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征服帕金森病的精锐团队
认识帕金森病白金森氏病(Parkinson's disease,简写PD),又称震颤麻痹,老百姓称为"抖抖病",是中老年人常见的中枢神经系统退行性疾病.时至今日,对帕金森氏病的发病原因尚不完全清楚.据流行病学研究表明,脑力劳动者帕金森氏病的患病率高于非脑力劳动者.推测帕金森氏病的发病与长期精神紧张、体力活动少和高脂饮食有关.科学家通过研究发现,正常人的黑质细胞为42.5万个,随着年龄的增长黑质细胞逐渐减少,80岁时为20万个,而帕金森氏病患者常少于10万个.脑干中的黑质及其上行的黑质纹状体通路发生病变,导致多巴胺含量明显减少,是引起帕金森氏病的主要原因.
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老年性痴呆的家庭防护
老年性痴呆是一种以进行性认知障碍和记忆能力损害为主的中枢神经系统退行性疾病,随着人类社会年龄结构比例趋向老年化,本病的发病率日益上升.目前临床上一般将其分为以下四型:
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神经干细胞治疗中枢神经系统损伤的研究进展
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是一种存在于中枢神经系统中且能保持长期自我更新、复制能力,并能向多方向进行分化的原始细胞。目前NSCs已经广泛应用于中枢神经系统退行性疾病、肿瘤以及缺血损伤等疾病的治疗。本文对神经干细胞特性、移植方式、治疗中枢系统疾病进行了阐述与总结,并对未来神经干细胞的发展前景提出了展望。中枢神经系统(central nervous system,CNS)损伤包括颅脑和脊髓损伤(spinal cord injury,SCI),此类疾病发病快、病情重,致残率和病死率高,继发性与原发性损伤导致神经元功能缺失。一般观念认为成熟的神经元数量是恒定的,不能在损伤后进行分裂、增殖和修复,损伤是永久性的,从而导致CNS损伤后功能不能恢复。1992年Reynolds等[1]人从成年小鼠纹状体和海马中分离出能体外不断分裂增殖,并具有多种分化潜能的细胞群,打破了神经细胞不能再生的传统观点,给治疗人类CNS损伤带来了希望。
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阿尔茨海默病的国内外现状及研究意义
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)即老年痴呆,是一种进行性中枢神经系统退行性疾病,是老年人继心脏病、肿瘤和脑血管疾病之后的较多发的一种常见病[1-3].流行病学调查表明,随着人口老龄化,老年人口比例的增加,老年痴呆的患病人数也随之增加.
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扩散峰度成像在中枢神经系统退行性疾病的应用
扩散峰度成像(DKI)是一项新兴磁共振成像技术,它是在扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术上的扩展,通过探测生物组织内水分子的非高斯分布扩散运动的特性,来更加敏感地反映组织微观结构的复杂程度[1],是目前能通过非侵袭性手段探测活体组织微观信息的磁共振技术之一。因此,DKI可以为某些疾病的早期组织微结构的变化提供更为准确的评价,尤其是在显示精细的中枢神经系统的微结构,更能发挥其优势。本文对DKI成像原理及其在中枢神经退行性疾病的应用综述如下。
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帕金森病的现代治疗研究
帕金森病(PD)是临床上常见的神经系统退行性疾病之一,具有特征性的临床表现(静止性震颤、运动迟缓、肌强直、姿势步态异常)和病理学特点(表现为黑质致密部多巴胺能神经元选择性缺失,残存的神经元内出现路易小体).随着人口的老龄化,其发病率呈逐年上升趋势,给家庭和社会都造成了负面影响,虽然该病确切的内在机制不明,但是有必要向人们宣传治疗该病的现况.
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干细胞移植治疗帕金森病研究进展
帕金森病(Parkinson's disease,PD)是一种缓慢发生的选择性中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元丧失和纹状体DA含量明显减少的老年神经系统退行性疾病[1].
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阿尔茨海默病淀粉样β蛋白诱导神经元凋亡的研究进展
阿尔茨海默病是一种发病率高、危害极大的中枢神经系统退行性疾病,主要临床症状是智力进行性减退,特征性病理学改变是老年斑,神经元纤维缠结,以海马、皮层区域为主的神经元数目减少.
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阿尔茨海默病患者行肠内营养治疗的临床观察
阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征[1]。随着人口老龄化,老年人群认知功能衰退和痴呆的发生率逐年攀升,目前,AD已成为严重危害老年人身心健康的公共卫生问题,是导致老年人发病和死亡的重要原因。调查结果表明,在AD 患者中,营养不良发生率为66.67%[2]。营养因素在AD的发病过程中起着重要的作用[3]。本研究在AD患者常规治疗的基础上加以肠内营养的治疗,观察患者认知功能的改变,探索通过营养干预改善AD患者病情的方法。现报告如下。
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脑梗死患者血同型半胱氨酸血小板聚集率D-D二聚体水平的研究
同型半胱氨酸(Hcy)水平升高是脑梗死的危险因素[1].当与Hcy代谢有关的酶或辅助因子缺乏使Hcy代谢受阻时,就会导致高同型半胱氨酸血症(Hhcy).近年大量研究证实Hcy与心脑血管疾病、外周血管病变、神经系统退行性疾病、肺栓塞、妊娠高血压综合征等发病高度相关.在各类脑血管疾病中,脑梗死占绝大多数,高达60%~80%.脑梗死患者的血管内皮损伤及动脉平滑肌增生,激活血小板黏附和聚集,而且凝血及纤溶活性异常,有继发性纤溶活性增强,D-D二聚体水平增高,可作为纤溶亢进的特异性分子标志物[2].我们分析了本院收治的脑梗死患者血同型半胱氨酸、血小板聚集率、D-D二聚体的检测结果,为临床治疗提供理论依据.
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TGF-β对阿尔兹海默氏病作用的相关研究进展
阿尔兹海默病(Alzheimer's Disease,AD)是一种慢性中枢神经系统退行性疾病,可引起一系列神经精神症状,严重影响着老年患者的身心健康与生活质量.AD发病机制复杂,至今仍未得到合理解释.转化生长因子(Transforming growth factor,TGF-β)在体内分布广泛,是一大类具有重要调节作用的多效能细胞因子,通过其受体介导的信号转导发挥着重要的生物活性.实验研究表明,TGF-β多途径、多层次、动态影响着AD的进展,与AD发病机制中的β淀粉样蛋白沉积学说、tau蛋白学说、免疫异常学说、细胞凋亡学说和基因遗传学说等假说均有着重要联系.在AD进程中,TGF-β作用复杂,既有促进作用,又体现出一定的神经保护效应.TGF-β对AD作用的进一步研究对于我们全面系统地了解、诠释AD,寻找有效的治疗手段具有重要意义.
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帕金森病外科定位手术的解剖学基础及其临床应用
帕金森病在老龄化社会的发病率很高,是常见的神经系统退行性疾病之一.毁损过度兴奋的内侧苍白球和底丘脑是外科定位手术治疗帕金森病的解剖学基础,单侧苍白球毁损术对控制进展性的帕金森病及药物治疗无效的患者有作用,术后生活质量有明显的改善.尽管底丘脑核团深部刺激术的解剖学基础仍需进一步研究并存有争议,但Krack 等采用"联合PD分级标准"(UPDRS)临床评价量表对49例行底丘脑深部刺激术患者术后5年的长期观察发现,术后运动总评分提高54%(P<0.001).通过单侧苍白球毁损术及底丘脑深部刺激术治疗帕金森病具有较好的临床效果.
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神经元和胶质细胞的相互作用与帕金森病
帕金森病是黑质多巴胺能神经元变性坏死而引起的神经系统退行性疾病.胶质细胞介导的免疫炎症反应是导致该疾病发生的主要因素之一.活化的小胶质细胞和星形胶质细胞释放的多种炎症因子不仅发挥着保护和(或)损伤神经元的作用,而且存在着复杂的相互联系和作用.不仅如此,神经元也可以反过来调控胶质细胞的活性.因此,在帕金森病的发病机理中,神经元和胶质细胞共同构成了一个复杂的神经系统网络.
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老年痴呆症患者的中西医结合治疗及护理
老年痴呆症分为3类:老年原发性退化性痴呆(AD)、脑血管性痴呆(VD)和血管性痴呆脑卒中伴发症(MID)、混合性痴呆.这是一类以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的原发性中枢神经系统退行性疾病,以记忆力、抽象思维、定向力障碍以及社会功能减退为主要特征[1],其发病机制目前尚未完全清楚[ 2].中医称为“呆病”、“善忘”、“痴呆”、“文痴”等.
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β-淀粉样肽研究进展
阿尔茨海默病(AD)是发生于老年期的一种以认知障碍和记忆能力损害为主的中枢神经系统退行性疾病,旧称老年痴呆,是引起老年期痴呆的主要原因.在西方国家AD 已成为排在心脏病、肿瘤、脑卒中之后的第4位威胁人类健康的杀手.β-淀粉样肽(Aβ)在阿尔茨海默病(AD)患者的老年斑中它能较早地有选择地沉积,它是各种原因诱发AD的共同途径,是AD形成和发展的关键因素 [1].Aβ的出现早于神经原纤维缠结、轴索缺乏营养等病理变化及临床症状.Yankner等体外研究显示,高浓度的Aβ对培养的神经细胞具有毒性作用,抑制其存活及轴突生长.本文对近年关于Aβ的研究进展综述如下.
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载脂蛋白E和Alzheimer病
Alzheimer病(Alzheimer disease,AD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病.常出现记忆力减退、情感异常,认知能力障碍等临床症状.随着人口的不断老龄化,AD的发病率越来越高.AD的主要病理改变是大脑皮质和皮质下神经元出现含β-淀粉样蛋白(am-yloid β-protein,Aβ)的老年斑和过度磷酸化的微管相关蛋白结成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangls,NFTs).
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朊粒蛋白的研究进展
新近作为全球医学热点的疯牛病,现在被证明是由朊病毒(prion)或被称为朊粒蛋白的一种物质引起的.美国S.B.prusiner发现并证明它是一种新的病原体,完全由蛋白质构成,不含核酸,是一种能引起包括人在内的哺乳动物产生一种中枢神经系统退行性疾病--海绵状脑病(transmissible spongiform encephalopathy,TSE)的致病因子.
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从脾胃探讨老年性痴呆的发病
老年性痴呆,又称阿尔茨海默病(Alzheimers’disease,AD),是老年人中常见的神经系统退行性疾病,临床特征主要以记忆力障碍和智能减退为主,严重者可丧失生活自理能力,后因多种并发症而死亡,是一种持续性高级神经功能活动障碍。老年性痴呆的发病机制相当复杂,现代医学虽然在某些环节的研究方面取得了一些进展,但在整体上仍然未能揭示其疾病本质,对其治疗也依然处于探索阶段[1]。中医学认为痴呆病位在脑,与五脏关系密切,基本病机为髓海不足,神机失用。由精、气、血亏损不足,髓海失充,脑失所养,或气、火、痰、瘀诸邪内阻,上扰清窍所致。在对老年性痴呆病机的阐释中,中医学既重视五脏整体的功能状态对老年性痴呆发病的影响,同时又强调脾胃病机的重要作用。盖因脾胃主导气血之生化,又为翰旋气机升降之总枢,《难经》有言:“呼出心与肺,吸入肾与肝;呼吸之间,脾也,其脉在中”,此虽以呼吸言气机的升降出入与五脏功能的关系,同时又说明脾胃在调节其它脏腑功能关系方面发挥着举足轻重的作用。若脾胃虚弱或调节异常,则心肺与肝肾功能紊乱,气血失和,清阳不升,浊阴内踞清窍,髓海被伤,神机逆乱,则痴呆成矣。故脾胃功能异常关乎老年性痴呆的发生与发展。
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血浆和脑脊液中 Aβ42的检测在阿尔茨海默病诊断中的意义
阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)是一种常见的神经系统退行性疾病,其典型的病理特征是神经元细胞外沉积的老年斑(Senile Plaque,SP)和细胞内神经纤维缠结(Neurofibrillary tangles, NFT)。Aβ是 SP 的主要组成成分,与 AD 的发病相关,大量研究表明,Aβ具有较强的细胞毒性,通过引起 tau 蛋白的过度磷酸化,而导致 AD 样改变[1-2]。AD患者脑组织内的病理改变可发生在临床症状产生之前5-20年,由于缺乏灵敏的、特异性的早期诊断指标,很大程度上限制了 AD患者的有效防治。文献报道[3-4],细胞外 Aβ可通过脑脊液循环进入脑脊液,同时在外周血中亦能检测到 Aβ42,这为其成为AD早期诊断指标成为了可能。本文旨在探讨血浆和脑脊液中 Aβ42浓度的改变在 AD 诊断中的价值。
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caspase与阿尔茨海默病
阿尔茨海默病(AD)是一种老年神经系统退行性疾病,病因及发病机制尚不完全清楚.一般认为AD发病与遗传、环境、老龄、代谢等因素有关.其特征性病理改变为老年斑(SP)、神经元纤维缠结(NFT)及神经元丢失.SP主要由β淀粉样肽1~42(β-amyloid peptide,β-AP1~42)沉积引起.NFT主要由成对螺旋细丝(PHF)构成,而PHF又由高度磷酸化的神经微管相关蛋白tau蛋白组成.AD的主要临床表现为进行性认知和行为异常,好发于65岁以上的老年人,随着世界人口老龄化,其发病率呈上升趋势.人们早已发现凋亡性死亡为AD神经元丢失的显著特征,近发现天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶(简称半胱天冬酶, caspase)与 AD关系密切,与家族性AD(FAD)相关的3种蛋白淀粉样肽前体蛋白(APP)、早老蛋白(PS)1,2以及tau蛋白均caspase的底物.现就此方面进行综述.