中华老年心脑血管病杂志
Chinese Journal of Geriatric Heart Brain and Vessel Diseases 중화로년심뇌혈관병잡지
- 主管单位： 中国人民解放军总医院
- 主办单位： 中国人民解放军总医院
- 影响因子： 2.32
- 审稿时间： 6-9个月
- 国际刊号： 1009-0126
- 国内刊号： 11-4468/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
环氧化酶与阿司匹林疗效的相关性研究
目的 探讨环氧化酶( cyclooxygenase,COX)基因型及其表达与阿司匹林疗效的相关性.方法 选择老年高血压患者181例,根据血栓弹力图分为阿司匹林敏感(aspirin sensitive group,AS)组106例,非阿司匹林敏感(not aspirin sensitive group,NAS)组75例;PCR产物直接测序分析法检测COX-1( A-842G,C22T,C50T,G128A,C644A,C714A)和COX-2(G765C)基因型;实时定量PCR及Western blot法,检测患者外周血细胞中COX-1和COX-2 mRNA及蛋白表达水平.结果 NAS组与AS组COX-1 (G128A,C644A)位点突变型等位基因分布差异无统计学意义(P＞0.05);与AS组比较,NAS组COX-2(G765C)位点突变型等位基因频率更高(P＜0.01);而COX-1(A-842G,C22T,C50T,C714A)位点在检测人群中未发现突变型等位基因.NAS组COX-2 mRNA和蛋白表达明显高于AS组(P＜0.05).结论 调查人群中COX-2(G765C)位点多态性可能与阿司匹林抵抗的发生具有相关性;COX-2表达可能是导致阿司匹林抵抗发生的原因之一.
-
牙周病患者颈动脉内膜中层厚度与可溶性细胞黏附分子的相关性研究
目的 探讨牙周病患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)与可溶性细胞黏附分子1(sICAM-1)的相关性.方法 选择牙周病患者40例(牙周病组),另选择健康体检者40例(对照组),测定2组空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、TC、TG、HDL-C、LDL-C、sICAM-1水平,采用彩色B超测量IMT,分析影响牙周痛患者IMT的可能因素.结果 牙周病组患者TC、TG、FINS、sICAM-1及IMT明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).牙周病患者IMT与年龄、TC、TG、LDL-C、sICAM-1、体重指数呈正相关(P＜0.05,P＜0.01).结论 牙周病患者血清sICAM-1水平升高,与动脉粥样硬化的发生有关.
-
肝脂酶基因rs3829461位点多态性与脑梗死及血脂的相关性研究
目的 探讨上海汉族人群肝脂酶基因rs3829461位点多态性与脑梗死以及血脂水平之间的关联性.方法 采用PCR-RFLP技术检测326例脑梗死患者(脑梗死组)和231例健康体检者(对照组)肝脂酶rs3829461位点多态性基因型及其与血脂水平之间的关系.结果 脑梗死组rs3829461 CC、TC、TT基因型频率分别为85.58%、13.50%、0.92%,对照组分别为77.62%、22.51%、0.87%,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05).脑梗死组HDL-C明显低于对照组,TC、LDL-C明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).脑梗死组男性患者肝脂酶位点rs3829461基因型CT+ TT型血脂水平与CC型比较差异无统计学意义(P＞0.05);女性患者CT+ TT型HDL-C明显高于CC型,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析显示,肝脂酶rs3829461多态性CC型是脑梗死的危险因素(OR=1.885,95%CI:1.204～2.859,P=0.005).结论 肝脂酶位点rs3829461多态性CC型与脑梗死及血脂水平相关.肝脂酶rs3829461基因型CC型可以导致患者的低HDL-C血症,可能增加患者脑梗死的易感性.
-
脑卒中患者基质金属蛋白酶基因多态性研究
目的 探讨基质金属蛋白酶( MMP)-2和MMP-9基因多态性位点与脑卒中的关系.方法 选择脑卒中患者348例为脑卒中组和健康体检者235例为对照组,采用限制性片段长度多态性分析技术检测MMP-2基因C1306T、C735T和MMP-9基因C1562T多态的分布特点并进行分析.根据诊断又将脑卒中患者分为脑出血组(116例)、脑梗死组(115例)、脑栓塞组(31例)、腔隙性脑梗死组(86例).结果 与对照组比较,脑卒中组收缩压、舒张压和TG水平明显升高,吸烟、颈动脉粥样硬化比例明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).脑出血组和脑梗死组MMP-9 C1562T的CT+ TT基因型频率和T等位基因频率明显高于对照组(P＜0.05).脑梗死组MMP-2C735T的CC基因型频率和C等位基因频率明显高于对照组(P＜0.05).MMP-2、MMP-9各基因型均不是脑卒中预后影响因素.结论 MMP-2 C735T的C等位基因、MMP-9 C1562T的T等位基因是脑梗死的遗传易感基因之一,同时后者也是脑出血的遗传易感基因之一.MMP-2、MMP-9基因多态性与脑卒中预后无关.
-
短暂性脑缺血发作合并代谢综合征对脑卒中的影响
目的 研究短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)合并代谢综合征(metabolic syndrome,MS)对脑卒中的影响.方法 选择老年TIA患者275例,根据是否合并MS分为TIA合并MS组(MS组)146例和TIA未合并MS组(非MS组)129例,根据ABCD2评分将患者分为低危、中危、高危,对2组临床资料进行回顾性对比分析.结果 MS组高血压、糖尿病、吸烟、过量饮酒、体重指数、空腹血糖、TG、TC、LDL-C、纤维蛋白原明显高于非MS组,而HDL-C明显低于非MS组,差异有统计学意义(P＜0.01);MS组ABCD2评分,低危16例(11.0%),中危94例(64.4%),高危36例(24.7%),非MS组低危40例(31.0%),中危69例(53.5%),高危20例(15.5%),MS组低危患者较非MS组低危患者明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01);MS组中危和高危患者较非MS组中危和高危患者明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).MS组7、30 及 90 d脑卒中发生率分别为13.7%、15.8%、22.6%,非MS组7、30及90 d脑卒中发生率分别为6.2%、7.8%、8.5%.MS组7、30及90 d脑卒中发生率明显高于非MS组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 TIA合并MS患者ABCD2评分为中危和高危明显多于TIA未合并MS患者,且低危、中危、高危脑卒中发生率明显增多.
-
老年患者亚临床甲状腺功能减退对心室复极化的影响
目的 检测老年亚临床甲状腺功能减退(亚甲减)患者的QTc和T波峰末间期,以了解亚临床甲状腺功能异常对心室复极化的影响.方法 选择老年亚甲减患者(亚甲减组)43例,另选健康者(对照组)45例.2组均详细询问病史、系统体检,采集静脉血检测促甲状腺素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4);行心电图检查,人工测量QT间期和T波峰末间期(Tp-Te).结果 与对照组比较,甲减组患者FT4、心率明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),TSH水平明显升高,RR间期、QT、QTc、Tp-Te间期明显延长,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚临床甲减可引起QTc和Tp-Te间期明显延长,对心室复极化有影响.
-
综合性医院老年住院患者抗精神病药物使用状况的临床分析
目的 了解综合性医院老年住院患者抗精神病药物使用情况及其对生理心理的潜在影响.方法 选择2008年11月在我院老年病各科住院的、年龄≥58岁患者280例,随访2年,调查分析患者抗精神病药物的使用情况.结果 共32例惠者使用了抗精神病药物,年龄均≥80岁,绝大部分患者服用非经典抗精神病药物.痴呆患者占46.9%,痴呆是老年住院患者使用抗精神病药物的主要疾病.抗精神病药物的使用主要与急性谵妄或精神病性症状、焦虑抑郁、痴呆相关的精神行为症状等有关.43.8%的患者连续服用≥1年,56.3%的患者合用镇静催眠药.结论 痴呆、谵妄、焦虑抑郁症状是综合性医院老年住院患者应用抗精神痛药物的重要因素,其联合用药多,需警惕非经典抗精神病药对老年人的不良影响.
-
两种降压方案对老年原发性高血压患者内皮功能改善的影响
目的 分析不同的降压方案对老年原发性高血压患者内皮功能改善的影响.方法 入选86例老年高血压患者,随机分为替米沙坦组和阿米洛利组,每组43例,2组均在服用氨氯地平基础上,分别加服替米沙坦和阿米洛利治疗1年,观察治疗前后患者内源性哇巴因(EO)、血管性血友痛因子(vWF)、NO、内皮素1(ET-1)水平及血管内皮依赖性舒张功能和动态血压的变化.结果 与治疗前比较,2组治疗后血压均明显下降(P＜0.01);EO水平无明显变化(P＞0.05);vWF和ET-1明显下降(P＜0.01) ;NO明显增高(P＜0.05),除NO外,替米沙坦组较阿米洛利组上述各项指标降低更明显(P＜0.01).2组的血管内皮依赖性舒张功能均较治疗前明显提高(P＜0.01).结论 2种降压方案均适用于老年高血压患者,可起到内皮保护作用,但是对靶器官的保护是一个持续的过程.
-
高血压和糖尿病对老年患者心率恢复影响的研究
目的 观察老年糖尿病和高血压患者心率恢复(HRR)改变的规律.方法 选择门诊就诊的健康体检正常老年人、2型糖尿病和(或)高血压患者160例,依据诊断分为对照组、高血压组、糖尿病组及高血压合并糖尿病组(合并组),每组40例,采用改良的Bruce方案行平板运动试验.结果 对照组峰心率显著高于其他3组(P＜0.01);停止运动后1 min,各组HRR无显著差异(P＞0.05);2 min时,仅对照组与合并组HRR有显著性差异(P＜0.01);3 min时,对照组HRR显著高于合并组(P＜0.01)和高血压组(P＜0.05),与糖尿病组无差异;4～6 min,与对照组比较,高血压组、糖尿病组和合并组HRR明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),但3组间差异无统计学意义.结论 老年高血压和糖尿病患者HRR降低,且以两者合并存在时显著,提示患者全因死亡风险增加.
-
老年慢性肾脏病患者B型钠尿肽与肾功能及血压昼夜节律的关系
目的 研究老年慢性肾脏病(CKD)患者B型钠尿肽(BNP)与肾功能及血压昼夜节律异常的关系.方法 选择CKD患者(CKD组)108例和对照组18例.CKD组患者按肾小球滤过率(GFR)水平又分为CKD Ⅰ～Ⅱ期21例,CKDⅢ期42例,CKDⅣ～V期45例.采用免疫荧光法检测CKD组和对照组血浆BNP水平,采用携带式动态血压检测仪检测24 h动态血压.分析BNP水平与肾功能及24 h血压节律的关系.结果 与对照组比较,CKD组患者GFR、杓型血压比例明显下降,BNP水平、夜间收缩压、舒张压、非杓型血压比例明显升高(P＜0.05,P＜0.01).多元回归分析显示,GFR和血压昼夜节律异常均是影响BNP水平的危险因素.结论 在CKD患者中,GFR下降可导致BNP水平升高,虽然肾功能可能对BNP水平有影响,但血压昼夜节律异常仍可作为一项影响BNP水平升高的危险因素.
-
孕烯醇酮对老年大鼠记忆相关脑区胆碱乙酰转移酶表达的影响
目的 观察孕烯醇酮对老年大鼠记忆相关脑区胆碱乙酰转移酶(ChAT)表达的影响.方法 雄性老年大鼠40只,随机分为空白组、溶剂组、小剂量孕烯醇酮组、大剂量孕烯醇酮组,每组10只.隔日腹腔注射1个月,通过免疫组织化学技术分别检测各组大鼠额叶、颞叶、海马皮质区ChAT表达情况.结果 与空白组比较,大剂量孕烯醇酮组大鼠额叶、颞叶、海马皮质区ChAT免疫阳性细胞明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05);而溶剂组和小剂量孕烯醇酮组ChAT阳性细胞数无明显增加,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大剂量孕烯醇酮可以显著改善老年大鼠胆碱能系统活性.
-
不同致炎剂诱导大鼠硬脑膜神经源性炎症
目的 观察不同致炎剂刺激大鼠硬脑膜的神经源性炎性反应,为建立慢性偏头痛模型提供实验依据.方法 雄性SD大鼠24只,随机分为4组,生理盐水组、致炎剂组、降钙素基因相关肽(CGRP)组、致炎剂+CGRP组,每组6只.使用激光多普勒血流仪检测刺激前后各组硬脑膜动脉血流量,甲苯胺蓝染色观察肥大细胞脱颗粒数及脱颗粒比例,伊文思蓝荧光法观察大鼠硬脑膜血管渗出情况.结果 与刺激前比较,致炎剂组、CGRP组、致炎剂+CGRP组大鼠刺激后脑血流明显增多.致炎剂+CGRP组大鼠脑血流量较生理盐水组、致炎剂组、CGRP组明显增多;致炎剂组、CGRP组、致炎剂+CGRP组大鼠硬脑膜肥大细胞脱颗粒比例较生理盐水组明显增加.致炎剂+CGRP组大鼠硬脑膜肥大细胞脱颗粒比例较致炎剂组及CGRP组明显增加.致炎剂组、CGRP组、致炎剂+CGRP组大鼠硬脑膜荧光红斑明显多于生理盐水组.结论 致炎剂+CGRP较常规致炎剂、CGRP刺激大鼠硬脑膜可以引起脑血流显著增加,肥大细胞脱颗粒及血管渗出,从而发生神经源性炎性反应.
-
尾加压素Ⅱ诱导巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白1上调及机制研究
目的 观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)对小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)表达和分泌单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响.方法 RAW264.7细胞用UⅡ10-10、10-9、10-8和10-7 mol/L刺激后,检测MCP-1 mRNA和蛋白的水平;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理细胞后,再加入UⅡ10-7 mol/L刺激,检测MCP-1 mRNA表达和蛋白的分泌;用UⅡ刺激细胞不同时间段后,检测NADPH氧化酶亚基的表达水平;用UⅡ刺激细胞后,流式细胞仪检测细胞活性氧的生成.结果 与不加UⅡ时比较,UⅡ10-7 mol/L刺激12h后,巨噬细胞MCP-1mRNA表达和蛋白分泌分别提高了100.5%和57.0%(P＜0.01).UⅡ刺激12 h后,p47phox mRNA表达为不加UⅡ时的1.96倍(P＜0.01).UⅡ刺激6h后,巨噬细胞活性氧为不加UⅡ时的1.8倍(P＜0.01).与单用UⅡ刺激比较,用DPI或NAC预处理后,MCP-1mRNA表达分别下调21.8%和36.2%(P＜0.01),蛋白分泌分别下降22.3%和19.5% (P＜0.05).结论 UⅡ可能通过NADPH氧化酶依赖的活性氧介导了小鼠巨噬细胞MCP-1的表达和分泌上调.
-
腹部脂肪组织分泌抵抗素样分子α促进清道夫受体表达
目的 探讨腹部脂肪组织抵抗素样分子α(RELMα) mRNA及蛋白表达情况,研究其对与动脉粥样硬化密切相关的巨噬细胞清道夫受体B(CD36)及平滑肌细胞清道夫受体A(SR-A)表达的影响.方法 取C57BL/6J小鼠腹部脂肪组织,体外培养巨噬细胞及平滑肌细胞,用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL,ox-LDC组)以及终浓度为3×10-6 mmol/L(A组)、9×10-6 mmol/L(B组)、2.7×10-5 mmol/L(C组)的RELMα刺激培养细胞,对照组加等量生理盐水刺激细胞.采用RT-PCR及免疫组织化学检测脂肪细胞内RELMα表达,采用流式细胞仪检测CD36及SR-A表达.结果 小鼠腹部脂肪组织可见RELMα mRNA蛋白阳性表达.与对照组比较,ox-LDL组CD36荧光强度明显增强,SR-A表达阳性率明显升高(P＜0.01);与ox-LDL组比较,A、B、C组SR-A表达阳性率明显升高(P＜0.05).结论 小鼠腹部脂肪组织能分泌RELMα,其不影响巨噬细胞CD36的表达,但能促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达,提示腹部脂肪组织可能通过RELMα,影响SR-A表达从而促进动脉粥样硬化进展.
-
血管紧张素Ⅱ对大鼠血管平滑肌细胞弗林蛋白酶表达的影响
目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)弗林蛋白酶表达的影响,初步探讨在高血压中,AngⅡ导致纤维化病变形成的作用机制.方法 选择体外培养大鼠VSMCs,按实验方案给予不同浓度AngⅡ作用24 h后,采用实时定量PCR和Western blot法,检测各组细胞弗林蛋白酶mRNA及蛋白的表达量;用荧光分析法检测各组弗林蛋白酶的活性.本实验共分为5组:对照组、AngⅡ 10-7 mol/L组、AngⅡ10-6mol/L组、AngⅡ10-5 mol/L组、AngⅡ10-4 mol/L组.结果 与对照组比较,不同浓度AngⅡ组弗林蛋白酶mRNA表达量及活性均明显升高,AngⅡ10-5 mol/L组和AngⅡ10-4 mol/L组升高更明显,AngⅡ10-4 mol/L组达到大值(P＜0.05,P＜0.01).结论 AngⅡ能够促进大鼠VSMCs中弗林蛋白酶的表达,AngⅡ可能通过促进弗林蛋白酶的表达,使活性转化生长因子β产生增加从而促进纤维化病变的影成.
-
夹竹桃麻素对兔心房电重构时氧化应激损伤保护作用的研究
目的 研究还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶抑制剂夹竹桃麻素(APO)对兔心房电重构引起氧化应激损伤的保护作用.方法 选择18只新西兰白兔,随机分为对照组、心房快速起搏(RAP)组和APO+RAP组,每组6只.术前3d,APO+ RAP组给予APO 30 mg/(kg·d)灌胃,对照组和RAP组术前生理盐水等体积灌胃.对照组术中未给予RAP,RAP组和APO+ RAP组术中以快能维持心房1∶1起搏频率(500～600/min)给予快速刺激3h.在完成电生理检查后,立即取出心脏并分离左、右心房和肺静脉,分别检测各组织超氧化物歧化酶( SOD)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性和钙含量.结果 与对照组比较,RAP组左、右心房、肺静脉SOD活性明显降低(P＜0.05),LDH活性和钙含量明显升高(P＜0.05),APO+ RAP组左、右心房、肺静脉SOD活性、LDH活性和钙含量比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与RAP组比较,APO+ RAP组左、右心房、肺静脉SOD活性明显升高,左、右心房LDH活性明显降低(P＜0.05).对照组肺静脉钙含量明显高于左、右心房(P＜0.05).结论 心房颤动能够引起氧化应激损伤,APO能部分预防氧化应激损伤发生.
-
扩散张量成像在评价脑梗死预后的研究进展
弥散张量成像(DTI)是利用组织中水分子弥散的各向异性,来探测组织微观结构的磁共振成像方法.在此基础上的扩散张量纤维束成像(DTT),是目前惟一可无创体内跟踪白质纤维束三维结构的方法,能直观三维显示白质束的走行方向.近年来,随着DTI技术日益发展成熟,已经越来越多的应用于神经系统疾病的研究和临床,尤其脑梗死患者,其运动功能障碍主要由于累及皮质脊髓束所致,因此,DTI和DTT对脑梗死的预后判断和神经功能康复具有重要意义.
-
细胞间黏附分子1与血管疾病的研究进展
随着重组技术、杂交瘤技术的应用,一系列白细胞、内皮细胞膜表面黏附分子得到克隆,根据编码黏附分子的基因及其产物的结构功能特点,将其分为6大家族:免疫球蛋白超家族、选择素家族、整合素家族、钙黏附素家族、血管附着素家族及CD44等黏附分子所属的尚未分类的家族.其中细胞间黏附分子1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)又称CD54,属于免疫球蛋白超家族中的成员之一,是目前研究多的细胞黏附分子[1-2].
-
体表心电图缺血性J波的机制与临床意义
J点与J波正常情况下,心室肌除极方向由心内膜面向心外膜面进行,复极时由于受压力和温度等因素的影响,由心外膜面向心内膜面进行,结果后除极的心肌反而先复极.后除极和早复极的过程存在一定的过渡区,持续时间约10 ms,这在体表心电图上表现为QRS波群与ST段交界处的一个突发性转折点,即J点.J点通常位于基线水平,标志着心室除极的结束和复极的开始.1953年Osborn研究表明,某些生理或病理情况下,过渡区增宽,即出现J点从基线偏移,形成具有一定幅度和宽度的顿挫波,称为J波,表现为拱顶状或驼峰状,多位于R波降支.文献对J波的命名报道甚多,如驼峰征、Osborn波、晚期δ波、低温波J点波、帽钩连接、H波、K波、电流损伤波等,目前多数研究主张采用J波或Os-born波,国内更常用J波.
-
短暂性发作的孤立性皮质静脉血栓形成一例
脑静脉(窦)血栓形成(CVST)是脑血管病的一种特殊类型,在所有脑卒中患者中所占的比例不到1%,而孤立性皮质静脉血栓形成(ICVT)在临床上更为罕见1.由于目前对ICVT的研究极少,故常被忽视.我们所介绍的患者,临床上以短暂性发作症状为主要表现,国内外鲜见相关报道.1临床资料患者男性,76岁.主因发作性肢体无力1 d,于2010年11月10日入院.于入院前1d无明显诱因出现双下肢无力,表现为站立及行走困难,同时伴颈后部僵硬感,不伴有头痛、恶心、呕吐,无视物模糊,无言语障碍,症状持续20 min后自行缓解.
-
冠心病介入治疗的现状与展望
1977年德国医师Gruentzig成功进行世界上第1例PTCA之后7年,中国第1例PTCA亦获成功.中国医师与国外积极交流,参与大规模临床试验,目前介入治疗技术已达到了国际先进水平.1 PCI现状PCI从球囊扩张治疗、金属裸支架(BMS)到目前广泛应用的药物洗脱支架(DES)时代,至今的难题是术后再狭窄.PCI后再狭窄的发生率从初始40%～50%降至20%～40%,到目前的10%.DES由于显著降低了支架置入术后的再狭窄和再次血运重建率,初步解决了长期困扰冠心病治疗的难题.
-
浅谈冠状动脉造影术
冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或者阻塞,和(或)因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的常见类型,也是严重危害人民健康的常见病.本病多发生在40岁以后,男性多于女性,欧美国家每年有800万人患病,每年约有60万人死于本病,占人口死亡数的三分之一之多,占心脏病死亡总数的50%～70%.
-
外源性磷酸肌酸对介入治疗术后心肌损伤的作用
目的 评价外源性补充磷酸肌酸对PCI术后心肌损伤的影响.方法 选择接受PCI的冠心病患者200例,随机分为试验组和对照组,每组各100例.对照组采用指南推荐的常规治疗方案,试验组在常规治疗的基础上,术后即刻给予磷酸肌酸钠静脉滴注,2次/d,2 g/次,连续应用3d.所有患者PCI术前及术后3d检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)水平.结果 试验组与对照组PCI术前CK-MB和cTnI差异无统计学意义(P＞0.05),对照组PCI采后CK-MB及cTnI较试验组明显升高(P＜0,01).试验组PCI术后CK-MB和cTnI升高1～3倍和＞3倍的比例均明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 冠心病患者PCI术后即刻给予外源性磷酸肌酸有助于减少心肌损伤.
-
吡格列酮和阿托伐他汀联合应用对经皮冠状动脉介入治疗后的抗炎作用
目的 观察吡格列酮和阿托伐他汀联合应用对冠心痛合并2型糖尿病PCI术后患者抗炎症作用的影响.方法 选择冠心痛合并2型糖尿病行PCI的患者116例,随机分为观察组56例,接受吡格列酮15 mg/d和常规治疗;对照组60例仅接受常规治疗.术后随访12周.分别于治疗前、治疗4、12周后检测血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、TNF-α、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及颈动脉内膜中层厚度(IMT)变化.结果 2组患者治疗后4、12周hs-CRP、MMP-9、TNF-α明显下降(P＜0.05,P＜0.01);与对照组比较,观察组治疗后12周hs-CRP、MMP-9、TNF-α明显下降(P＜0.05);与治疗前比较,2组患者治疗后4周(除TG外)、12周TC、LDL-C明显下降(P＜0.05,P＜0.01).2组患者治疗后12周时HDL-C明显升高,TG明显下降(P＜0.01).结论 冠心病合并2型糖尿病患者吡格列酮和阿托伐他汀联合应用能有效降低炎性因子水平.
-
冠状动脉口部病变介入治疗中Szabo技术应用的安全性和可行性
目的 分析冠状动脉口部病变PCI中造影和血管内超声(intra vascular ultrasonography,IVUS)结果,评价Szabo技术的成功率、安全性和可行性.方法 回顾性分析Szabo技术治疗冠状动脉口部病变患者39例PCI结果.结果 经桡动脉途径31例(79.5%),经股动脉途径8例(20.5%).罪犯血管为左前降支26例(66.7%),右冠状动脉5例(12.8%),左回旋支及钝缘支3例(7.7%),后降支5例(12.8%).支架置入后,对30例(76.9%)罪犯血管和9例(23.1%)边支血管进行了IVUS检查.手术成功36例(92.3%).所有患者造影成功率为100%.IVUS检测罪犯血管准确支架置入到口部患者29例(96.7%)和支架近端轻度凸出患者1例(3.3%).结论 Szabo技术用于冠状动脉口部病变PCI中是安全可行的,而且具有极高的造影成功率.经过IVUS检查证实大部分支架在冠状动脉口部病变处能准确置入.
-
冠心病患者治疗前后促红细胞生成素和血液流变学的动态变化及对血黏度的影响
目的 观察促红细胞生成素(EPO)、血常规、血液流变学参数在冠心痛患者PCI前后24 h的动态变化及对血黏度的影响.方法 选择冠心病患者117例,分为急性心肌梗死组(心梗组)45例,不稳定性心绞痛组(不稳定组)50例,稳定性心绞痛组(稳定组)22例;另选取健康体检者40例为对照组.对患者入院、PCI后24 h的EPO、血常规和血液流变学进行对比分析,并进行Pearson相关分析.结果 与治疗前比较,心梗组、不稳定组、稳定组患者治疗后EPO、红细胞聚集指数、红细胞压积明显下降,血红蛋白、血小板、全血黏度低切明显升高(P＜0.05,P＜0.01);Pearson相关分析显示,冠心痛患者治疗前和治疗后EPO与红细胞聚集指数、红细胞压积呈正相关,与血红蛋白、全血黏度低切、血小板呈负相关(P＜0.05,P＜0.01).结论 内源性EPO可能通过红细胞聚集指数、红细胞压积、血红蛋白、血小板、全血黏度低切间接影响冠心病患者的血黏度,且治疗前和治疗后冠心痛患者均处于高血黏度状态.
-
替罗非班在老年人急诊经皮冠状动脉介入治疗中预防无复流的临床观察
目的 观察老年人急诊PCI术中冠状动脉内注射替罗非班对术后无复流的影响.方法 选择急性心肌梗死行急诊PCI患者163例,随机分为替罗非班组(83例)和对照组(80例).替罗非班组在导丝通过病变后经导管冠状动脉内注射替罗非班10 μg/kg,之后予替罗非班0.15 ug/(kg·min)持续静脉滴注24 h.对照组给予常规治疗.观察2组患者TIMI、心肌灌注分级(TMPG),入院后30 d LVEF和左心室舒张末内径,心血管事件及出血并发症.结果 替罗非班组TIMI血流3级和TMPG 2～3级比例较对照组明显升高,TIMI血流0～2级和TMPG 0～1级比例较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).替罗非班组LVEF较对照组明显改善,主要心血管事件较对照组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 急诊PCI术中冠状动脉内注射替罗非班减少无复流,改善心肌灌注和心功能,且不增加心血管事件和并发症.
-
64层螺旋CT诊断主动脉壁内血肿的临床价值
主动脉壁内血肿(AIH)也称为不典型夹层,是指主动脉滋养血管的破裂导致血肿,没有内膜撕裂.AIH被广泛认为是主动脉夹层(AD)的早期状态或先兆.AIH与典型AD的区别是没有内膜片或中层与动脉腔之间的交通.AIH与AD相似,也有很高的危险性及致死率[1].故早期诊断AIH对治疗及预后有着重要作用.本研究收集确诊为AIH的患者23例,分析其CT影像特征,以期提高对AIH的认识.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
