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发作性运动诱发性运动障碍2例报告
病例1,男,41岁,2013年6月因“发作性左侧肢体活动异常1月余”入院。患者于2013年5月10日开始出现左侧肢体活动异常,肢体僵硬,同时伴有麻木,持续时间约1分钟即可缓解。发病过程中无意识丧失、饮水呛咳及肢体麻木。活动时发作次数较多。患者发病间隔时间长短不等,每日发作数次至3天发作1次。曾就诊当地医院,考虑为短暂性脑缺血发作。给予对症治疗后,患者上述症状间断出现,无明显改善。否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史,否认中毒、外伤史,家族中无类似病史者。查体:神清语利,颅神经查体未见异常,四肢肌张力正常,肌力5级,双侧巴氏征(-)。头颅MRI+脑血管MRA:未见明显异常。脑电图:后部导联显示短程散在中波幅8~9 hz α节律级活动。波形欠佳,调节尚可。诊断为发作性运动诱发性运动障碍。给予苯妥英钠0.1 g,口服,2次/日。患者症状有所好转。
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刺五加注射液致过敏性休克2例
刺五加注射液是目前临床常用的活血化淤、改善微循环的药物之一,主要用于短暂性脑缺血发作,脑动脉硬化,脑血栓形成,脑栓塞神经衰弱等.其系统不良反应,如:头痛、皮疹等有报道,近临床应用中发现过敏性休克2例,现报道如下:例1 女,50岁,因头晕行走漂浮3天,以"椎-基底动脉供血不足"入院.既往无过敏史,首次给予刺五加60ml加入5%葡萄糖水500ml中静滴,约5分钟患者即感胸闷、气促、心悸、面色苍白、腹胀痛、恶心、呕吐,测血压10/6kpa,立即停用刺五加,肌注非那根25mg,静推地塞米松5mg,10分钟后症状明显缓解,血压17/11kpa.例2 女,48岁,因"左侧肢体无力2天以脑梗塞"入院.给予丹奥40mg 和刺五加60ml分别于5%葡萄糖水200ml中静脉滴注,当丹奥组补液结束,更换到刺五加组补液后约3分钟,患者突然感到喉部发紧、心悸、气促、恶心、呕吐,当时面色苍白、四肢厥冷,血压下降.出现上述反应后,立即停用刺五加,换用生理盐水补液,并肌注非那根25mg,静推地塞米松10mg,吸氧,保持呼吸道通畅,30分钟后症状明显好转.以后继续运用丹奥治疗,未再出现上述不良反应.病员住院所27天,脑梗塞症状、体征好转出院.
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颈动脉内膜切除术治疗短暂性脑缺血发作
颈动脉内膜切除术(CEA)治疗短暂性脑缺血发作(TIA),至今已有50年历史.限于当时的诊断技术水平,手术病死率高达55%.1967年Yasargilr开始行颅内-颅外动脉搭桥治疗缺血性脑病,1985年"国际颅内-颅外动脉架桥研究组”经大宗病例对照研究,证实搭桥术患者术后脑卒中发生率高于内科治疗组.之后,颈动脉内膜切除术又才重新引起人们的关注.近年来随着诊断技术的迅速发展和治疗经验的积累,手术指征掌握日益成熟,该手术已成为治疗中~重度颈动脉狭窄的主要方法.仅在美国,每年即有超过10万例患者接受CEA手术[1].
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缺血性脑血管疾病的外科治疗进展
缺血性脑血管疾病过去主要采用药物治疗,随着显微外科技术和介入神经放射学的发展,应用外科手术和血管内介入治疗缺血性脑血管疾病愈加受到重视,现将这两方面情况作一介绍.1 恢复脑血管通畅的手术1.1 颈动脉内膜切除术:1951年Fisher[1]等对1100多例尸体的颈动脉检查,发现血管内的血栓样或粥样硬化斑块可引起短暂性脑缺血发作(TIA)及脑卒中.1953年Strully率先开展了颈动脉内膜切除(carotid endarderectomy,CEA),欧美国家在80年代已作10多万例.40多年的临床验证证明该手术可有效改善脑供血及大大减少引起缺血卒中的微栓子来源.北美症状性CEA协作组综合50家临床中心的659例重度颈动脉狭窄(70%~90%),两年内同侧卒中发生率内科组为26%,手术组为9%[2].
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30例短暂性脑缺血发作后抑郁情绪与P300临床观察
短暂性脑缺血发作(TIA)是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性局灶性脑或视网膜功能障碍,临床症状一般持续10~15min,多在1h内,不超过24h,不遗留神经功能缺损症状和体征,结构性影像学(CT、 MRI)检查无责任病灶[1].
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缺血性脑血管病炎性反应的临床观察
缺血性脑血管病是常见病之一,是由多种原因导致脑血管受损的疾病.由于脑功能障碍,临床可以表现为急性脑梗死、短暂性脑缺血发作或无任何临床症状、体征的静默型脑梗死.
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短暂性脑缺血发作165例血管病变探讨
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)是神经内科常见病症,是一种多病因综合征,高血压、动脉硬化、心脏疾病是本病的主要因素,其发病机理存在多种学说,其中血管病变在发病过程中占有一定的地位.
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频发颈内动脉系统TIAs 28例DSA检查结果分析
短暂性脑缺血发作(TIAs)是一种反复发作的局部脑供血障碍导致的短暂性神经功能缺失,是脑卒中的重要危险因素.临床上分为颈内动脉系统TIAs及椎-基底动脉系统TIAs.
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日常生活中典型疾病信号
头部信号1——眼前一阵发黑心惶惶信号指路 短暂性脑缺血发作(TIA)谁会中招:高龄、肥胖、吸烟、嗜酒及患有高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病、房颤和心肌梗死等疾病者易发生.
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活血法治疗缺血性中风的临床研究进展
缺血性中风(Ischemic stroke,IS)包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑梗死等.瘀血作为IS重要的病理因素,贯穿病变的始终,是决定病势轻重、进退、预后的重要病理机制之一.现代病理学认为[1]:脑缺血后血凝块形成氧合血红蛋白及凝血酶,对血管具有直接毒性,可致脑血管痉挛.早期即形成细胞毒性和/或血管源性脑水肿,压迫脑髓.启动缺血后"级联反应",产生直接的危害.沈思钰等[2]认为:活血化瘀法为IS坏死、软化和恢复期的首选治疗方法.李奎生[3]认为活血化瘀法是治疗IS有效的首要法则,且应用愈早愈好,并且要贯穿整个治疗过程的始终.
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神经内科短暂性脑缺血的护理
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA),指历时短暂并经常反复发作的脑局部供血障碍,导致供血区局限性神经功能缺失症状.每次发作持续数分钟至数小时,不超过24小时即完全恢复,但常有反复发作.TIA是脑卒中的高危因子,一次TIA发作后,脑卒中发生率一个月内为4%~8%,一年内为12% ~ 13%,5年内为24%~29%.TIA频繁发作者48小时内发生缺血性脑卒中的几率可达50%.我国TIA的人群患病率为每年180/10万,男女约3∶1,TIA的发病率岁年龄段增加而增加.
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肺栓塞致反复发作性晕厥1例
1、病例资料:患者,男,65岁,因发作性晕厥1年,在当地卫生院诊断为短暂性脑缺血发作,多次治疗无效,转入我院,入院查体血压110/70mmHg,口唇无紫绀,颈静脉充盈,双肺听诊无罗音,心率92次/分,律齐,第二心音分裂,P2>A2,各瓣膜听诊区未闻及杂音,双下肢轻度水肿,心电图及头颅 CT 扫描正常,超声心动图示:左心房65mm57mm,肺动脉收缩压91 mmHg,三尖瓣中-重度返流,胸片示:右肺中外带血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增加。追问病史,既往3年前有下肢静脉曲张手术史。故考虑不排除肺栓塞可能性,建议其转至武汉大学人民医院,作 MRI 示:双肺动脉及其分支弥漫性血栓形成。经肺动脉造影检查可见左、右肺动脉主干明显增粗,肺动脉高压,左肺动脉舌叶、中叶,右中下肺动脉基底段血管栓塞,远端分支不显影。确诊为肺栓塞,经溶栓及抗凝治疗,病情好转出院。
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血栓通注射液致急性肝炎损伤一例
血栓通注射液主要成分为三七总皂甙,大量药理实验证明三七皂甙具有增强冠脉血流量、扩张血管、降低动脉血压、降低心肌耗氧量、抑制血小板聚集,降低血小板粘稠度等作用。临床上主要用于脑梗塞,短暂性脑缺血发作,脑血管病后遗症,脑动脉硬化,缺血性心脏病等疾病,并取得了满意效果。目前一直认为本品使用较安全,毒副作用较少,相关报道也不多见。近期我院在应用本药时发现该药致急性肝损伤一例,现报告如下。
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短暂性脑缺血发作的护理
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attacks,TIA)是由于颅内血管病变引起的一过性或短暂性供血障碍,导致相应供血区局灶性神经功能缺损或视网膜功能障碍,未经治疗或治疗无效的患者有1/3发展为脑梗塞,1/3继续发作.精心的护理及健康指导,可提高了TIA的治疗效果,降低了发病率.笔者总结我院2008年1月~2010年1月收治TIA患者98例,通过护理人员的精心护理,10例患者发展为脑梗塞,其余均控制良好,未再发作,现报道如下.
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高分辨率MRI在大脑中动脉粥样硬化性狭窄的应用
颅内动脉粥样硬化是缺血性脑血管事件的重要原因,尤其在亚洲人、非洲人和西班牙人中[1-3].据报道,在中国,33%~50%脑卒中和50%以上的短暂性脑缺血发作(TIA)存在颅内动脉粥样硬化[1].脑卒中风险的重要预测因素包括动脉狭窄程度和动脉管壁特征.目前,传统的影像学检查手段如CT血管造影(CT angiography, CTA)、数字减影血管成像(digital subtraction angiography, DSA)、磁共振血管成像(magnetic resonance angiography, MRA)以及经颅多普勒超声(transcranial Doppler, TCD)等能较好地评价动脉狭窄程度,但不能提供足够的关于动脉管壁结构特征的信息.冠状动脉和颅外颈动脉研究发现,动脉管壁和斑块特征也是引起缺血性事件的重要因素.因此,对颅内动脉粥样硬化既要评价动脉管腔,更要关注管壁结构[4],这样才能确定卒中风险和指导临床治疗.
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颈动脉狭窄及斑块性质对缺血性脑血管病的影响
传统的缺血性脑血管病包括短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)、脑梗死(cerebral infarction),脑梗死又称缺血性脑卒中(ischemic)。本研究利用双源 CT 对可疑脑缺血患者行颅脑平扫及头颈部 CT 血管成像(CTA)检查,准确评估颈动脉狭窄及斑块特征,分析患者颈动脉狭窄及斑块特征与TIA、缺血性脑卒中发生的关系。
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以晕厥为唯一表现的主动脉夹层1例
患男,73岁,因发作性晕厥6h入院.患者于中午洗澡后3h出现头昏,后枕部不适伴心慌,稍有恶心但未吐,并继之出现晕厥一次,持续约5min后清醒,无大汗及抽搐和胸、背部疼痛等症状,当时未予重视.1h后患者坐位时再次出现晕厥一次,持续约3min后自行清醒,醒后也无明显不适,家人遂送到我院急诊科.急诊以"冠心病、陈旧性心梗、短暂性脑缺血发作"收住院.
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阿司匹林联合阿托伐他汀对伴脑出血史TIA患者的安全性研究
目的观察既往有脑出血史患者发生短暂性脑缺血发作后使用抗血小板及调脂治疗的安全性。方法选择符合入选条件的短暂性脑缺血发作患者150例,其中65例既往有脑出血史患者作为实验组,同期85例既往无脑出血史的患者作为对照组。两组患者住院期间及出院后均给予持续阿司匹林及阿托伐他汀治疗。记录住院期间及出院12个月内累计脑出血发生率。结果住院期间实验组再发生脑出血2例,对照组1例;出院12个月内实验组再发脑出血增加2例;对照组再发脑出血3例,观察期内两组均无因脑出血死亡病例。结论既往脑出血患者发生短暂性脑缺血发作后使用阿司匹林及阿托伐他汀不增加脑出血风险及病死率,值得推广。
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高同型半胱氨酸血症与心脑血管疾病的相关性研究进展
血清高同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)目前已被证实与冠心病、动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、脑梗塞等多种心脑血管疾病相关,是心脑血管、周围血管系统疾病的独立危险因素,在相关疾病的发生、发展中起着重要作用。疾病进展越严重,患者的Hcy水平越高,因此,患者的Hcy水平能够反映心脑血管疾病的病变类型及病变严重程度。 Hcy可通过氧化应激毒性损伤血管内皮细胞、炎性反应、细胞凋亡、促进平滑肌细胞增生、免疫反应、破坏机体凝血和纤溶的平衡、影响脂质代谢,使机体处于血栓前状态等多种机制损害人体心脑血管系统,维生素B族在同型半胱氨酸的代谢中发挥着重要作用,特别是VitB6、VitB12以及叶酸的补充可降低同型半胱氨酸浓度。而人体由于种种原因引起的维生素吸收不良,易导致高同型半胱氨酸血症。
目前,冠心病、脑梗死等心脑血管疾病的发病率和死亡率均逐年上升。近10年来,国内外对于同型半胱氨酸的研究不断,多个基础实验研究和临床观察表明,Hcy水平与心脑血管疾病密切相关,血浆Hcy升高引起的高同型半胱氨酸血症(HHcy)可以加速心脑血管疾病的发生和发展[1,2]。心脑血管疾病的发病率、致死率极高,在各种死亡原因中占据第二位,1969年Mc Cul y首次意外发现同型半胱氨酸在动脉粥样硬化发病中的重要作用,之后高血清同型半胱氨酸血症成为一个独立的心血管疾病的危险因素而备受关注。 -
同型半胱氨酸与缺血性脑血管病的新进展
缺血性脑血管病是由于脑血管狭窄或堵塞导致大脑供血不足,进一步导致部分脑功能丧失的疾病,主要包括短暂性脑缺血发作和脑梗死.脑梗死在全球性致残致死病因中位居第二[1].因此,缺血性脑血管病已成为危害公众健康问题之一.缺血性脑血管病的传统危险因素主要包括年龄、高血压、糖尿病、心律失常、高脂血症、肥胖、吸烟等因素[2].研究发现,急性脑梗死患者中血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平升高,被认为可能通过动脉粥样硬化和血栓形成的机制参与了脑梗死的进展,被广泛认为是缺血性脑血管疾病危险因素之一[3].本文对Hcy与缺血性脑血管疾病的关系进行综述如下.