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P0蛋白在周围神经损伤修复中的意义及其研究进展
P0蛋白(myelin protein zero)是一种分子量为30 ku的糖蛋白,在成熟的髓鞘组织中占组织蛋白总量的50%以上,属于免疫球蛋白基因超家族(immunoglobulin gene superfamily,IgSF)成员,具有黏附和识别、促进神经细胞的生长、信号传导等功能[1-3];主要分布于周围神经髓鞘组织中,是神经膜细胞膜上的一种跨膜蛋白.神经膜细胞相互紧密连接呈螺旋状包裹轴突,形成髓鞘,将轴突与周边的环境严密地隔绝起来.这种紧密的结构形成一种近似绝缘的环境,使神经细胞在传导各种电信号时,能大限度地保证信息的完整性和精确性.研究表明,P0蛋白对维持髓鞘正常的结构和功能有十分重要的意义[4].
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神经再生修复与神经发育
一、神经再生与神经发育研究的关系脑损伤包括脑出血、脑梗死、颅脑外伤、放射性脑损伤、中毒性脑损伤等.这些脑损伤造成的神经功能缺失可通过理疗、针灸、功能锻炼等康复治疗,神经功能往往会得到改善,那么人们自然会问,其功能恢复与重建与神经再生是否有关?神经细胞是一种终末细胞,处于有丝分裂后状态,缺乏再生能力,长期以来,人们一直认为中枢神经系统损伤后功能难于恢复[1].
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脑卒中神经修复治疗影响因素的研究进展
脑卒中后大脑皮层缺血或局灶性病变可引起损伤区微环境变化,导致神经元细胞及胶质细胞结构改变,从而触发机体内源性神经修复[1]。神经修复治疗利用脑损伤后神经细胞具有发生重塑的潜质,通过药物或细胞治疗等刺激并增强机体内源性神经修复、促进脑卒中患者神经细胞重塑和受损神经功能的修复[2]。目前,神经修复治疗已在基础研究中取得十分显著的成绩,且积累了很多令人信服的实验数据,但在临床应用前,仍需循证医学验证影响其疗效的因素,以确保神经修复治疗的效果利大于弊[1]。
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提高逆转录病毒滴度和靶细胞感染率方法的建立与应用
逆转录病毒载体广泛用于基因靶向治疗,干细胞基因工程,以及感染其他方法难以转染的细胞系,如某些肿瘤细胞,神经细胞,原代培养细胞等.重组小鼠干细胞病毒(recombinant murine stem cell virus,rMSCV)是一种常用的逆转录病毒载体,除可携带目的基因或DNA片段外,该载体还有药物抗性基因和绿色荧光蛋白(Green fluorescence protein,GFP)基因.
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骨髓间质干细胞的研究现状及其在肝衰竭治疗中的应用
骨髓间质干细胞(bone marrow mesenchy stem cell,BMSC)是存在于骨髓中的二种多能干细胞之一,本身没有造血功能,是具有高度自我更新能力和多向分化潜能的成体干细胞,在体外不同的诱导条件下可分化为骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、肌腱、肌肉细胞、神经细胞等多种细胞.
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糖友吃核桃,血管更健康
国人喜欢“以形补形”,虽然很多理念不一定正确,但用外形似大脑的核桃仁来补脑确实有些功效.核桃里富含人体所需的必需脂肪酸,其中60%都为亚油酸,这类脂肪酸是大脑组织细胞所需的营养物质;亚油酸和亚麻酸等不饱和脂肪酸具有抗氧化功效,有助于清除氧自由基,保证脑血管通畅和脑细胞的血液供应;核桃中富含磷脂、卵磷脂等,是神经细胞新陈代谢的基本物质,这些营养物质都有助于健脑益智.
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偷回失去的“性福”
治疗勃起功能障碍需要从三大方面入手:第一是将血糖控制在正常水平,第二是控制体重达标,第三是勃起功能治疗.血糖首先,什么原因引起了糖尿病患者的勃起功能障碍呢?有许多原因,但主要的一个是高血糖引起的神经和血管受损.血糖升高导致炎症,可损伤或杀死神经细胞,并使血管变窄或受阻,这两种因素都可以引起勃起功能障碍.
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角落里的精制糖
糖尿病患者要关注自己的饮食,因为吃进去的食物对血糖有不同的影响,有一些食物对血糖的影响较大,糖尿病患者要限制其摄入量,比如说升糖速度快的简单糖.糖尿病患者为什么要限制单糖和双糖富含糖的食物是维持我们生命的重要物质,糖是人体的主要组成成分之一,如神经细胞及某些抗体和激素的形成都离不开糖的参与,糖类分好几种,包括单糖、双糖和多糖.
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饮食助力脑中风患者康复
糖尿病的危险之处在于,长期高血糖以及血糖波动易导致许多并发症,其中就包括了脑中风,也称脑卒中,即因脑血管堵塞或破裂造成的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构的损害.即便治愈,后遗症也会影响很多患者的生活质量.合理的饮食,尤其是恢复期饮食,不仅能保证卒中后患者所需的营养,纠正营养不良或营养失衡,促进大脑受损神经细胞的修复,改善患者的预后,还能降低卒中再次复发的危险性.因此,除了接受常规的药物及康复治疗外,恢复期的患者还需进行合理的饮食调理.
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糖尿病前期很伤脑
人的大脑里血管的长度总和加起来有大约645公里,从主要的动脉到毛细血管,它们的功能之一就是输送富含氧气的血液流经大脑里的数十亿神经细胞.如果缺氧,大脑就不能正常工作,不能保证人体很多功能的进行.处在糖尿病前期,就意味着机体细胞存在不同程度的胰岛素抵抗,往往会发展成2型糖尿病.
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遍及全身的神经问题
糖尿病对神经系统的损害很大,可以说,神经病变是糖尿病慢性并发症中发病率比较高的一种。葡萄糖进入神经细胞时不需要胰岛素的帮助,所以糖尿病人神经细胞中葡萄糖浓度较高,这些葡萄糖在醛糖还原酶的催化下,先生成山梨醇,进而又转变为果糖,使神经细胞中蛋白质发生糖化变性,再加上糖尿病微血管病变造成局部缺氧,终导致神经细胞肿胀,神经纤维的鞘膜脱落,糖尿病神经病变发生。
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树突状细胞与支气管哮喘
1973年Steinman和Cohn[1]首次从小鼠外周淋巴器官中分离出树突状细胞(DC).DC表面有许多胞浆突起,呈星状外表,类似于神经细胞的树突因而得名.DC是目前已知功能强的抗原呈递细胞(APC),它能识别、摄取和加工处理抗原并呈递给T细胞,激活T细胞,从而对机体免疫系统产生重要作用.
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丁基苯酞对缺血性脑损伤模型大鼠认知功能的影响
全脑缺血使脑处于低灌注、低代谢状态,长期全脑缺血可导致认知功能减退,是血管性痴呆的常见病因.海马神经细胞对缺血高度敏感,常出现进行性的认知功能障碍,表现为学习和记忆力下降.丁基苯酞是我国自主研发的一类新药物,具有改善脑微循环、保护线粒体双重功效[1-2].本实验采用四血管结扎的大鼠全脑缺血模型,观察丁基苯酞是否对缺血性脑损伤模型大鼠认知功能有修复作用及其可能的机制,旨在为丁基苯酞防治脑血管病,提供科学的实验依据.
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阿尔茨海默病患者血小板线粒体谷氨酸载体活性的变化和乙酰胆碱等药物的影响
研究表明,谷氨酸在阿尔茨海默病(AD)的发病中有重要作用,线粒体膜上的谷氨酸载体不仅影响到谷氨酸作为神经递质而发挥的作用,而且还可能参与谷氨酸对神经细胞产生兴奋性毒性作用的过程[1].血小板的生物化学和药理方面类似于神经元,已被用来作为研究AD的外周模型[2].我们于2004年6月至2006年6月,观察AD患者血小板线粒体膜谷氨酸载体活性和乙酰胆碱等药物对其影响,探讨线粒体膜上的谷氨酸载体功能在AD中的作用.
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8-溴-环磷酸腺苷和异戊烯焦磷酸不改变神经细胞系tau蛋白的表达
目的分析8-溴-环磷酸腺苷(8-Br-cAMP)和异戊烯焦磷酸(IPP)在信号传导水平上对不同神经细胞系tau蛋白表达的影响. 方法不同的神经细胞先用8-Br-cAMP和IPP处理30 min,然后细胞内的tau蛋白被富集,tau蛋白的表达用蛋白印迹方法来检测. 结果 SH-SY5Y细胞仅表达分子量小的tau蛋白;PC12细胞主要表达高分子量tau蛋白,但也表达少量异构体型tau蛋白;NG108-15细胞主要表达tau蛋白,含量较少,呈现3种异构体,但也表达少量高分子量tau蛋白.在本实验条件下,未发现8-Br-cAMP和IPP改变这些细胞tau蛋白的表达. 结论 8-Br-cAMP和IPP不改变不同神经细胞系tau蛋白的表达.
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神经细胞的细胞周期紊乱与Alzheimer病患者大脑神经病理改变的关系
Alzheimer病(AD)是一种以进行性认知功能障碍为主要临床表现的中枢神经退行性疾病,其典型的病理改变是在特定脑区内出现大量神经原纤维缠结(NFT)、老年斑(SP),同时伴有神经元的丢失和神经毡细丝(NT)的异常改变.促进AD发病的因素很多,如β-淀粉样蛋白(Aβ)增多、Ca2+超载、氧应激、神经营养因子缺乏、基因突变等,但由于其确切病因及发病机制尚不十分清楚,目前缺乏防治AD的有效药物.近几年研究发现,在AD患者病变脑区的神经元内细胞周期素(cyclin)及细胞周期素依赖的蛋白激酶(Cdk)的表达异常增高[1,2],并与AD的痴呆程度密切相关.这提示AD的发病可能与神经元细胞周期紊乱有关[3].
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活性依赖性神经保护蛋白同源基因在帕金森病模型鼠脑中的表达
帕金森病(PD)是以震颤、强直、运动迟缓为特征的中枢神经系统疾病,主要病理变化为黑质致密部多巴胺能神经元变性.PD是中老年人常见的致残疾患,备受关注.近年发现将活性依赖性神经保护蛋白(ADNP)加入神经细胞培养基中,可抵御某些毒性物质对神经细胞的伤害;在小鼠及大鼠体内实验亦显示有预防脑损伤作用[1].我们于2001年6月至2002年4月制备类似PD症状的大鼠模型,旨在探讨ADNP的表达量与PD病变有无关系.
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丘脑切开术对原发性震颤的疗效分析
原发性震颤(essential tremor,ET)又称良性震颤或家族性震颤,约60%的患者有家族史,呈常染色体显性遗传特征.ET的发病率为0.4%~5.6%,随着年龄增长而升高[1,2].临床上ET表现为执行动作时出现的震颤,症状单一,多数累及上肢、下颌和头颈,可以不对称,罕见下肢受累.采用药物(包括抗帕金森病药物)治疗ET疗效不佳.近年我们采用微电极记录技术,在术中寻找与震颤症状相关的神经细胞,并做治疗性毁损.现回顾性总结分析手术对ET的治疗效果及并发症,旨在对神经病学领域这一高发病率和高致残度疾病的治疗工作提供借鉴.
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高同型半胱氨酸血症与糖尿病神经病变
从回肠吸收的钴胺在血清中与转运蛋白TC-Ⅱ结合后,其中一部分进入神经细胞和各组织细胞内,将钴胺中3价钴(Co3+)转化为2价钴(Co2+),再形成3种形式的辅因子参与酶反应.细胞液中通过甲基化反应形成甲钴胺(metholcobalamine,MeCo1)就是其中之一.
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依达拉奉治疗老年人急性脑梗死的临床有效性及安全性
依达拉奉化学名3-甲基-1-苯基-2-吡唑啉-5-酮,它是由日本新开发的一种具有捕获羟自由基(·OH)的活性抗氧剂,大量体内外研究结果表明,本品具有消除自由基抑制脂质过氧化作用,可抑制脑细胞(血管内皮细胞、神经细胞)的过氧化作用,从而减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤,主要用于急性脑梗死的治疗.为进一步证实其有效性及安全性,我院神经内科从2005年2~8月用依达拉奉治疗了87例住院的老年急性脑梗死患者,现报道如下.