世界华人消化杂志
World Chinese Journal of Digestology 세계화인소화잡지
- 主管单位： 华人消化杂志；新消化病学杂志
- 主办单位： 山西省科学技术厅
- 影响因子： 0.00
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 14-1260/R
- 国内刊号： 李军亮
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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MUC1对胰腺导管腺癌诊断效能的Meta分析
目的:系统评价MUC1对胰腺导管腺癌的诊断价值.方法:通过检索获得公开发表的研究免疫组化技术检测MUC1诊断胰腺导管腺癌的文献,筛选文献,评价文献质量并提取纳入文献中有关准确度的数据,采用MetaDiSc1.4软件检验研究间的异质性、对诊断准确度指标进行Meta分析并进行综合受试者工作特征分析.结果:17篇文献符合纳入标准,涉及研究对象1363例.异质性检验无阈值效应,但存在其它异质性.Meta分析的结果显示MUC1诊断胰腺癌的总敏感度0.83(95%CI 0.81-0.86)、总特异度0.63(95%CI 0.59-0.66)、总诊断优势比20.44(95%CI 9.53-43.85).综合受试者工作特征曲线下面积 0.8879,Q*指数为0.8185.结论:MUC1检测对胰腺癌的诊断准确度中等,可作为胰腺癌筛查的检查方法.
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DLC-1基因甲基化检测与肝细胞癌复发转移的关系
目的:研究DLC-1基因甲基化检测与肝细胞癌(hepatocelluar cardnoma,HCC)复发转移的关系.方法:73例HCC标本依据临床以及病理学特征被分为高侵袭组和低侵袭组;采用甲基化特异性PCR对不同侵袭组HCC之间DLC-1基因甲基化表达进行分析.结果:DLC-1甲基化表达率高侵袭组明显高于低侵袭组,二者之间有明显差异(χ2=4.3567,P<0.05).DLC-1甲基化阳性与阴性患者之间AFP、HBV双阳性率有明显差异(χ2=4.4224,P<0.05);TNM分期越后DLC-1甲基化程度越高(χ2=10.8478,P<0.05);短期随访发现,DLC-1甲基化的HCC患者中位生存期低于非甲基化患者(9.45 mo vs 36 mo,P<0.05).结论:DLC-1基因甲基化可作为HCC复发转移监测指标,并可作为靶向治疗HCC复发转移的新靶点.
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RNA干扰沉默HDAC1基因对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响
目的:研究下调HDAC1的表达对大肠癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响.方法:设计合成HDAC1的特异性shRNA,将其插入至pSilencer载体中,并将重组后的pSilencer质粒载体经脂质体包裹转染SW480细胞株.用RT-PCR和Western blot检测shRNA对细胞内HDAC1基因表达的影响,同时采用Western blot对细胞周期相关基因进行检测.采用MTT法检测生长抑制作用.运用流式细胞术检测细胞的凋亡情况和细胞周期分布.结果:成功构建和筛选出HDAC1特异性的shRNA质粒载体,与空白对照组相比,转染HDAC1-shRNA的大肠癌细胞HDAC1 mRNA蛋白质表达水平明显下降(30.4%±4.5% vs 64.6%±4.4%,P<0.01;27.4%±4.5% vs 58.1%±3.3%,P<0.0 1),p21/WAF-1/CIP-1表达增加(97.4%±2.6% vs 62.6%±3.4%,P<0.01),CdK2和Cyclin E蛋白下降(CdK2:27.7%±6.0% vs 42.6%±4.1%,P<0.01;Cyclin E:42.0%±8.5% vs 82.8%±3.7%,P<0.01),细胞生长抑制率增加(24 h:35.9%±4.9% vs 1.2%±0.6%,P<0.01;48h:47.5%±7.0% vs 1.3%±0.6%,P<0.01;72h:45.7%±6.2% vs 1.0%±0.5%,P<0.01;96h:48.2%±4.7% vs 1.2%±0.7%,P<0.01),凋亡率明显增加(31.3%±2.8% vs 3.9%4±0.7%,P<0.01),G0/G1期和G2/M期细胞比例增加(G0/G1:64.5%±0.9% vs 57.8%±1.8%,P<0.01;G2/M:17.4%±1.3% vs 14.5%±0.6%,P<0.05),S期细胞比例相应下降(17.5%±1.0% vs 27.7%±1.5%.P<0.01).结论:HDAC1特异的shRNA能够有效下调HDAC1基因,诱导大肠癌细胞发生凋亡和细胞周期阻滞,从而抑制细胞的增殖.
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生长激素对胰腺癌细胞株BXPC-3增殖的作用及其机制
目的:探讨生长激素(growth hormone,GH)在体外对胰腺癌细胞株BXPC-3增殖及其可能机制.方法:将胰腺癌细胞随机分为实验组(GH组)和对照组(NS组),GH组按剂量和培养时间分为4个亚组(50μg/L:2,24h;100μg/L:2,24 h),分别吸取上清用ELISA法检测类胰岛素生长因子1、2(IGF-1和IGF-2)并将细胞计数;胰腺癌细胞用50和100 μg/L GH培养24h后固定,以流式细胞仪测定细胞周期;同时在不同浓度GH干预的培养液进行细胞爬片、固定,用原位杂交的方法检测类胰岛素生长因子1、2受体mRNA(IGF-1R mRNA和IGF-2R mRNA).结果:加入GH培养24h后细胞数目增加明显(8.44±1.25,7.50±0.64 VS 5.26±0.65,P<0.05),且GH组的增殖指数明显高于对照组(0.60±0.06,0.57±0.04 vs 0.50±0.04,P<0.05),S期细胞数与对照组相比也显著增多(47.62%±6.74%,54.60%±7.59% vs 38.37%±4.99%,P<0.05).2h后实验组的IGF1的量明显增加(P<0.05),但24h后各组的IGF-1之间无统计学意义.IGF-1、IGF-2R mRNA在肿瘤细胞中均呈阳性表达,且GH可诱导细胞IGF-1RmRNA表达增强,而IGF-2R mRNA则没增加.结论:GH在体外能促进胰腺癌BXPC-3细胞的增殖其机制可能是通过GH-IGF1轴发挥作用的.
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褪黑素对实验性溃疡性结肠炎大鼠肠组织趋化因子IL-8和MCP-1的影响
目的:探讨褪黑素对大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)炎性损伤的保护作用及对肠组织趋化因子的影响.方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)制备大鼠UC模型,将动物随机分为正常对照组、模型组及褪黑素治疗组(2.5,5.0,10.0 mg/kg)5组.采用Western blot法及免疫组织化学法检测肠组织IL-8和MCP-1蛋白表达,生化方法检测MPO含量,并观察肠道大体形态和和组织学改变.结果:UC模型组IL-8、MCP-1蛋白表达及MPO含量较正常组显著增高(80.3±13.6 vs 12.2±5.4,87.2±7.4 vs 17.3±4.6.3450.7±135.0 nkat/g vs 416.8±73.0 nkat/g,均P<0.01),褪黑素治疗组IL-8、MCP-1蛋白表达,MPO含量(33.5±9.3,37.7±7.2,2150.4±129.0 nkat/g)均明显低于UC模型组(均P<0.01),褪黑素治疗组形态和组织损伤评分指数明显降低(1.6±0.7 vs 6.3±1.4,1.4±0.5 vs 6.24±1.04,均P＜0.01).结论:褪黑素对UC具有良好的保护作用,抑制趋化因子表达可能是其主要的作用机制之一.
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肽核酸对大肠癌LS-174T细胞生长抑制作用
目的:探讨肽核酸(peptide or polyamide nucleic acid,PNA)对大肠癌细胞端粒酶活性的抑制作用及对大肠癌细胞生长的影响.方法:应用脂质体Lipfectamine TM介导不同浓度(25,50,100,200,400 nmol/L)PNA-DNA杂交混合物转染LS-174T细胞.通过细胞克隆生长抑制试验来测定PNA对细胞生长的佳抑制剂量;选用佳抑制剂量PNA转染LS-174T细胞,同时设置脂质体组(Lipfectamine TM)组和空白对照组,观察克隆形成率、细胞形态及群体生长差异.结果:PNA对LS-174T细胞佳抑制浓度为200 nmol/L.PNA实验组端粒酶活性和克隆形成率明显低于脂质体组和空白对照组(0.003±0.001 vs 2.334±0.025,2.528±0.032,P<0.01;5.20% vs 45.45%,47.13%,P<0.01).PNA组癌细胞生长出现典型形态学改变,细胞变圆、胞膜皱缩、细胞核边集于核膜,通过群体生长曲线,转染后11d出现抑制作用,15、17d抑制作用显著.结论:体外试验中PNA对大肠癌LS-174T细胞生长有明显的抑制作用.其作用机制可能是PNA对大肠癌细胞端粒酶活性的抑制.
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抗体库优化策略对特异性抗肝癌单链抗体的人源化
目的:对特异性抗肝癌单链抗体(single chain variable fragment,scFv)DM同步进行人源化和优化,以获得亲和力高和免疫原性低的人源化抗肝癌单链抗体.方法:通过分子结构和序列分析,确定对抗原结合位点的构象有重要影响的骨架区(FR)残基,把难以判断回复突变残基的人、鼠源副本同时编入人源化抗体序列中;通过重叠延伸PCR技术合成人源化抗体全基因,利用噬茵体展示技术构建人源化组合抗体库;通过肝癌细胞筛选阳性克隆,ELISA方法测定各个克隆抗原结合活性;用硫氰酸盐洗脱法测定并比较亲本抗体和人源化scFv的相对亲和力.结果:成功构建人源化组合抗体库,实际库容4.77×10 5,包含由2 5不同重链和2 2不同轻链组成的128种人源化DM;经过筛淘及ELISA鉴定,获得HDM1、HDM2和HDM3 3个阳性克隆,相对亲和力指数分别为HDM1 1.6 mol/L、HDM2 1.2 mol/L和HDM3 2.2 mol/L.结论:抗体库优化法是一个高效、简便的人源化方法;获得的3株阳性克隆HDM1、HDM2、HDM3与亲本抗体DM同样具有良好的抗原结合特异性和较高的亲和力.
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土槿皮乙酸对BEL-7402细胞凋亡、线粒体膜电位及COX-2蛋白表达的影响
目的:探讨土槿皮乙酸(PAB)对人肝癌细胞株BEL-7402增殖和凋亡的影响及其影响机制.方法:体外培养肝癌BEL-7402级胞,用不同浓度PAB作用不同时间后,MTT比色法检测PAB对细胞增殖的影响;流式细胞仪分析PAB对细胞周期和凋亡的影响:吖啶橙染色荧光显微镜下观察PAB引起的肝癌细胞株BEL-7402形态学变化;JC-1检测线粒体膜电位的变化:Western blot方法检测PAB对COX-2表达的影响.结果:PAB作用细胞24,48,72h,细胞增殖受到抑制,且表现为剂量依赖性和时间依赖性;PAB使肝癌细胞细胞周期阻滞于G2/M期;与对照组相比,2.O,4.0 μmol/L PAB作用24h后,细胞凋亡率明显增加,差异显著(19.06%±3.87%,31.19%±1.46% vs 0.10%±0.08%,P<0.05);吖啶橙染色发现1.0μmol/L PAB作用24h,细胞内即有凋亡小体出现:与对照组相比,0.5μmol/L PAB作用24h即可降低BEL-7402线粒体膜电位(P<0.05);不同浓度PAB作用24h后,随PAB浓度增加COX-2蛋白表达递减.结论:PAB通过降低BEL-7402线粒体膜电位、减少COX-2的表达抑制细胞生长,诱导细胞凋亡.
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结直肠癌的影像学诊断进展
结直肠癌是胃肠道常见的恶性肿瘤之一,其发病率呈逐年上升趋势,已成为影响人们健康和生活质量的主要疾病之一.伴随结直肠癌治疗方法的优化及外科手术的改良,结直肠癌术前的准确分期,对于临床医生从众多治疗方法中选出佳治疗方案显得格外重要.影像学诊断在结直肠癌的术前应用及术后评估中发挥了重要作用,他能提供有关癌肿比较准确的信息,从而帮助临床医生制定治疗方案和选择外科手术术式以及监测预后.近年来MRI仪器的快速更新和成像技术的发展,使得MRI在结直肠癌评估中发挥了显著优势和作用.
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胰胆管合流异常的研究进展
随着人们对胰胆管合流异常(pancreaticobiliary maljunction,PBM)的认识增加,PBM得到了越来越多的重视.PBM与先天性胆管囊肿、胆道结石、非结石性胆囊炎、胆道肿瘤及胆源性胰腺炎等胆胰疾病关系密切,但目前对于胰胆管合流异常相关疾病的发病机制以及治疗等方面还没有完全统一的观点.本文就目前对胰胆管合流异常的研究进展作一综述.
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沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝细胞凋亡和肝功能变化
目的:观察沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝细胞凋亡和肝脏功能的变化,并探讨肝细胞凋亡和肝脏损害的关系.方法:沙漠干热环境组和常温环境组各健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24h组,实验组建立腹部肠管火器伤动物模型后,采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况,同时测定各时间点血清ALT水平.结果:伤后各组肝细胞凋亡指数明显高于对照组(沙漠干热环境:21.18%±2.23%,49.51%±4.18%,42.61%±3.20%,76.47%±3.64%,72.26%±4.98%.61.41%±98% vs 2.98%±0.74%,P<0.05;常温环境:60.37%±3.99%,73.40%±2.93%,48.97%±1.73%,32.17%±1.50%,42.92%±1.98%,19.04%±0.72%vs2.65%±0.37%,P<0.05),并于伤后2h出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8h和12h出现第2个高峰;血清ALT的变化趋势与肝细胞凋亡的趋势一致;在沙漠干热环境和常温环境下,肝细胞凋亡指数和ALT均呈正相关(r=0.91,0.93;均P<0.01).结论:肝细胞凋亡在肝脏的损害过程中起重要作用,干预肝细胞凋亡可能是腹部肠管火器伤后减少肝损伤的有效措施.
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瘤内注射对甲苯磺酰胺对大鼠肝癌的治疗作用
目的:观察对甲苯磺酰胺(para-toluenesul-fonamide,PTS)瘤内局部注射对大鼠移植性肝癌的治疗作用.方法:制作SD大鼠皮下移植性肿瘤模型,将60只荷瘤大鼠随机分为4组,即PTS组、无水乙醇组、乙酸组和对照组,分别经皮瘤内注射330g/L PTS、无水乙醇、500mL/L乙酸和生理盐水,观察大鼠肿瘤及心肝肺肾等组织病理变化、抑瘤率和生存时间.结果:330g/L PTS、无水乙醇和500mL/L乙酸均致肿瘤坏死,无水乙醇组和乙酸组坏死区内可见残留癌细胞:PTS治疗14d后肿瘤抑瘤率与无水乙醇组比较,差别有统计学意义(74.4%vs 52.0%,P<0.05),治疗21d后肿瘤抑瘤率明显高于无水乙醇组和乙酸组,差别有显著性(92.0%vs 68.7%,75.9%,P<0.05);PTS组荷瘤大鼠生存时间与无水乙醇组和乙酸组比较,明显延长(55±4.2d vs 45±3.2d,46±2.2d,P<0.05).结论:330g/L PTS用于局部注射治疗大鼠移植性肝癌,肿瘤消融效果优于无水乙醇和500mL/L乙酸.
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组织芯片研究胃食管黏膜病变中Ki67和C-erbB-2的表达及意义
目的:研究Ki67和C-erbB-2在各类胃食管黏膜病变中的表达及意义.方法:采用TMA制作140例各类胃食管黏膜病变的组织芯片,分成Barrett食管(BE)组、贲门癌(CA)组、食管腺癌(EA)组、和胃窦肠化(AIM)组、贲门肠上皮化生(CIM)组和正常对照(Control)组,共6组,采用免疫组织化学方法检测Ki67和C-erbB-2的表达.结果:BE组,EA组和CA组Ki67的阳性率均显著高于COntrol组(40.9%,69.6%,61.9% vs 0.0%,均P<0.01),明显高于CIM组11.5%(P<0.05);CIM组和AIM组以及EA组和CA组之间无显著性差异:EA和CA组中Ki67的阳性率高于BE组(P<0.05);BE组,EA组和CA组C-erbB-2的阳性率均显著高于Control组和CIM组(31.8%,52.1%,52.4% vs 0.0%,P<0.01),明显高于AIM组3.6%(P<0.05).C-rbB-2与Ki67在各类胃食管黏膜病变组织中的表达统计学上具有紧密关联性(P=0.001).结论:Ki67和C-erbB-2可能在Barrett食管和胃食管连接处腺癌的发生发展中起重要的促进作用.
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组织微阵列技术对胃癌组织p53和MDM2蛋白表达的同步检测与对应分析
目的:探讨胃癌组织中p53和MDM2蛋白表达的相互关系.方法:47例石蜡包埋胃癌组织制成组织阵列,应用免疫组织化学方法检测其p53和MDM2蛋白表达,并运用统计软件SPSS11.5对两个蛋白之间的相互关系进行对应分析.结果:p53与MDM2蛋白阳性表达率分别为34.0%(16/47)和42.5%(20/47).p53蛋白与MDM2蛋白表达呈负相关(P=0.012).结论:p53突变是胃癌发生发展中重要的一步,MDM2可能在胃癌的恶性增生过程中起重要作用.
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T-cadherin启动子甲基化与人肝癌T-cadherin表达的关系
目的:探讨T-cadherin启动子甲基化与T-cadherin在肝细胞癌中表达的关系.方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific PCR,MSP)、免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)和免疫印迹(Western blot)检测T-cadherin在肝细胞癌中启动子甲基化的状态及其对T-cadherin表达的影响.培养肝癌HepG2细胞,采用去甲基化药物5-aza-2-deoxycytidine处理后.Western blot检测T-cadherin表达,并观察T-cadherin表达对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响.结果:T-cadherin在肝细胞癌中存在启动子甲基化(40%),肝细胞癌组织中T-cadherin启动子甲基化导致其表达明显下调(表达评分:0.227±0.875 vs 0.188±1.667,P<0.05):对存在T-cadherin启动子甲基化的HepG2细胞应用去甲基化药物5-aza-2-deoxycytidine培养能诱导HepG2细胞T-cadherin分子的重新表达,T-cadherin分子重新表达能抑制HepG2级胞增殖.结论:T-cadherin启动子的甲基化导致其表达下调;去甲基化药物5-aza-2-deoxycytidine能恢复HepG2细胞T-cadherin的表达,并抑制HepG2级胞增殖.
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对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见的解析
本文对中华医学会消化病学分会炎症性肠病协作组2007年制订的新的<对我国炎症性肠病诊断治疗规范的共识意见>中关于溃疡性结肠炎诊断和治疗部分作一解析,对<共识>出台的背景作了详细介绍,对主要修改内容及原因作说明,对临床诊治中的一些热点问题如非特异性结肠炎的命名诊断与治疗,益生菌选择,促凝止血药物应用的误区作讨论.
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胆道外科疾病的诊治现状与进展
胆道外科微创技术的发展,对传统胆道外科构成挑战,使胆道外科诊治观念面临更新和拓展.胆道外科疾病的诊治现状:(1)胆囊结石的手术指征目前尚无统一标准,对无症状胆囊结石患者是否需要行预防性胆囊切除术也缺乏随机对比研究;(2)肝内胆管结石的治疗原则已形成共识,但对早期肝内胆管结石的手术指征、时机和方法尚无统一标准;(3)胆囊息肉样病变的手术指征逐渐规范;(4)肝门部胆管癌的早期诊断和根治性手术切除是其当前的主攻目标,扩大肝切除范围似乎是当前提高肝门部胆管癌治疗效果的必然趋势;(5)内镜在胆道疾病的诊断和治疗中的作用受到高度重视,尤其是肝外胆管结石和不能手术切除的胆道梗阻性疾病的内镜治疗对传统胆道外科手术治疗构成挑战;(6)腹腔镜胆道外科手术范围逐渐扩大,除对单纯胆囊结石、胆囊息肉的LC已成为其治疗的"金标准"外,对肝外胆管结石的腹腔镜手术治疗已广为接受,并正在向胆总管囊肿、左肝内胆管结石的腹腔镜手术扩展;(7)医源性胆管损伤仍时有发生,对其有效预防和及时、恰当的处理需要引起时刻重视.
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胆道复杂疑难结石的非手术治疗
1988-09/2007-10我院共收治胆道复杂疑难结石患者98例(其中男42例,女56例),均手术后胆道放置T管等引流管.术后胆道造影发现266胆管内嵌顿结石,用PSWL和胆道镜碎石,PSWL所用电伏为2.5-3 kV,能量输出为2.3 J.击碎的结石用胆道镜取出,并观察碎石的安全性和效果.本文就结合自己的临床体会,观察并比较对胆道复杂疑难结石不同非手术方法治疗的效果.
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肝内胆汁淤积症的诊断和治疗
肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis,IC),又称内科黄疸,是因各种原因导致肝细胞排泌胆汁障碍,引起肝内胆汁淤滞和血中胆汁成分增多,但患者胆道无明显阻塞.其临床表现与肝外阻塞性黄疸类似,二者均表现为重度黄疸、皮肤瘙痒、大便颜色变浅、血胆红素升高,以直接胆红素升高为主.如不认真分析,可将其误诊为外科黄疸,进而误行手术.因此,深入探讨肝内胆汁淤积症的临床表现特征及发生机制,对其诊断和治疗具有重要意义.本文就肝内胆汁淤积症的临床表现特征、发生机制及诊断与治疗简述如下.
