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第四届国际松弛素及其相关肽会议在美召开
第四届国际松弛素及其相关肽大会于2004年9月5~10日在美国怀俄明州召开,会议围绕松弛素(relaxin,RLX)及其相关肽的结构、生物学作用、信号转导方式及其病理生理效应等专题进行交流.
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白细胞介素-38的研究进展
白细胞介素-1F10 (IL-1F10)是IL-1家族中的第10个成员,现称为白细胞介素-38(IL-38).有研究表明白细胞介素-36受体(IL-36R)是IL-38的特异性受体.IL-38基因序列与IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)、IL-36受体拮抗剂(IL-36Ra)基因序列高度同源.IL-38与IL-36 Ra、IL-1 Ra三者具有相似的生物学功能.本文主要对IL-38的分子结构,生物学特性、功能及其相关炎症性疾病作一综述.
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组织因子途径抑制物-2的结构及其生物学作用研究进展
蛋白水解失调是机体许多病理过程的主要特征,例如癌症、动脉粥样硬化和炎症等.蛋白酶抑制剂在血液凝集、补体固定、纤维蛋白溶解、受精和胚胎形成等多种生物学过程中均发挥重要的调控作用[1].
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T细胞抗原受体复合体信号转导及其与疾病关系的研究进展
T细胞抗原受体(TCR)是由TCRαβ或TCRγδ组成的异源二聚体,它与CD3分子组成跨膜蛋白复合体结构.抗原在诱导幼稚T细胞或记忆性T细胞进行增殖进而分化成效应细胞时,需要有两个信号刺激,第一信号来自TCR与抗原的特异性结合,第二信号来自抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)表面的协同刺激因子与T细胞表面相应受体的相互作用.TCR通过胞外部分可变区(V区)的互补决定区(CDR)特异性识别结合抗原;胞内部分在CD3、CD4/CD8和CD28等分子的辅助下,将胞外刺激信号经磷脂酶C(PLC)-γ活化途径和促分裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinaes,MAPK)活化途径传递至胞内,使转录因子活化,这一过程称为T细胞活化的信号转导.而这一过程可使T细胞活化而发挥其生物学作用.TCR/CD3复合体介导的信号转导是T细胞活化并发生抗原特异性免疫反应的重要途径,很多疾病的发生都与其信号转导异常有关,因此更深入地了解T细胞信号转导的分子机制显得尤为重要.本文对TCR介导的信号转导途径作了较为系统地阐述,并简要介绍了其异常与几种重要疾病的关系.
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协同刺激分子B7-H3在消化系统疾病中的研究进展
T细胞介导的免疫应答在机体特异性识别和清除内、外源性抗原过程中起重要作用,T 细胞的活化增殖分化有赖于双重信号,其中抗原递呈细胞上的 MHC-抗原肽复合体与 TCR特异性结合传递第一信号,而 B7-CD28等共刺激家族传递第二信号,由此决定了 T细胞的状态是增强、抑制、弱化或者演变为无反应状态。共刺激分子如 B7-CD28家族对 T细胞的正负调节作用已成为研究的热点领域。B7家族成员包括:B7-1(CD80)、B7-2(CD86)、B7h(CD75)、PD-L1(CD274)、PD-L2(CD273)、B7-H3(CD276)、B7x (B7-H4)等[1]。B7-H3是 B7家族的新成员,然而其受体及生物学作用尚未明确。B7-H3在多种消化系统组织细胞中均有表达,且与疾病的临床病理预后呈正或负相关。研究 B7-H3的结构、免疫学功能及其在消化系统疾病中的作用,为消化系统疾病的诊断与治疗提供新的标志物和潜在的治疗靶点。
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胸腺素与肿瘤
胸腺素早是从牛胸腺中提取出来的一类蛋白质[1],当时被认为是一类胸腺激素,后来发现它们普遍存在于各种组织细胞当中.国内对于胸腺素的研究很少,而且多停留在α族胸腺素的治疗作用.近年来,许多国外学者发现胸腺素在肿瘤细胞中高表达,并且与肿瘤的发生、发展密切相关,认为胸腺素将成为又一评估肿瘤的重要参考指标.了解胸腺素的生物学作用,尤其是在肿瘤组织中的情况,将有助于我们了解肿瘤的发病机制.
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幽门螺杆中国株cagA全长基因克隆
世界范围内不同Hp菌株CagA分子变异较大,该变异可能导致不同菌株的CagA生物学作用乃至病性不同.
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IL-33/ST2信号途径在免疫调节和肝脏疾病中的研究进展
白细胞介素1( interleukin-1,IL-1)家族是第一个被发现、成员不断被更新的细胞因子家族.到目前为止,IL-1家族有11个成员被发现,分别是IL-1a( IL-1 F1)、IL-1β( IL-1 F2)、IL-1Ra( IL-1F3)、IL-18(IL-1F4)、IL-1F5~10和IL-33( IL-1F11)[1-2].其中,IL-33是近被发现并受到强烈关注的细胞因子.对于它的发现及其生物学作用经历了一个由基础到临床研究逐步过渡的过程.Tominaga等[3 ]于1989年鉴定出了IL-33特异性受体ST2,证明了ST2是Toll样/IL-1受体(IL-1R)超家族的一个成员,随后发现了ST2的4个亚型.
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松弛素生物学作用研究进展
1930年,Fevold和Hisaw等人从母猪的黄体提取了可以松弛耻骨韧带的物质,命名为松弛素( Relaxin, RLX)。RLX主要来源于妊娠黄体的多肽类激素,分子结构类似胰岛素。目前已发现体内多种组织分泌RLX,其中有的进入血液循环作为全身性激素,有的不进入循环只作为局部激素起自分泌或旁分泌作用。RLX有利于妊娠维持和分娩,对非生殖系统的作用包括抗纤维化、舒张血管以及促进组织愈合;RLX作用于细胞外基质,维持组织器官稳态起重要作用。近年研究还发现RLX与许多肿瘤的发生有一定关系。本研究就近年来RLX的生物学作用研究做一综述。
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胰高血糖素样肽-1在糖尿病治疗中的研究进展
糖尿病已成为继心脑血管疾病及肿瘤后第3位主要的非传染性疾病,WHO预测到2030年全世界糖尿病患者将超过3.6亿[1].胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)来源于胰高血糖素原,是重要的肠促胰岛素激素,具有促进胰岛素分泌、胰岛β细胞增殖和分化的功能.它通过促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌、抑制胃排空而发挥治疗作用,且不引发低血糖症状,成为近期治疗糖尿病的新亮点.本文就近年来GLP-1生物学作用的研究进展做一综述.
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缺血性心血管疾病的血管新生疗法
近年来缺血性心血管疾病的死亡率逐年增高,冠状动脉内支架、经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉旁路移植术和跨心肌激光血运重建等技术虽然有效地降低了急性冠心病患者死亡率,但存在术后再狭窄等问题.新近发现血管生长因子具有促进侧支循环生成的作用,为今后缺血性疾病的临床和康复治疗提供了有益的思路.本文综述主要促血管生长因子的生物学作用以及缺血性心脏病治疗性血管新生(therapeutic angiogenesis)的研究进展.
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Parthenolide对结肠癌细胞增殖、迁移、凋亡和 VEGF-C表达的影响
目的::小白菊内酯( Parthenolide)可通过不同的途径影响肿瘤的进展,但有关其对结肠癌细胞的生物学行为的影响报道较少。本研究的目的就是探讨Parthenolide干预在结肠癌细胞生长、迁移和凋亡中的生物学作用,以及其对结肠癌细胞分泌VEGF- C的影响。应用QRT-PCR、Wstern Blot、免疫组织化学、细胞增殖、迁移及凋亡实验检测Parthenolide干预后结肠癌细胞生物学行为的变化。结果:parthenolide干预后48 h开始抑制细胞活性( P<0.05);单独应用parthenolide不能影响结肠癌细胞的迁移和凋亡;parthenolide处理后可抑制结肠癌细胞分泌VEGF-C。尾静脉注射Parthenolide可抑制移植瘤生长、淋巴管生成。结论:这些研究表明parthenolide能有效抑制结肠癌细胞及移植瘤的生长,其可能成为潜在的抗癌药物。
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血胱抑素测定在临床诊断中的应用
1 胱抑素的结构和生物学特性 血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C分为A、B、C等几种,其中,cystatinC (cysC)又称胱抑素,是一种低分子量非糖基化碱性蛋白质,分子量约为13kD,有122个氨基酸,是超家族成员之一,机体内几乎所有的有核细胞均能产生,产生率多处在相对衡定状态.cysC的生理功能是调节半胱氨酸蛋白质的活性,在细胞内肽类和蛋白质的代谢中起重要作用,特别是在胶原代谢中,能使一些前激素的蛋白质水解,释放于靶组织中发挥各自的生物学作用,它的基因突变、体液中含量的升高或降低直接与多种疾病有关.
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透明质酸与骨关节炎的研究进展
骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种危害中老年人健康的慢性进行性骨关节病.临床上以膝骨关节炎常见.随着世界老龄化人口的增加,OA发病率呈逐年上升的趋势,严重影响中老年人的生活质量,其临床表现为关节疼痛、肿胀和功能障碍,主要病理改变为关节软骨退变、软骨下骨病变以及滑膜的改变,终导致软骨基质降解、软骨细胞死亡和关节结构完整性破坏.OA的病因是多方面的,包括增龄、磨损、肥胖以及生化、遗传等因素,这些因素抑制软骨基质蛋白多糖合成,促进蛋白多糖、透明质酸和胶原的降解.另外细胞因子、生长因子、免疫因素等都可能与OA的发病有关[1].细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在OA病理机制中的作用日趋受到重视,其中透明质酸(hyaluronic acid,HA)作为ECM的重要组成部分更是研究的热点.HA由Meyer和Palmer于1934年从牛眼的玻璃体中提取并命名.近年来,在其结构、功能和临床应用方面都取得了较大进展.现就HA在关节中的生物学作用及其对OA的治疗机理综述如下.
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NALP3炎性体在痛风发病中的作用
NALP3炎性体是一类细胞内模式识别受体,同Toll样受体(toll-like receptors,TLR)一样,是固有免疫系统对病原体的一种重要感受器,广泛参与对病原体上病原相关分子模式( PAMP)的识别,同时也可感知内源性危险信号相关分子模式( DAMP ),产生相应的炎症应答反应。近期研究显示, NALP3炎性体与痛风炎症发生密切相关。单钠尿酸盐( MSU)晶体作为一个危险信号能被模式识别受体识别,活化多个过程终导致NALP3炎性体形成,促进白细胞介素1β( IL-1β)前体转化为成熟的IL-1β,诱导痛风炎症发生。本文就NALP3炎性体的生物学作用、活化调控以及炎性体介导的MSU沉积时固有免疫炎症反应的机制作一综述。
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硒与自身免疫性甲状腺炎研究进展
硒作为一种必需的微量元素于1817年被瑞典化学家发现,由于初被认为是毒性物质,直到近数十年随着硒的动物实验及人类研究的增多提供了充分的证据证实硒是一种重要的膳食成分[1],具有广泛的生物学作用,与下列疾病密切相关:(1)克山病,大骨节病,与缺碘有关的地方病;(2)各种癌症;(3)心血管病;(4)补体活化和流行性出血热;(5)男性不育症和妊娠高血压;(6)免疫功能损伤与艾滋病;(7)辐射损伤、重金属中毒与职业病。近些年硒在内分泌领域受到了广泛关注,研究表明甲状腺内含有多种硒蛋白,甲状腺中的硒含量仅次于肝肾,而每克组织硒含量在甲状腺中高,硒对于维持人类机体和动物的甲状腺激素代谢和合成至关重要。硒元素更是为自身免疫性甲状腺炎( autoimmune thyroiditis ,AIT)的治疗及延缓病情发展提供了新的切入点,本文将重点阐述硒与AIT之间的关系及临床研究应用。
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脑源性神经营养因子研究进展
脑源性神经营养因子( BDNF)是继神经生长因子之后第二个被发现的神经营养因子[1],是一类分子量为12.3 kD的碱性蛋白质,由119个氨基酸残基构成,并含有3对二硫键,在体内以二聚体的形式存在,主要分布在中枢神经系统,其中以海马及皮层组织中含量高,另外在外周组织如心脏、肺、肌肉中也检测到BDNF的存在。 BDNF不但对多种类型神经元的发育、分化以及神经的生长和再生起着维持和促进作用,而且在神经元损伤后的再生修复和防止神经细胞退行性变等多方面也发挥着重要作用。自1989年被克隆以来, BDNF的生物学作用受到国内外广泛的研究[2],并发现其与多种疾病的发生、发展和治疗有关。
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间充质干细胞的免疫学特性与系统性红斑狼疮的治疗
系统性红斑狼疮(SLE)是一种以多器官或多系统病变和血清中出现多种自身抗体为特征的自身免疫性疾病.SLE传统的治疗方案,如糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗,虽能有效提高SLE患者的长期存活率,但部分患者仍然复发,部分患者治疗无效,这类SLE被称为难治性SLE,而糖皮质激素及免疫抑制药物不良反应大,骨髓抑制和感染的发生率高.SLE目前尚无特效的治疗方法,近10年来大量实验与临床证据显示干细胞包括间充质干细胞(MSC)、[脐带血MSC(UC-MSC)或其他来源的MSC]具有显著的组织与细胞修复、抗纤维化、免疫抑制与免疫调节功能.MSC在治疗SLE上取得了一定的疗效,而理论上MSC的生物学作用可用于治疗SLE.
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肥胖抑制素在慢性肾脏病中的研究进展
肥胖抑制素( obestatin )与胃饥饿素( ghrelin )是来自同一基因的多肽激素,是由前胃饥饿素原( pre-proghrelin )经过不同剪切方式形成,表现出多重的生物学作用。它涉及胰岛素分泌、改变睡眠、食欲调节、体重控制以及营养不良等。 Obestatin在慢性肾脏病(chronic kidney disease ,CKD)患者的营养状态和能量代谢中扮演重要角色,同时影响钙磷代谢、体重指数( BMI)和甲状旁腺激素( PTH)。然而,目前的研究结果尚存在矛盾之处,还需要进一步研究。
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慢性阻塞性肺疾病患者血清内皮素和肾上腺髓质素水平的相关研究
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种具有气流受限特性的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.其发病机制复杂,多种炎症细胞和炎性介质在气流受限的发展中起重要作用,终引起肺气肿、肺动脉高压,发生肺心病.内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)和肾上腺髓质素(adrenomedulin,ADM)作为重要的血管活性多肽,在体内具有广泛的生物学作用.肺脏是二者主要的合成、分泌场所之一.ET-1和ADM作为肺重要的自/旁分泌因子可能参与了调节呼吸系统病理生理的过程.本研究通过观察COPD患者血清ET-1、ADM浓度的变化,分析其相关性,以探讨在COPD发生、发展中的作用.