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1例系统性红斑狼疮并发急性上肢动脉栓塞病人的护理
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫性疾病,可侵犯全身多个系统器官,反复发作,迁延不愈,病死率高.肾衰竭、感染、神经系统损伤是SLE死亡的主要原因[1].10%的SLE病人血中有抗凝物质,主要是抗凝血酶原转化酶复合物的IgG抗体,少数病人体内还可存在抗激活因子Ⅸ、Ⅺ或凝血酶等抗体,这些凝血物质可引起出血及血管血栓形成[1].我科于2007年2月为1例SLE并发急性上肢动脉栓塞的病人进行了肱动脉切开取栓术,术后经过精心治疗与护理,病人康复出院.现将有关护理报告如下.
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蛋白酶体在免疫反应及自身免疫病中的作用
蛋白酶体(proteasome)是一种存在于细胞质和细胞核内的蛋白水解酶复合物,负责降解细胞内大部分蛋白质.它在主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ类分子的抗原递呈、免疫应答和许多自身免疫病的发生发展过程中扮演重要的角色[1-4],是近年来基础及临床免疫研究的热点之一.本文就蛋白酶体在这些领域的研究进展作一综述.
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幽门螺杆菌对胃上皮细胞凋亡及p27kipl表达的影响
凋亡是一种基因调控的程序性细胞死亡,正常情况下它与增殖一起维持人体细胞总数的相对恒定.细胞周期调控点是将细胞增殖和凋亡连在一起的枢纽,是控制细胞增殖与凋亡的双向开关.p27kipl(p27-kinase inhibition protein 1)基因是Polyka等[1]于1994年发现的新的CKI基因,具有限制性调节细胞周期进程的作用,这一作用主要通过抑制Cyclin E-CDK2和Cyclin D-CDK4等G1期激酶复合物,调控G1/S期的转换,使突变细胞不能通过G1期来实现的.当p27kipl表达下降或缺失时,G1/S期的转换出现紊乱,导致细胞异常增殖.本研究通过选用幽门螺杆菌(Hp)Ⅰ型菌株感染人胃腺癌上皮细胞株SGC-7901建立体外Hp感染细胞模型,检测感染细胞的凋亡率和细胞周期抑制因子p27kipl及其mRNA的表达,探讨不同浓度Hp对感染细胞凋亡及p27kipl表达的影响,为深入了解Hp相关性胃癌的发生发展提供实验依据.
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高住低训模型大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物的活性:线粒体习服过程所需时间分析
背景:以往的研究发现,高原训练的有效时间为4~6周,而高住低训的有效训练时间、尤其是线粒体的习服所需要的时间还未见系统报道.目的:构建模拟"高住低训"训练法大鼠模型,观察低氧和高原训练刺激作用下,高住低训习服过程中模型大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物活性的动态变化,分析线粒体呼吸链酶复合物的高住低训习服过程所需时间.设计:分组对照动物实验.单位:辽宁师范大学体育学院运动生理实验室.材料:实验选用健康成年SD大鼠40只,雌雄不拘,由大连医科大学实验动物中心提供.实验动物的处置符合动物伦理学.实验用模型常压低氧环境所用低氧分压系统由美国Hypoxico公司制造,氧气监测仪为美国产TOXIBLAEPGM-36型.方法:随机将大鼠分为5组:常氧对照组,高住低训1,2,3,4周组,每组8只.高住低训组大鼠每天在低氧分压系统模拟的海拔2 500 m的高原环境生活,同时模拟海拔1300m环境下游泳运动1 h,每周训练6d.主要观察指标:采用可见分光光度法测定每组大鼠心肌线粒体呼吸链复合酶体Ⅰ-Ⅳ活性,用Bradford法进行线粒体蛋白定量检测.结果:①心肌线粒体呼吸链复合酶活性:高住低训1周大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ~Ⅳ活性较对照组显著降低,差异有显著性意义(P<0.05~0.01);高住低训2周时酶复合Ⅲ活性与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05),而其他酶复合物在高住低训3周时与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05).②线粒体蛋白含量:高住低训1,2周时与对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05),高住低训3,4周时高于对照组,差异有显著性意义(P<0.05).结论:模型大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ~Ⅳ活性的高住低训习服过程需要3周.
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抑肽酶不良反应的探讨
抑肽酶是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂,它形成抑肽酶-蛋白酶复合物,可抑制蛋白酶、纤溶酶和组织及血浆中的激肽释放酶等,大量临床研究表明,大剂量抑肽酶可明显减少体外循环术后出血[1].临床主要用于防治各种纤维蛋白溶解所致的急性出血及各种休克,急性胰腺炎及胰腺坏死.抑肽酶应用广泛,不良反应少,但也时有报道,本文检索了1994年~2003年中国学术期刊,对43例抑肽酶不良反应进行归纳分析如下.
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异基因骨髓移植中T细胞表达Ly49A与移植物抗宿主病发生相关
杀伤细胞抑制性受体(Killer Inhibitory Receptor,KIR)是一种主要表达在NK、T细胞上的抑制性信号传递分子[1].鼠的KIR分子被称为Ly49家族(Ly49A-I).在细胞免疫识别阶段,Ly49分子特异地与不同的MHC I分子配体结合,传递抑制性信号,抑制杀伤细胞的早期活化.移植物抗宿主病(GVHD)主要是供者T细胞活化后对宿主细胞和组织的攻击所致.Ly49A/MHC I作为T细胞活化的抑制性信号传递分子,其在GVHD发生中的表达如何将有助于揭示KIR分子参与控制GVHD的可能机制.本文采用抗生物素-生物素-过氧化物酶复合物(ABC)的免疫组织化学法检测正常鼠和半相合异基因骨髓移植后发生GVHD鼠T细胞Ly49A表达.
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应用ABC法检测淋球菌病48例
亲合素-生物素辣根过氧化物酶复合物(ABC)法是近些年来引入免疫诊断学中的一种新技术,目前被广泛应用于可溶性细菌[1]、病毒[2,3]及真菌[4]的抗原及抗体的检测中是免疫组织化学的一个进展[5].但用此法将免疫学与形态学相结合检测淋球菌报道较少,2004年尹占东、张亚芹建立了ABC法检测淋菌的新技术[6].本文应用此方法对淋病患者分泌物涂片进行检测,显微镜下观察淋球菌的形态,有效地提高了淋菌的检出率.
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凝血酶-抗凝血酶和纤溶酶-抗纤溶酶复合物的检测及临床应用
凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex,TAT)是人体内凝血和抗凝血相互作用以维持生理平衡的产物,是凝血酶生成的标志物之一;纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(pl勰-min-α2-antiplasmin complex,PAP),是机体纤溶与抗纤溶的矛盾产物,标志着体内纤溶酶的生成和纤溶水平.
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RNA干扰抑制丙型肝炎病毒复制的研究进展
RNA干扰技术(RNAi)是近两年来产生的新兴生物技术.RNAi作用的基本原理是双链小干扰RNA(siRNA)结合核酶复合物形成RNA诱导的沉默复合体(RISC),激活的RISC通过碱基配对定位到同源mRNA转录体上并切割mRNA,进而破坏特定目的基因转录产生的mRNA,使其功能沉默.由于siRNA作用的阶段是在目的基因转录成为mRNA以后,即转录后,所以RNAi引导的基因沉默又称转录后基因沉默(PTGS).
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蛋白酶体抑制剂——硼替佐米在侵袭性恶性淋巴瘤治疗中的应用
蛋白酶体是一种26S多价催化蛋白酶复合物,广泛存在于真核细胞的核内和细胞质内,是泛素-蛋白酶体通路的主要组成部分."泛素-蛋白酶体通路"的发现获得了2004年诺贝尔化学奖,显示了蛋白酶体研究的重要性.泛素-蛋白酶体通路是生物体内进行蛋白质选择性降解的重要途径之一.
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单胺氧化酶抑制剂与常用药物及食物的相互作用
单胺氧化酶(简称MAO)是一种线粒体酶,存在于人体的肝、肾、小肠和神经组织。单胺氧化酶抑制剂(简称MAOI)是一类选择性抑制机体内MAO活性的药物,能与MAO发生可逆或不可逆结合,形成药物-酶复合物,抑制酶的活性,干扰底物的正常代谢,从而产生各种药理作用和不良反应。 早在1957年,发现具有MAOI活性的抗结核药异烟肼(INH),尤其是INH能使患者情绪提高并有体位性低血压副作用,由此开发出一系列具有MAOI活性的抗抑郁药和抗高血压药。现在MAOI主要用于治疗帕金森病、高血压和抑郁症,常用药物有异内氯肼、异卡波肼、苯乙肼、司来吉兰、呋喃唑酮、异烟肼等。由于MAOI药理作用广泛,与许多药物及食物可产生相互作用,临床应用时应引起重视,现将一些MAOI与常用药物及食物相互作用分述如下。
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人源γ-分泌酶的三维结构
人源γ-分泌酶与阿尔茨海默病( Alzheimer 's disease, AD)发病直接相关,其组成复杂,由早老素-1( PS1)、PEN-2、APH-1和nicastrin 四个亚基组成。 AD 属于膜嵌入式蛋白酶,通过底物切割控制着许多重要的细胞功能。异常切割淀粉样前体蛋白APP产生过量的淀粉样蛋白( Aβ)。 Aβ易在脑部发生沉积,从而诱发AD。本组通过低温电子显微镜单颗粒分析,报告分辨率为4.5 A°的完整人源γ-分泌酶复合物的三维结构。这一人源γ-分泌酶复合物包含一个马蹄形的跨膜结构域和来自nicastrin亚基的一个胞外结构域( ECD),其包含19个跨膜束(TMs),ECD直接定位在跨膜束的蹄形成的空心空间上面。有趣的是, nicastrin胞外结构域在结构上类似于一个以谷氨酸羧肽酶 PSMA 为例的肽家族结构。这一结构为了解人源γ-分泌酶复合物在阿尔茨海默病中的作用机制奠定了重要的基础。
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RNA干扰抗HBV的研究进展
RNA干扰是由长的双链RNA(double-stranded RNA,dsRNA)引发的降解与之同源的信使RNA(messager RNA,mRNA)的过程,dsRNA进入真核细胞,在胞浆内经限制性核酸内切酶Dicer作用,被切割成21-23bp的大小的小分子干扰RNA片段(smallinterfering RNAs,siRNAs),siRNAs与核酶复合物结合从而形成所谓的RNA诱导沉默复合物(RNA-induced silencing complex,RISC).
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老年黄斑变性患者呼吸链酶复合物活性测定
老年黄斑变性( age-related macular degenera-tion, AMD )发病机制不清.新近研究表明老年变性疾病的发生与机体氧化磷酸化功能衰退有关,表现为呼吸链酶复合物活性降低,组织能量代谢异常.我们通过测定AMD患者部分呼吸链酶复合物活性,对AMD患者机体氧化磷酸化功能进行分析,探讨AMD发病机制.
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正常人与Sjogren综合征患者唇腺免疫细胞的研究
干燥综合征又称Sjogren综合征(SS),目前认为是一种自身免疫性疾病,其发病机制仍不十分清楚.本实验采用免疫组化链菌素-过氧化物酶复合物(LSAB)技术,对SS患者组织学及淋巴细胞亚群HLA-DR+细胞系统分析,探讨SS与各免疫细胞间的关系.
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长链非编码RNA SNHG5通过结合MTA2抑制胃癌生长
目的:研究长链非编码RNA SNHG5在胃癌中的表达、功能及机制。方法:实时荧光定量 PCR检测SNHG5在胃癌和癌旁组织中的表达差异;在人胃癌细胞中研究过表达或敲低SNHG5对细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;建立裸鼠皮下及转移瘤模型,研究SNHG5在体内对肿瘤发生发展及转移的影响;利用RNA-pulldown联合质谱的策略寻找SNHG5的相互结合蛋白,再通过RIP进行验证。结果:发现SNHG5在胃癌组织中表达异常增高,其表达水平与肿瘤的TNM分期和癌栓的形成显著相关。 SNHG5可以抑制胃癌细胞在体内外的增殖和转移。此外还发现,SNHG5主要通过阻止其结合蛋白MTA2从细胞质到细胞核的易位而发挥功能。过表达SNHG5能够促进组蛋白H3和p53的乙酰化水平,这也提示SNHG5可能通过捕获细胞质中的MTA2,从而干扰核小体的重塑和组蛋白去乙酰化酶复合物的形成,进而调节其功能。结论:SNHG5是一个影响胃癌细胞增殖和转移的关键分子,可能成为胃癌的预防、诊断和治疗的新靶标分子。
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前沿
ML323可有效克服癌症耐药性
来自美国特拉华大学的研究人员通过研究发现,一种名为USP1-UAF1的去泛素化酶复合物或许是DNA损伤反应的关键调节子,该复合物也是克服基于顺铂的抗癌药物耐药性的关键靶点。 -
高糖对INS-1细胞线粒体呼吸链功能的影响
目的 探讨高糖对INS-1细胞线粒体呼吸链功能的影响.方法 将INS-1细胞随机分为正常对照组(葡萄糖5.5mmol/L培养)、高糖组(葡萄糖16.7 mmol/L培养)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)+高糖组(NAC 1.0mmol/L+葡萄糖16.7 mmol/L培养),均干预72 h.分光光度计测定呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅲ活性,荧光素酶方法检测细胞内ATP含量,放免法测定胰岛素分泌水平.结果 高糖组的呼吸链酶复合物Ⅰ活性[(1.53±0.24)μmol/(mg·min)]、Ⅲ活性[(1.08±0.22)μmol/(mg·min)]分别较正常对照组的呼吸链酶复合物I活性((2.31±0.33)μmol/(mg·min)]、Ⅲ活性[(1.92±0.39)μmol/(mg·min)]下降,差异有统计学意义(P<0.01).细胞ATP含量及胰岛素分泌水平在高糖组也较正常对照组明显减少(P<0.01).使用抗氧化剂NAC干预高糖组,其线粒体酶复合物Ⅰ、Ⅲ活性、细胞ATP含及胰岛素分泌水平均显著增加(P<0.05).结论 高糖损伤INS-1细胞的胰岛素分泌可能与损伤线粒体呼吸链功能有关,高糖可能通过氧化应激损伤INS-1细胞线粒体呼吸链功能.
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Cdc2激酶与肿瘤的相关性研究进展
细胞周期蛋白依赖性激酶Cdc2在细胞周期调控中起着调控G2至M期的作用.在G2后期Cdc2与周期蛋白B(Cyclin B)结合形成Cdc2-Cyclin B激酶复合物,称有丝分裂促进因子(MPF),促使细胞从G2期进入M期.MPF是真核细胞有丝分裂G2~M期转换所必需的蛋白激酶,是调节细胞进入有丝分裂期关键的蛋白酶[1].当Cdc2过表达时往往会导致细胞恶性增殖,形成肿瘤.
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亚急性坏死性脑病的线粒体DNA8993位点突变
亚急性坏死性脑病,又称Leigh综合征(Leigh syndrome,LS),是一种严重危害儿童生命的退行性神经系统疾病.大部分为晚发型,是由于丙酮酸脱氢酶复合物(pyruvate dehydrogenase complex, PDHC)和细胞色素C氧化酶(cytochrome-C oxidase, COX)的缺陷所致,属常染色体隐性遗传[1].我们发现的早发型LS属母系遗传,受累的ATP酶6亚基基因位于线粒体基因组[2].现将我们的工作报告如下.