中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位: 中国人民解放军总医院
- 主办单位: 中国人民解放军总医院
- 影响因子: 2.32
- 审稿时间: 6-9个月
- 国际刊号: 1009-0126
- 国内刊号: 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Y染色体非重组区HindⅢ酶切位点多态性与老年男性原发性高血压的关系
目的探讨Y染色体非重组区Hind Ⅲ酶切位点多态性与老年男性原发性高血压的关系.方法入选60岁以上男性254例,其中正常人群(对照组)85例,原发性高血压患者(高血压组)169例.常规方法提取白细胞DNA.采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(HindⅢ)方法检测Y染色体HindⅢ酶切位点多态性.结果对照组Y染色体HindⅢ酶切位点多态性与原发性高血压组基因型存在显著性差异(P=0.02),高血压病患者HindⅢ(-)基因型增多.HindⅢ(+)基因型较HindⅢ(-)基因型收缩压(145.1±25.7)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)vs(154.1±24.8)mmHg,P=0.006,平均动脉压(105.9±15.4)mmHg vs(110.7±14.9)mmHg,P=0.019,脉压(58.8±17.6)mm Hgvs(65.1±18.7)mm Hg,P=0.007均明显降低.结论Y染色体HindⅢ酶切位点多态性与老年男性原发性高血压有关,其可能是老年男性原发性高血压的一个遗传标志.
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切割球囊处理下肢动脉支架术后再狭窄的临床应用
目的观察切割球囊处理下肢动脉支架术后再狭窄的临床效果,评价其应用价值.方法对28例下肢动脉支架术后再狭窄的患者,选择对侧股动脉穿刺或同侧股动脉逆行穿刺,在导引钢丝通过病变后,根据血管大小选择合适切割球囊10~14 atm扩张再狭窄病变1~3次,术后及6个月随访评价其治疗效果.结果28例患者,27例(96.42%)患者手术成功,除1例(3.57%)患者出现假性动脉瘤外,无严重并发症发生.6个月随访,24例(85.71%)患者缺血症状明显改善,22例(81.48%)血管处于开放状态,7例(25.92%)患者切割球囊术后再狭窄.结论切割球囊处理下肢动脉支架术后再狭窄安全、可靠、再狭窄率较低,有较高的临床应用价值.
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动态脉压对老年高血压病患者左心室肥厚及主动脉根部扩张的影响
目的研究老年高血压病患者动态脉压(24h PP)与左心室肥厚(LVH)及主动脉根部(AOD)扩张的相关关系.方法对60例老年高血压病患者进行动态血压(ABP)和超声心动图等检查,分别测量ABP和超声心动图的各种参数.将24hPP≥60mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)的患者30例作为A组,24hPP<60mm Hg的患者30例作为B组.结果A、B两组LVH和AOD扩张的发生率差异有显著性意义(P<0.01).左心室重量指数与24hPP、24h平均收缩压(24h SBP)密切相关(P<0.01),与脉压和收缩压呈正相关(P<0.05).AOD与24 h PP、24h SBP、年龄和病程密切相关(P<0.01).结论老年高血压病患者的24 hPP与LVH及AOD扩张密切相关,24 hPP可作为评价抗高血压药物能否更好地减少高血压病患者靶器官损害的重要指标之一.
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冠心病患者冠状动脉重构的影响因素与病变特征
目的研究冠状动脉正性重构的影响因素与病变特征.方法测定124例冠心患者的C反应蛋白、血脂、血常规、血沉等指标,并行冠状动脉造影,将患者分为有、无冠状动脉正性重构两组,比较两组患者实验室检查、临床表现和冠状动脉病变特点,单因素及多元logistic回归分析冠状动脉正性重构的影响因素.结果存在"罪犯"血管正性重构者占33.1%,不稳定性心绞痛的正性重构率高于稳定性心绞痛(分别43.0%和15.6%,P<0.01).冠状动脉正性重构者不稳定性心绞痛比例、C反应蛋白水平和白细胞数明显高于无正性重构患者;而两组患者的年龄、性别、吸烟率、血脂、血沉、中性粒细胞及高血压、糖尿病、血脂异常患病率差异无显著性;正性重构者的多支病变、弥漫性病变、偏心病变、管壁不光滑比例及合并狭窄程度明显大于无正性重构者;多元logistic回归分析显示,与正性重构独立相关的因素是C反应蛋白水平和管壁不光滑.结论冠状动脉正性重构主要与炎症有关,并伴随不稳定斑块的继发病理改变.
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老年人亚临床甲状腺功能亢进与心房颤动
目的观察老年人亚临床甲状腺功能亢进(甲亢)与心房颤动(房颤)发生的相关性.方法观察组43例,年龄63~82岁,为亚临床性甲亢患者,即血浆甲状腺刺激激素(TSH)<0.4μU/L,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)正常,无甲亢的临床表现;对照组50例,年龄60~85岁,甲状腺功能检查正常,即0.4μU/L<TSH<5.5μU/L.根据血浆TSH水平,将观察组进一步分为两个亚组:轻微低TSH组(32例)和低TSH组(11例).随访观察他们2年内发生房颤的情况.结果观察组入选时已发生房颤者9例,另有3例在随访过程中发生了阵发性房颤,2年内累积房颤发生率为27.9%;对照组有4例在入选时已有房颤,1例在随访过程中发生了房颤,2年累积发生率10%.随着血浆TSH水平的降低,房颤发生率升高,低TSH组发生房颤的机会是对照组的4.5倍.结论血浆TSH<0.1μU/L可能是老年人发生房颤的危险因素,对老年房颤患者,无论有无甲亢临床表现,均应检测血浆TSH.
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急性心肌梗死患者溶栓后血浆中脑钠素浓度变化的研究
目的研究血中脑钠素(BNP)水平与急性心肌梗死溶栓后左心室射血分数(LVEF)和心肌缺血程度的关系.方法将198例顺序入选的急性心肌梗死行链激酶静脉溶栓治疗的患者分为溶栓成功组(105例)和溶栓未成功组(93例),检测所有患者的血BNP水平及测定LVEF,比较溶栓成功组与溶栓未成功组LVEF>40%和LVEF≤40%的BNP水平.结果溶栓成功组BNP水平明显低于溶栓未成功组的BNP水平(725.4±169.8)ng/L(P<0.05),溶栓成功组和未成功组中LVEF>40%患者的BNP水平[(107.7±46.5)ng/L,(488.5±88.9)ng/L]明显低于LVEF≤40%患者的BNP水平[(515.5±121.2)ng/L,(856.7±129.5)ng/L,P<0.01].结论急性心肌梗死患者血中BNP水平与LVEF和心肌缺血程度有关.
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武汉地区人群中CD14单核细胞受体基因启动子区多态性与冠心病的关系
目的探讨中国武汉地区汉族人群中CD14基因启动子区C(-260)→T多态性与冠心病的关系.方法应用聚合酶链反应限制片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测218例冠心病患者(冠心病组)和230例正常人(对照组)CD14基因C(-260)→T多态性.结果CC型、CC型及TC型频率在冠心病组中分别为22%、26%、52%,对照组分别为51%、17%、31%,冠心病组TT型明显高于对照组(52%vs31%).T等位基因频率在冠心病组与对照组中分别为65%和49%.所有基因型及等位基因频数分布符合Hardy-Weinberg平衡.结论CD14基因C(-260)→T点突变多态性与冠心病发病密切相关,CD14基因启动子区突变纯合子可能是引起冠心病的一个重要的遗传性危险因素.
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颞叶内侧萎缩对阿尔茨海默病认知功能衰退的预测作用
目的探讨颞叶内侧(MTL)萎缩对阿尔茨海默病(AD)认知功能衰退的预测作用.方法18例AD患者(NINCDS-ADRDA Probable AD标准)参加为期两年的随访,分别于基线和两年后接受简易智能状态检查(MMSE)、韦氏记忆量表(WMS-R)和AD评定量表-认知部分(ADAS-Cog)评估,以及磁共振成像检查,测量MTL结构(海马、杏仁核、海马旁回与海马杏仁核复合体)体积.结果与基线比较,AD患者两年随访MMSE和WMS-R总分显著下降(P<0.001),ADAS-Cog总分显著升高(P<0.001);标准化海马体积显著下降(P<0.05).海马旁回体积变化率与ADAS-Cog总分变化率呈类正弦曲线式关系.多重回归分析表明,基线标准化海马体积与MMSE总分变化率显著相关(β=-0.759,P<0.05),基线标准化海马旁回体积与ADAS-Cog总分变化率显著相关(β=0.906,P<0.05).结论MTL萎缩与AD认知功能衰退具有一定相关性,对AD进展可能具有预测价值.
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非离子造影剂对老年冠状动脉造影患者肾功能的影响
目的观察非离子造影剂对老年冠状动脉(冠脉)造影患者肾功能的影响.方法选择具有冠脉造影适应证并行冠状动脉介入诊断、经皮冠脉介入治疗(PCI)的老年患者41例,年龄60~84(66±6)岁.于冠脉造影前、后第2天、第5天分别检查各项肾功能指标.以造影后2天内血清肌酐(Cr)比造影前增加44μmol/L或增加25%,或内生肌酐清除率(CCr)比造影前下降25%为诊断造影剂肾病的标准.结果PCI术后第2天血清尿素氮(BUN)、Cr、尿微量白蛋白浓度(UMALB)及24h微量白蛋白总量(24h UMALB)升高,24h尿肌酐(UCr)、CCr较术前下降(P<0.05).术后第5天上述指标与术前比较差异无显著性(P>0.05).自由水清除率(free water clearance,CH2O)冠脉造影后第2天较术前升高(P<0.05),术后第5天未能恢复到术前水平(P<0.05).按照造影剂肾病的诊断标准,共有8例患者可诊断造影剂肾病.结论非离子造影剂对行冠脉造影术的老年患者肾功能有一定损害,但多数属可逆性.
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轻度认知损伤患者异质性特点的研究
目的研究有轻度认知损伤的人群中可能存在的不同亚型,以便为轻度认知损伤患者的临床转归及痴呆的早期干预提供依据.方法选取简易智能状态检查、临床记忆量表、词语流畅性、数字广度、画钟表和相似性测验,从10个不同认知领域利用心理测评结果对58例轻度认知损伤患者进行聚类分析.所有轻度认知损伤患者可聚为3类,分别为36例、14例和8例.结果在3个类别之间有5项认知功能(临床记忆量表、画钟表测验、词语流畅性测验、数字广度测验、相似性测验)差异有显著性意义.结论在轻度认知损伤患者中可能主要存在三种亚型,一是以单纯记忆功能减退为主;二是多个认知领域轻度损伤;三是以非记忆功能减退为主;不同亚型的认知损伤范围和临床转归不同.
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类缺血再灌注损伤对体外培养神经干细胞活性和胞内钙浓度及增殖的影响
目的观察类缺血再灌注损伤对体外培养的胚胎小鼠纹状体神经干细胞活性、胞内Ca2+浓度以及增殖的影响.方法将体外培养的小鼠神经干细胞分为类缺血再灌注组、药物预处理组(1μmol/L氟桂利嗪)和对照组.前两组进行类缺血处理并分别于再灌注0、30 min、1、2、3 h检测细胞内Ca2+浓度,于0、30 min、1、2、3、12、24、36、48、60h检测细胞活性,对照组在相同时间点检测细胞活性,比较3组间细胞内Ca2+浓度及细胞活性的差异.结果类缺血再灌注后神经干细胞内游离Ca2+浓度显著升高,在相同时间点药物预处理组胞内Ca2+浓度均低于类缺血再灌注组,其中0、30 min、1 h时有显著性差异(P<0.05);类缺血再灌注后细胞活性降低,在相同时间点药物预处理组细胞活性均高于类缺血再灌注组,其中0、30 min、1、2 h时差异显著(P<0.05).再灌注后12~60h类缺血再灌注组和药物预处理组的细胞增殖率明显高于对照组(P<0.01).结论类缺血再灌注可以导致胞内Ca2+浓度升高及神经干细胞活性的降低,氟桂利嗪预处理可抑制胞内Ca2+的升高,减轻神经干细胞的损伤;另外类缺血再灌注后存活的神经干细胞的增殖能力增强.
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复方益智散对PC12细胞增殖和抗凋亡作用
目的观察复方益智散对体外培养PC12细胞增殖和抗活性氧(reactive oxygen species,ROS)氧化损伤作用.方法SD大鼠60只,随机分为对照组、复方益智散大、中、小剂量组和复方丹参片组,每组12只.通过血清药理学方法制备含药血清,以过氧化氢(H2O2)作为ROS,应用四氮唑蓝比色法、流式细胞术法和DNA凝胶电泳法观察复方益智散对正常生长PC12细胞的增殖和抗ROS凋亡损伤作用.结果复方益智散中剂量和高剂量组能显著提高正常生长PC12细胞的存活数(P<0.01);各剂量组均能有效对抗100μmol/LH2O2引起的细胞存活率下降和细胞凋亡率升高(P<0.01),减轻DNA片断化现象,复方益智散的抗凋亡效果好于复方丹参片.结论复方益智散具有良好的神经营养和神经保护作用,其机制可能与提高细胞的清除ROS能力和抗氧化酶活力有关.
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非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响
目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制.方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化.构建4个荧光素酶报告基因质粒,分别由PAI-1启动子序列从-804至+17间不同长度片段驱动,体外转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性.结果非诺贝特能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著降低,且呈一定剂量依赖性;还可使PAI-1转录活性显著降低;当转染质粒含有PAI-1启动子序列-636~+17、-449~+17、-278~+17bp3个片段时,荧光素酶活性显著增高;共转染过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达质粒(PPARα-pSG5)的细胞在非诺贝特诱导下PAI-1转录活性显著降低.结论非诺贝特可以抑制HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与非诺贝特对PAI-1基因的表达调控.
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过氧化氢对大鼠主动脉平滑肌细胞骨桥蛋白基因表达的影响
目的观察不同浓度的过氧化氢(H2O2)对培养的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)骨桥蛋白(OPN)基因表达的影响.方法用含10%小牛血清的DMEM培养液体外培养大鼠主动脉VSMC,随机分为对照组,H2O2不同浓度(10,50,100μmol/L)干预组,应用逆转录聚合酶链反应及Western blot技术结合吸光度扫描分析,观察H2O2对VSMC的OPN表达的影响.结果不同浓度H2O2均明显刺激VSMC的OPN mRNA和蛋白的表达,且具有剂量依赖性促进作用.结论H2O2能在基因水平上刺激VSMC的OPN的表达.
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干细胞移植治疗在心血管疾病中应用的研究进展
心肌细胞属于终末分化细胞,一旦心肌细胞由于各种原因受到不可逆损伤时,心肌细胞数量减少,纤维瘢痕组织形成,终导致心力衰竭的发生.晚期心力衰竭是引起心血管疾病高病残率和病死率的主要原因.
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血管紧张素转换酶2与心血管系统
血管紧张素转换酶2(ACE2)是2000年由国外学者发现的一个新的锌脂金属蛋白酶,对肾素-血管紧张素系统(RAS)具有关键性调控作用.主要由心脏、肾脏、睾丸的血管内皮细胞表达.因其内含有一个HEXXH锌结合体motif,并在这一结合体附近与血管紧张素转换酶(ACE)高度同源[1],故称ACE2或血管转换酶同源体(ACEH).
关键词: 心血管系统 血管紧张素转换酶抑制药 -
他汀类药物在老年患者中治疗的现状和展望
他汀类作为一种强效的调脂药,开创了心血管疾病治疗的新纪元.随着人口老龄化的发展,老年人(65岁以上)的健康越来越受到关注,心血管疾病是引发老年人死亡和致残的主要因素.一系列大规模临床试验为他汀类药物在老年患者中的治疗提供了有力的证据,我们从循证医学的角度来阐述老年人他汀类治疗的现状,并进一步展望他汀类治疗的前景.
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老龄大鼠心室颤动模型的建立
心室颤动(室颤)是导致老年患者心脏骤停的主要原因.为了解心脏骤停和心肺复苏的病理生理过程,改进复苏效果,我们以老龄大鼠为研究对象,应用经食管心脏起搏的方法对大鼠诱发室颤,复制心脏骤停的动物模型,为下一步研究奠定基础.
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瘦素在男性急性心肌梗死患者中的变化
近年研究发现肥胖基因编码的蛋白质产物--瘦素(Leptin,LEP)参与了冠心病的发生与发展[1].但LEP在急性心肌梗死(AMI)发病过程中的影响,国内外研究较少.本研究选取男性患者来探讨LEP在AMI患者中的变化规律.
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高龄老年高血压病患者动态血压与左心室肥厚关系的研究
左心室肥厚(LVH)是高血压病的常见并发症,又是心律失常、心肌梗死和猝死的独立危险因素.中、老年高血压病患者左心室重量随着血压的增高而增加,但80岁以上老年(又称高龄)高血压病患者左心室重量是否随血压的增高而增加,目前还不清楚.我们采用动态血压监测(ABPM)和超声心动图检查,观察研究血压与高龄老人LVH的关系.
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大动脉覆膜支架置入治疗DebakeyⅢ型主动脉夹层疗效分析
1991年Parodi等首次使用血管腔内带膜支架置入治疗腹主动脉瘤获得成功.1994年Dake等报道治疗DebakeyⅢ型主动脉夹层.我院自2003年9月应用国产覆膜支架置入治疗DebakeyⅢ型主动脉夹层,现报道如下.
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高龄慢性心力衰竭患者循证治疗效果及影响因素分析
2001年3月~2004年8月,我们对154例老年慢性心力衰竭(CHF)患者进行循证医学(EBM)标准药物治疗,取得了较好效果.我们分析高龄患者循证治疗效果及其影响因素.
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老年冠心病合并糖尿病患者止凝血分子标记物的测定及意义
为了证实老年冠心病(CHD)合并2型糖尿病(NIDDM)患者体内血栓形成前状态(PTS)的存在,我们通过检测老年CHD合并NIDDM患者血液止凝血分子标记物在两种疾病并存的变化情况,并分析其影响因素,为临床早期诊断和治疗血栓性并发症奠定理论基础.
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老年冠心病患者胰岛素抵抗与冠状动脉病变的相关性分析
胰岛素抵抗(IR)是由于肝脏、脂肪和肌肉等组织对胰岛素生物效应的反应性降低而产生的一系列临床表现,IR是心血管危险因素存在和影响的一种病理生理过程,本研究就其与冠状动脉病变程度间的关系进行探讨.
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缺血性脑卒中患者眼底病变与颈动脉超声颅底大动脉经颅多普勒的改变
我们对110例缺血性脑卒中患者眼底病变、颅外颈动脉超声,颅底大动脉经颅多普勒的检查结果进行分析.
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老年重症脑血管病并发支气管肺炎的临床特征与治疗
在老年脑血管病中,支气管肺炎是其常见并发症之一.综合性治疗是降低病死率、提高治愈率的有效方法.
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缺血性脑卒中的预防
过去的世纪,医学在为延长生命而拼搏.血栓病是人类的第一天敌,包括心肌梗死和脑梗死.过去的10年,心肌梗死病死率下降1/3;脑梗死病死率下降1/4.然而,我国在步入老龄化社会的同时,脑梗死的发病率呈上升趋势,发病年龄也趋于年轻化.
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脑梗死患者血浆型血小板活化因子乙酰水解酶基因9号外显子突变的研究
目的研究血浆型血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)基因9号外显子突变与动脉硬化性脑梗死(ACI)的关系.方法应用多聚酶链反应(PCR)及变性高效液相色谱(DHPLC),分析150例ACI患者[ACI组(其中分进展组50例,无进展组100例)]和100例健康体检者(对照组)血浆型PAF-AH 9号外显子基因型及突变等位基因频率.结果ACI组血浆型PAF-AH9号外显子突变(VaL279Phe)基因型及突变等位基因的频率高于对照组,差异有显著性(P<0.05);伴不同危险因素ACI患者基因突变的差异无显著性(P>0.05).结论ACI患者血浆型PAF-AH基因9号外显子突变基因型及突变等位基因显著增高.
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不同类型脑梗死患者血清C反应蛋白水平的变化及临床意义
目的观察C反应蛋白(CRP)水平在不同类型急性脑梗死(ACI)患者血清中的变化规律,探讨其在ACI患者中的临床意义.方法采用酶联免疫吸附法对我院166例住院患者(发病1周内)进行CRP水平的测定,按TOAST分型分大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)组46例,小动脉闭塞性脑梗死(SAO)组40例,心源性脑梗死(CE)组20例,其他病因明确性脑梗死(OC)组40例,不明病因性脑梗死(UE)组20例,并进行对照分析.结果CE组CRP阳性率高,CRP水平亦高,其次为LAA组及OC组,SAO组及UE组低.以CO中毒为主要危险因素者,其CRP阳性率高,CRP水平亦为高,其次为冠心病者.高血压与糖尿病者间比较,无论是从阳性率,还是从CRP水平方面,均无明显差异.结论CRP可能在ACI患者的发生、发展中起一定作用,且其水平随脑梗死类型的不同而变化.
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动脉硬化性脑梗死患者载脂蛋白A5基因多态性研究
目的研究载脂蛋白A5基因-1131T>C多态性位点各基因型及等位基因分布频率及其与动脉硬化性脑梗死(arteriosclerotic cerebral infarction,ACI)的关系.方法选择221例湖北地区汉族人群(对照组)及90例ACI患者(ACI组),应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性对每个个体的基因型进行鉴定.同时,采用酶法和免疫比浊法对研究对象血脂进行检测.结果2组间除性别、年龄、体重指数无显著差异外,其他各项指标(吸烟、收缩压、舒张压、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1及载脂蛋白B)均有显著差异(P<0.05);ACI组稀有等位基因C携带者甘油三酯水平明显高于C非携带者,2组中TT、TC、CC 3种基因型甘油三酯水平差异有显著性意义(P<0.05);ACI组稀有等位基因C的频率明显高于对照组(x2=5.568,P=0.018).结论apoA5-1131C等位基因与ACI患者甘油三酯水平升高有关,其不同基因型及等位基因在湖北汉族人群及ACI患者中的分布不同,可能与该地区人群ACI危险性有关.
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血管性痴呆危险因素的研究
目的研究脑梗死后痴呆的危险因素.方法本研究纳入546例脑梗死急性期住院患者,完成随访434例,于住院期间和脑卒中3个月后进行神经心理测试,其中痴呆组118例,非痴呆组316例.运用t检验、x2检验和logistic回归法分析血管性痴呆的发生率和危险因素.结果本研究中血管性痴呆的发生率为27.2%.单因素分析表明,血管性痴呆组的年龄比非痴呆组高8.5岁,在低教育水平(小学以下)、每日饮酒、脑卒中史等方面的比例显著高于非痴呆组.logistic回归分析表明,年龄、低教育水平、每日饮酒和脑卒中史与血管性痴呆相关.结论血管性痴呆是血管因素和退行性因素共同作用的结果,其中血管因素在血管性痴呆发病机制中起主导作用.年龄、低教育水平、每日饮酒和脑卒中史是血管性痴呆的危险因素.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |