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全腹腔镜脾切除联合贲门周围血管离断术临床体会
门静脉高压症(portal hypertension,PTH)是指由门静脉系统压力升高,所引起的一系列临床表现,是一个由肝内外各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合征。PTH可引起上消化道出血和脾功能亢进,是常见普外科急症。在我国,外科手术仍是治疗PTH主要手段之一,经典的手术方式为分流术和断流术,脾切除联合贲门周围血管离断术( laparoscopic splenectomy with esophageal devascularization,LSED)是应用广的术式。近年在大的医疗中心陆续报道了LSED手术经验,作为基层医院,我院进行了初步尝试,首次开展,即连续成功完成3例,现就我们的经验报道如下。
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腹腔镜脾切除联合贲门周围血管断流术和术后常见的并发症及处理原则
门静脉高压症(portal hypertension,PTH)是指由门静脉系统压力升高,所引起的一系列临床表现,是一个由肝内外各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合征。门静脉高压症有两大严重并发症为上消化道出血和脾功能亢进。外科治疗门静脉高压症经典的手术方式为分流术和断流术[1-2]。脾切除联合贲门周围血管离断术( open splenectomy and esophagogastric devascularization,OSED)因具有阻断上消化道出血效果确切、部分改善肝功能、术后肝性脑病发生率较低及同时纠正脾功能亢进等优点,是目前治疗门静脉高压症患者上消化道出血和脾功能亢进的主要外科方法。但由于其手术创伤较大,急需一种新的微创手术代替它。
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低氧性肺动脉高压大鼠模型的建立
肺动脉高压指肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学和病理生理状态,可导致右侧心力衰竭,可以是一种独立的疾病,也可以是并发症,还可以是综合征。导致肺动脉高压的疾病很多,其中常见的临床问题是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)。新研究表明,中国40岁以上人群COPD的患病率达8.2%,大部分 COPD 患者终经慢性缺氧性肺动脉高压(chronic hypoxic pulmonary hypertension,CHPH)而发展成为慢性肺源性心脏病(肺心病)。阐明CHPH的发病机制对有效防治COPD发展成肺心病意义重大。本研究旨在探索低氧性肺动脉高压大鼠模型的建立方法,为低氧性肺动脉高压的研究,尤其是COPD的研究提供实验动物模型。
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大鼠结肠对理化刺激的内脏神经的敏感性
目的:肠易激综合征的腹痛与内脏感觉过敏有关.这种内脏感觉过敏往往缺乏内脏的相关病变和生理、生化方面的明显异常.本研究通过对成年大鼠给与机械和化学伤害性刺激后,探讨内脏痛觉过敏产生的机制.方法:对成年SD大鼠分别行结肠气囊扩张和经肛门灌注芥末油给与机械和化学刺激后,在结肠气囊给与不同压力的情况下观察大鼠的行为反射、血压及心率的变化.结果:气囊组和芥油组在气囊压力分别达到13.33 kPa和10.64 kPa以上时与基础心率相比较出现统计学差异(P<0.05),而对照组在气囊压力达18.62 kPa时,与基础心率相比仍然没有出现有意义的差异.气囊组和芥油组气囊压力分别在7.98 kPa和5.32 kPa时,与基础脉压相比有统计学显著性差异,而对照组在气囊压力升高至10.64 kPa时才出现同样的变化.结论:物理和化学因素对内脏的刺激可降低传入神经对肠道伤害性刺激反应的阈值,同时也可以对自律神经产生影响,从而影响血压和心率的变化.
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胰管支架在胰腺疾病中的应用
1983年Seigal等率先经内镜引导下胰管内放置塑料支架治疗慢性胰腺炎胰管狭窄,此后胰管支架因其良好的引流效果、微创以及并发症少而逐渐应用于多种胰腺疾病的治疗.一、慢性胰腺炎慢性胰腺炎(CP)是指各种原因造成的胰腺局部的、节段性的或弥漫性的慢性进行性炎症,使胰腺组织的功能长期损伤,胰腺呈部分或广泛纤维化,主要的病理生理改变是胰管压力升高.胰管狭窄和胰管结石可以导致胰管内的压力增高,并引起腹痛等相关临床症状.正常胰管内压力在16~18 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),CP伴有胰管扩张的患者咦管压力在18~48 mmHg[1].
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门脉高压的抗血管生成治疗研究进展
门脉高压症(portal hypertension)是各种原因导致门静脉系统压力升高引起的一组临床综合征,其基本病理生理特征是门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,门静脉及其属支血管内静压升高并伴侧支循环形成[1].关于肝硬化门静脉高压形成的机制有学者认为可以归纳为两个学说:"前向血流学说"和"后向血流学说".
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风湿性心脏病合并肺动脉高压患者瓣膜置换术后护理
目的:总结分析风湿性心脏病合并肺动脉高压患者瓣膜置换术后护理。
方法:2012年4月至2013年4月风湿性心脏病合并肺动脉高压患者32例,男性12例,女性20例。其中二尖瓣置换合并肺动脉高压患者22例,二尖瓣置换加主动脉瓣置换合并肺动脉高压患者10例。对风湿性心脏病合并肺动脉高压瓣膜置换术后患者放置漂浮导管,持续动态监测肺动脉压的变化,漂浮导管固定好防止脱落和移动,测量肺动脉压力调好零点,特别是变换体位后需要重新调零,以保证测量压力的准确性。给予一氧化氮(NO)吸入和口服西地那非,在治疗过程中注意观察用药效果和循环系统的变化,根据病情变化及时报告医生及时调整又要剂量。患者进入ICU后接呼吸机辅助通气,呼吸机辅助通气时适当延长呼吸机辅助时间,充分供氧有助于防止术后肺动脉压力升高。密切监测动脉血氧,适当过度通气,维持PCO2在3.7~4.0 kPa(28~30 mmHg),通过降低H+浓度间接降低肺阻力防止术后肺动脉压力升高。注意保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,以免分泌物粘稠阻塞气道,影响气体交换导致缺氧从而诱发肺动脉压力升高,吸痰操作时动作轻柔,注意观察血压、心率、肺动脉压力和血氧饱和度的变化,如出现血氧饱和度下降及肺动脉压升高,应该立即停止吸痰,给予纯氧1~2 min,下一次吸痰待血氧饱和度上升至95%~100%和肺动脉压回降至吸痰前的水平后再吸,减少对患者的刺激使呼吸道痉挛导致肺动脉压升高。拔除气管插管的患者,加强体疗翻身叩背1次/2h,鼓励患者咳嗽排痰。注意强心利尿,控制入量,减轻心肺负荷,准确记录24小时出入量,量出而入,维持血钾在4.0~5.0 mmol/L,对患者进行心理护理及健康教育指导。 -
左心瓣膜病变相关肺动脉高压对围手术期恢复的影响及西地那非的干预作用
目的:肺动脉高压(PH)是指静息状态下,平均肺动脉压(PAPm)超过25 mmHg,在心脏外科中是风湿性及其他病因造成的左心瓣膜病变的常见并发症。持续的肺动脉压力升高,引起右心负荷不断加重,造成心脏功能严重损害。在瓣膜手术围手术期,肺动脉高压会因为肺缺血-再灌注损伤、体外循环大量炎性介质释放等原因进一步加重,容易造成术后右心功能障碍和低心排综合症,影响手术成功率和患者预后。随着心脏外科技术及治疗方法的不断改进,左心瓣膜病变患者的手术预后较前有明显改善,但消除继发性肺动脉高压对术后早期的不利影响,寻找肺动脉高压安全有效的治疗药物,维持血流动力学稳定,保护右心功能、促进术后恢复,仍是瓣膜外科的重要研究课题。
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慢性肺心病患者降钙素基因相关肽和内皮素1的研究
降钙素基因相关肽(CGRP)是一含有37个氨基酸的多肽,广泛分布在各个系统中,试验表明,CGRP有很强的收缩支气管平滑肌,促使血浆渗出和粘液分泌的作用,但CGRP对慢性阻塞性肺疾病(COPD)、慢性肺心病的发生与发展的影响则少有报告。内皮素1(ET-1)是一种强力血管收缩肽,可导致肺动脉压力升高,是引起肺心病的关键性收缩因子,为了解这2种多肽对COPD及慢性肺心病的影响,我们采用放免法测定COPD和肺心病患者血浆CGRP和ET-1的水平,并探讨二者在疾病的发生及发展中的作用。
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面罩机械通气氧疗在救治呼吸衰竭中的应用价值
机械通气(MV)治疗呼吸衰竭(简称呼衰)的疗效业已肯定,但要在呼吸机与呼吸系统处在密闭情况下,才能建立气道口与肺泡间压力差,保证MV良好的同步性和有效的通气.50年前的橡胶气囊口鼻(面)罩难以做到密闭,只能短暂应用,只好采用气管切开和气管插管,将气管套管和气管导管的气囊充气至不漏气,方能进行有效机械通气.近10年来,国内、外采用组织相容性好的硅胶和塑料面膜面罩[鼻或口鼻(面)罩],吸气时面罩内压力升高,增加面膜与鼻唇两侧皮肤软性吻合;或有采用可变形半固体面罩,随患者面形具有良好的软性吻合.现国产ZS-MZ-A(B)型塑料硅胶面膜面罩,使用三点固定的系带头帽,有利于压力分布均匀,在30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)压力下不漏气,有良好的密闭性和舒适度,能较长的持续使用.该口鼻(面)罩设有胃和小肠管孔,插入胃管和小肠管后,既能鼻饲营养、给药,还能排气减压,以避免胃内容物误吸性肺炎发生.
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对《读片园地第43例——左肺大片密度增高》一文之我见
编辑同志: 读贵刊《读片园地第43例—左肺大片密度增高》[1]一文后有以下见解,提作商榷。 该例诊断为急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的主要依据是氧合指数[动脉血氧分压(PaO2)/吸氧浓度(FiO2)]<200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),这是诊断ARDS的必要条件但不是充分条件,有多种情况可致该改变,心源性肺水肿是其中重要的一种,故在诊断ARDS的条件中均指明必须排除该种可能或更具体为肺毛细血管楔压(PCWP)≤18 mm Hg[2],说明二者易于混淆,尚有以血浆胶体渗透压>20 mm Hg作为诊断条件之一者,因当其过低时,即使左房压力升高不多也易于产生肺水肿。本例在几个方面提示了急性肺水肿的可能。
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心原性肺水肿的机械通气治疗
各种原因导致的左心室功能不全或左心房压力升高,使肺静脉和肺毛细血管淤血、静水压升高、水分进入间质和(或)肺泡,称为心原性肺水肿,轻者或慢性患者多发生间质水肿,急性重症患者多同时发生肺间质和肺泡水肿.引起心原性肺水肿的常见原因有急性心肌梗死、风湿性心脏病二尖瓣狭窄、急性瓣膜损伤致血液返流、高血压心脏病、严重心律失常等.在以上心脏病的基础上输液过多、过快容易加重心功能不全和肺水肿.
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血管紧张素转换酶基因多态性与慢性肺源性心脏病的关系
肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统是体内分布范围广的调节血管功能和水盐代谢的系统.血管紧张素转换酶(ACE)基因的16位内含子中存在着缺失型(D)和插入型(I)片段多态性表达.不同的基因型影响患者血清中ACE浓度,从而影响血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度.血管紧张素Ⅱ通过直接收缩血管及醛固酮的水钠潴留等作用,可使肺动脉压力升高,有可能是慢性肺源性心脏病发生的一个机制.现就来看看ACE基因多态性与慢性肺源性心脏病的关系.
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食管胃静脉曲张出血的诊治建议(草案)
一、概念食管胃静脉曲张出血(esophageal and gastric variceal bleeding,EGVB)是指由于肝硬化等病变引起的门静脉高压,致使食管和(或)胃壁静脉曲张,在压力升高或静脉壁发生损伤时,曲张静脉发生破裂出血,临床上主要表现为呕血、黑便、便血和周围循环衰竭征象.EGVB的病因可见于所有引起门静脉高压的疾病,在我国以肝硬化为常见.
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肝移植时代门静脉高压症上消化管出血的外科治疗
正常人门静脉压力为1.27~2.35 kPa,平均为1.76 kPa.当门静脉血流受阻时,门静脉压力升高,临床上出现脾大或伴有脾功能亢进、食管胃底曲张静脉破裂大出血和腹水等表现,称为门静脉高压症.
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德国颈髓损伤患者自我间歇导尿的方法与护理体会
颈髓损伤患者由于上运动神经元瘫痪,导致神经源性膀胱形成,表现为失协调性膀胱,尿液残留在膀胱内,膀胱压力升高时极容易导致尿液经输尿管反流至肾,引起肾积水和泌尿系感染,低压排尿和间歇导尿的应用是维持肾功能和膀胱稳定的关键[1],康复后期,依据患者损伤程度,手功能状况,选择适合产品及辅助器具,指导患者自我间歇导尿,是防止泌尿系感染、改善膀胱功能、提高患者生活自理能力、独立性和生活质量的关键。本文是笔者在德国慕尔瑙外科医院学习总结。
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喉罩气囊内压在腹腔镜手术中的变化
喉罩(laryngeal mask airway,LMA)自1983年问世[1]以来,因此项技术具有操作简便快捷、效果确实可靠、适用范围广、安全等优点,现已应用于多种手术麻醉中,其主要原理之一是通过充气气囊密闭腭弓及咽喉,以封闭喉口提供防漏气的条件[2].腹腔镜手术需施行人工气腹,腹内压升高可导致膈肌上抬而引起肺顺应性下降,肺容量减少、呼吸死腔量增大,气道阻力增加,因此人工气腹的病人机械通气时可引起通气峰值气道压力升高[3],而气道阻力增加及通气峰值气道压力的升高对喉罩充气气囊内压的影响尚未见报道.我们观察喉罩气囊内压在腹腔镜手术中的变化,以便为临床应用提供参考.
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急性胆源性胰腺炎
胆道与胰腺的解剖与功能互有联系,急性胰腺炎的发病胆道因素占有很大比例.在国外以胆囊结石、继发性胆管结石特别是小结石的自然排石过程常是其发生和复发的直接原因,因而将此统称之为胆石性胰腺炎.在我国原发性胆管结石、胆道蛔虫症及胆道感染等因素也占重要比重,因而较之更为复杂,所以称胆源性胰腺炎较为合理.胆道结石的嵌顿、梗阻、排石过程和胆道蛔虫感染这些刺激对壶腹括约肌的损伤引起胰胆出口的痉挛、充血、水肿,都导致胆胰管排空不畅和压力升高,加上胆胰结合部的不同方式,易致胆汁向胰液的返流,致使部分病人发生急性胰腺炎或慢性胰腺炎的反复急性发作,其中,胆胰管出口的排空不畅处于中心的地位,并易导致种种并发症的发生.内镜乳头切开引流常是有用的手段.如何认识、诊断和及时进行有效治疗,是应该进行充分讨论和达到共识的.现谨约请有关专家就此进行评述.
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腹腔镜胆总管探查术后一期缝合与置T管引流的比较
传统的胆总管探查术(common bile duct exploration,CBDE)强调放置T管引流,防止术后出现胆漏及胆总管狭窄,已成为胆道外科治疗常规之一.但腹腔镜胆总管探查术后放置胆管引流管增加了住院时间和拔除T管后并发症的发生率,并且增加了患者长期带T管的痛苦,严重影响了生活质量.而胆管一期缝合却因术后胆漏等原因未能得到推广.胆管一期缝合术后引起胆漏的常见原因有:粗针大线缝合,在针眼处渗漏胆汁;胆管内结石未取干净,引起胆管梗阻,胆道内压力升高,缝合口处渗漏胆汁;胆道探查和取石的过程中造成医源性胆管内壁损伤,术后胆管黏膜水肿,胆道内压力升高而出现胆漏.
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急性胆源性胰腺炎内镜治疗的临床分析
急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis,ABP)是指由胆道疾病(结石、蛔虫、乳头狭窄等)诱发的急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP).主要机制是因胰胆管排空不畅和压力升高,胆汁向胰管反流,从而引起AP,结石是该病的主要原因[1].内镜因其在胆道系统的独特优势,现已广泛应用于急性胆源性胰腺炎的治疗并取得了满意的疗效.安徽省立医院自1999年8月至2006年12月共行ERCP(逆行胰胆管造影)1719例,近二年应用该技术治疗急性胆源性胰腺炎42例,现将治疗情况总结如下.