂停低通气指数(γ=-0.371、-0.547,P<0.05)、氧减指数(γ=-0.541、-0.594,P<0.01)呈负相关,与夜间平均SaO2(γ=0.404、0.453,P<0.05)呈正相关.结论 OSAHS加重缺血性脑血管病的危险因素和认知功能障碍.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |