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美国新修订的慢性乙型肝炎抗病毒治疗规范(节译)
HBeAg阳性患者治疗HBeAg阳性慢性HBV感染的获批一线药物有:阿德福韦、恩替卡韦、干扰素α-2b、拉米夫定和聚乙二醇干扰素α-2a.
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乙肝病毒感染相关原发性肝癌320例
目的:探讨乙肝病毒感染相关原发性肝癌的临床特征.方法:对320例(男287例,女33例,年龄20-76岁,平均52岁)乙肝病毒感染相关原发性肝癌患者的临床资料进行了回顾研究.结果:慢性乙肝史者228例(71.2%),伴肝硬化者276例(86.2%),首发症状以肝区疼痛为多,占48.4%,AFP升高226例(71.7%),ALP升高230例(74.6%),GGT升高277例(89.9%).HBsAg、抗HBe、抗HBc阳性者140例(43.7%),HBsAg及抗HBc阳性者118例(36.9%),HBsAg、HBeAg及抗HBc阳性者42例(13.1%).HBV DNA阳性者210例(65.6%).肝癌位于肝右叶者213例(66.5%).结论:有乙肝病史,特别是有肝硬化病史患者,若AFP、ALP、GGT升高,可能提示肝癌发生,应定期行腹部B超、CT或MRI检查.应重视HBsAg及抗HBc阳性患者的定期随访.乙型肝炎病毒复制仍是肝癌的主要致病因素.
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原发性胆汁性肝硬化患者中多核点型抗核抗体的检测
目的:研究多核点型抗核抗体对原发性胆汁性肝硬化患者的临床意义.方法:原发性胆汁性肝硬化患者35例,对照组选择慢性乙型肝炎患者8例,慢性丙型肝炎患者5例,干燥综合征患者10例,自身免疫性肝炎患者5例,5例正常人.采用间接免疫荧光法和免疫印迹法检测多核点抗核抗体(MND-ANA).结果:间接免疫荧光法检测结果,MND-ANA出现在12例PBC患者中,阳性率为34%,对照组仅2例阳性.MND-ANA出现在57%抗线粒体抗体阴性PBC患者中,抗线粒体抗体阳性PBC患者MND-ANA阳性率仅为28%,统计学无显著性差异(P=1.958).免疫印迹法检测结果35例PBC患者中抗-Sp100阳性10例(10/35,28.5%),对照组仅干燥综合征患者出现1例抗-Sp100阳性.另外观察到8例PBC患者存在针对Mr 20 ku细胞核蛋白的自身抗体,并且此抗体常常和抗-Sp100同时出现.抗-Sp20阳性为8例(8/35,22%),抗-Sp100和抗-Sp20同时阳性为6例(6/35,17%),仅抗-Sp100阳性为4例(4/35,11%)和仅抗-Sp20阳性2例(2/35,5%).抗-Sp100阳性与阴性患者在年龄、生化指标及病理分期上差异无显著性,抗-Sp100阳性患者免疫球蛋白IgG的水平高于抗-Sp100阴性的患者,P值为0.008.结论:MND-ANA有助于线粒体阴性PBC患者的诊断.
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重叠丙型肝炎病毒感染在慢性乙型肝炎患者肝脏病变中的作用
目的:观察重叠丙型肝炎病毒(HCV)感染对慢性乙型肝炎(CHB)患者肝脏病变的近期及远期影响.方法:选择6 mo-15 a前后行两次肝脏穿刺活体组织学检查的CHB患者230例两次同期血清标本应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术进行了HCV-RNA检测,并将血清HCV-RNA阳性与阴性患者近期肝脏病变及血清HCV-RNA持续阳性患者(随访时间4.12±1.46a)与随访时间具有可比性的持续阴性患者远期肝脏病变分别进行了回顾性对比分析.结果:血清HCV-RNA阳性4l例(17.83%).血清HCV-RNA阳性患者近期肝组织炎症活动度(G1、G2、G3、G4例数分布分别为5、8、16、12)与纤维化程度(S0、Sl、S2、S3、S4分布分别为l、3、8、19、10)与阴性患者(G1、G2、G3、G4例数分布分别为37、60、57、35;S0、Sl、S2、S3、S4分布分别为8、20、63、69、29)差异具有显著性意义(P<0.05).随访结束时血清HCV-RNA持续阳性患者29例.HCV-RNA持续阳性患者与116例持续阴性患者远期肝组织炎症活动度(加重、无变化、好转例数分布分别为12、10、7;24、24、68)与纤维化程度(加重、无变化、好转例数分布分别为15、8、6;27、26、63)差异亦具有显著性意义(P<0.05).结论:重叠HCV感染加重CHB患者肝脏病变,并加速其进展.
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cagA基因对胃黏膜上皮细胞增生的影响
目的:观察不同基因型Hp感染对胃上皮细胞增生的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制.方法:研究对象为11例Hp阴性的慢性胃炎和55例Hp阳性的慢性胃炎患者.应用流式细胞技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测Hp的cagA基因.结果:Hp阳性患者的增生指数(PI)显著高于Hp阴性者(17±4对7.3±3.3,P<0.01).cagA+Hp患者(n=39)的PI明显高于cagA-Hp患者(n=16)(18.6±5.8对13.8±4.2,P<0.05),而cagA-Hp患者的PI也显著高于Hp-患者,cagA+Hp感染时胃黏膜萎缩、肠化生、不典型增生的发生率分别为23.1%、15.4%及10.26%,显著高于cagA-Hp感染时萎缩、肠化生、不典型增生的发生率18.8%、12.5%及6.3%.结论:Hp感染诱导胃上皮细胞过度增生,cagA+Hp具更强的促增生作用会增加胃癌发生的危险性.
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辅助检查在小肠出血性疾病诊断中的意义
目的:探讨各种辅助检查在小肠出血性疾病诊断中的意义.方法:回顾分析50例小肠出血患者的临床资料,选择应用小肠钡灌、小肠镜、选择性肠系膜血管造影(DSA)、核素扫描(ECT)等检查.结果:50例患者,例阴性结果予以随访,4例检查结果阳性患者手术探查,病理证实.阳性率:ECT80.8%(8/10),SA66.7%(14/21),小肠钡灌47.6%(10/21),小肠镜28.6%(4/14),结肠镜14.0%(6/43).定性或定位准确率:ECT 87.5%(7/8),DSA85.7%(12/14),小肠钡灌90.0%(9/10),小肠镜100%(4/4),结肠镜100%(6/6).结论:在常规胃镜、结肠镜排除十二指肠球部水平以上消化道和结直肠病变后,考虑小肠出血可能;缓慢出血者先作小肠镜、小肠钡灌检查,CT、DSA适用于活动性出血者或其他检查阴性的患者,伴腹块者B超,T有助于诊断.
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食管癌前病变中端粒酶的检测及意义
目的:检测食管癌前病变组织端粒酶活性,结合病理细胞学检查,观察端粒酶活性改变对预后的影响.方法:用以PCR为基础的端粒重复序列扩增法检测端粒酶活性.胃镜检查过程中发现可疑病变107例,活检留取组织标本,同时送病理细胞学和端粒酶检查,对癌前病变患者胃镜监督随访2 a.结果:首次胃镜检查诊断食管癌36例,32例端粒酶阳性,癌前病变71例,13例端粒酶阳性,从食管慢性炎症→轻度非典型增生→中度非典型增生→重度非典型增生,各阶段端粒酶日性率分别为6.1%(2/33),15.3%(2/13),33.3%(5/15),40%(4/10),中-重度非典型增生患者阳性率显著增高.对癌前病变患者随访过程中,8例拒绝随复杂胃镜,1例移居外地,1例意外死亡,61例完成随访,12例端粒酶阳性患者5例癌变3例愈合,49例阴性患者2例癌变24例愈合,两组预后存在显著差异,P=0.002.结论:食管癌前病变中,部分端粒酶阳性,阳性率与组织分型相关.随访中绝大多数癌变患者表现为端粒酶阳性,端粒酶活性增加将标志食管癌的发生.
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幽门螺杆菌和促胃液素在胃癌前病变中的作用
目的:研究幽门螺杆菌(H pylori)和促胃液素(gastrin,Gas)在胃癌前病变中的作用.方法:¨4例患者分为三组:浅表性胃炎组(CSG,n=49)、萎缩性胃炎组(CAG,n=32)和胃癌前病变组(GPL,n=33),另设正常对照组25人.采用14C-呼气试验、Warthin-Starry染色及血清学抗体方法检测H pylori,采用放免法检测血清Gas水平.结果:与正常对照组H pylori感染率相比,浅表性胃炎、萎缩性胃炎及胃癌前病变组均明显增高(63,2%,71.9%,60.6%,P<0.05),CAG及GPL组H pylori阳性患者中血浆Gas水平显著高于正常对照组(P<0.05).结论:H pylori与促胃液素在胃癌前病变中具有一定作用.
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影响SARS患者血特异性IgG抗体产生的因素
目的:了解影响SARS-CovIgG抗体产生的因素方法:对临床诊断为SARS的104例患者的269份血清进行SARS-Cov IgG抗体的动态检测,分析病程、病情、年龄及激素治疗与抗体产生的关系.结果:104例SARS患者血清SARS-CovIgG抗体总阳性率为79.8%(83/104),抗体早出现时间在病日8 d,晚32 d呈阳性反应.病程0-7 d,8-14 d,22-28 d,29-35 d,36-42 d,43-56 d和57-63 d抗体的阳转率分别为0(0/7)、50%(21/42)、63.6%(42/62)、73.3%(44/60)、88.1%(37/42)、81%(17/21)、92.6%(25/27)和50%(2/4);抗体的滴度从0-7 d的0.14±0.05上升至43-56 d的0.69±0.10(P<0.05),但8 wk后抗体滴度开始下降.重度SARS患者抗体总阳性例数比为95.7%(22/23);普通患者为75.3%(61/81),P>0.05,其抗体阳转时间稍早于普通组(分别为19.1±6.8 d和22.0±8.4 d,P=0.886),滴度也稍高于普通组(分别为0.63±0.28和0.50±0.25,P=0.276).抗体阳性患者平均年龄与阴性患者的相近(分别为31.4±8.3岁和32.2±9.5岁),在19-35岁和46-53岁年龄段的SARS患者在病程的3 wk和4 wk时抗体的滴度相近似.大剂量糖皮质激素治疗组患者血清抗体阳性率及滴度高于小剂量组(P<0.05).结论:SARS患者血清SARS-CovIgG抗体总阳性率为79.8%;抗体阳性率及滴度随病程的延长而逐渐升高,但8 wk后呈下降趋势;血清SARS-CovIgG抗体的产生可能不受年龄的影响,而与病情的轻重有关,大剂量激素治疗组患者的抗体滴度仍维持较高水平.
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肝细胞癌中金属硫蛋白表达下调及其临床病理学意义
目的:研究MT在肝细胞癌(HCC)中的表达和定位及其与临床病理特征.方法:对400例外科切除的HCC及相应非癌肝组织标本构建组织芯片,用EnVision Plus法进行MT,P53和Ki-67免疫组织化学染色.结果:与相应的非癌肝组织相比,HCC组织MT的表达显著下调,HBsAg阳性患者MT阳性率显著低于阴性者(P=0.042),肿瘤直径≤2 cm的MT阳性率显著高于肿瘤直径>2 cm者(P=0.007).随着组织学分级进程,MT表达呈降低趋势(P=0.004),MT核内表达与低分化HCC密切相关.MT与P53及Ki-67的表达无统计学相关性.结论:HCC中MT表达下调在肝癌的发生过程中有一定作用,可能是肝细胞分化的一个标志物,HBsAg与MT表达下调有关,以核染色为主的MT表达可能反映了低分化HCC的一种侵袭性行为.
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酒精性肝病患者血清中CA125水平的改变及意义
目的:抗原CA125是一个非特异性肿瘤标记物,他可以来源于正常组织和肿瘤细胞.近有文献报道CA125除在卵巢癌等恶性肿瘤升高外,许多良性疾病也有升高,特别是在肝硬化伴腹水的报道较多.临床上酒精性肝病患者CA125水平常升高,本研究目的检测酒精性肝病和其他原因引起的肝病CA 125水平的改变,探讨CA 125是否可用于诊断酒精性肝病的敏感指标.方法:收集188例肝病患者和19个正常人的晨起空腹血清.将这些肝病患者分为原发性肝癌组,肝炎后肝硬化和酒精性肝硬化组,酒精性脂肪肝组和非酒精性脂肪肝组.其中肝硬化组根据Child-Pugh的分级又分为A,B,C三级.用ELISA法检测受检者血清中CA125水平.结果:原发性肝癌组,肝炎后肝硬化组,酒精性肝硬化组及脂肪肝组血清CA125水平分别为797±1 468 U/L,327±364 U/L,210±207 U/L,77±64 U/L明显高于健康对照组的17±9 U/L(P<0.05或P<0.01),但非酒精性脂肪肝组为38±33 U/L,与正常对照组无明显差异(P>0.05).在肝硬化Child-Pugh分级中,酒精性肝硬化A级和B级的CA 125水平为168±166 U/L和285±261 U/L,明显高于肝炎后肝硬化组的A级92±83U/L和B级161±71 U/L(P<0.01),在C级为522±496 U/L,在统计学上与肝炎后肝硬化C级的390±276 U/L没有明显差别(P>0.05).在酒精性肝硬化患者中,CA 125水平在Child C级明显高于B级,B级明显高于A级(P<0.01).在肝炎后肝硬化患者中,Child C级的CA 125水平明显高于A级和B级(P<0.01),但ChildA级和B级在统计学上无明显差异(P>0.05).酒精性肝硬化和肝炎后肝硬化腹水阳性组CA125水平为400±416 U/L和306±256 U/L,均高于腹水阴性酒精性肝硬化组228±245U/L和肝炎后肝硬化组122±88U/L(P<0.01),在腹水阴性患者中,酒精性肝硬化患者CA125水平明显高于肝炎后肝硬化患者(P<0.05),但腹水阳性患者中,二者无明显差别(P>0.05).结论:CA 125不仅在肝癌时升高,在肝脏良性病变肝硬化时也升高,尤其在酒精性脂肪肝及酒精性肝硬化时A级,B级及在腹水阴性时CA125水平较肝炎后肝硬化升高更为明显,但在Child C级和腹水阳性患者中无明显差异,CA125可作为酒精性脂肪肝及酒精性肝硬化的一个敏感性指标和早期诊断指标.
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西安地区急性GBVmC/HGV感染者的分子流行病学及临床特征
目的:为了了解西安地区急性GBV-C/HGV感染者的分子流行病学及临床特征.方法:连续收集急性病毒性肝炎病例458例,诊断符合上海会议标准.经ELISA检测的67例非甲-戊型肝炎患者经套式PCR方法检测HGVRNA,采用统一<急性病毒性肝炎调查表>,由专人负责进行l临床和流行病学调查.所有数据用EPI软件处理.结果:经ELISA检测的67例非甲-戊型肝炎患者经套式PCR方法检测有17例呈HGVRNA阳性,50为诊断不明患者.通过对17例HGVRNA阳性患者的流行病学分布所进行的分析表明HGV极易感染抵抗力较弱的儿童和老年人,26岁以下占88.23%,与同一人群同年龄乙肝、丙肝和丁肝患者相比,明显增多,经x2检验有统计学意义(P<0.05).而当HGV与HCV或HBV同时感染时,致病力增强,可以使各年龄段人群感染.同时我们可以看到HGVRNA阳性患者于冬春季有一明显的发病高峰,尤以冬季为明显.结论:GBV-C/HGV并不是临床急性肝炎的主要致病因子.HGVRNA阳性患者在暴露因素、流行病学及临床特征等方面具有与其他各型肝炎相同或相似的特点.
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IFN治疗慢性丙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞HCV的变化
目的:应用荧光定量反转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)及免疫组化技术研究慢性丙型病毒性肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)丙型肝炎病毒感染并评价干扰素对外周血单个核细胞中HCV的作用.方法:20例慢性丙型病毒性肝炎患者血浆、PBMC中的HCV RNA含量应用荧光定量RT-PCR检测,应用免疫组化技术检测HCV NS3在PBMC中的表达;荧光定量RT-PCR法检测8例血浆及PBMC均阳性患者接受α-2b干扰素治疗;对照组6例血浆及PBMC荧光定量RT-PCR法检测均阳性,未用干扰素治疗.比较治疗前后用药组与对照组血浆及PBMC中HCV RNA载量变化.应用双侧Wilcoxon秩和检验(wilcoxon 2-sample test),确切概率法(fisher'sexacttest)进行数据分析.结果:20例中荧光定量RT-PCR检出血浆15例、PBMC9例阳性;免疫组化法检出7例PBMC阳性.应用确切概率法分析PBMC感染HCV RNA与血浆中病毒水平无相关性(P=0.319).8例患者接受干扰素治疗后其血浆及PBMC中HCV RNA载量均下降,与治疗前相比有显著性差异(aP=0.0 017,bP=0.0 059);与对照组相比治疗后差异有显著性(cP=0.0 042,dP=0.0 155).结论:PB MC是丙型肝炎病毒肝外复制并表达的场所.PBMC感染HCV RNA病毒载量与血浆病毒水平无关.干扰素对PBMC感染的HCVRNA有清除作用.
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HBV慢性感染患者PBMC凋亡与血清病毒载量
目的:研究HBV慢性感染患者血清HBV载量与外周血单个核细胞(PBMC)凋亡的关系.方法:无菌条件下分离42例HBV阳性患者及健康献血员10名外周血单个核细胞(PBMC),在PHA的刺激下培养72 h后收集细胞.采用脱氧核糖核酸末端标记方法(terminal deoxyribonucleotidyl transferase-mediated biotinylated dUTP nick-end labeling,TUNEL)、流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测HBV慢性感染患者PBMC凋亡,并用HBV-PCR定量试剂盒检测血清HBV-DNA的含量.对不同组的PBMC凋亡及血清HBV-DNA含量进行单因素方差分析,并对凋亡情况及血清HBV-DNA含量进行相关性分析.结果:TUNEL法与FCM检测HBV阳性患者PBMC,证实PBMC存在凋亡,慢性乙型肝炎轻度组、中度组与肝硬化组凋亡率明显升高分别为(29.3±9.3%,24.8±10.8%,28.8±5.0%),与健康对照(18.0±6.4%)比较凋亡率显著升高(P<0.05).血清HBV-DNA含量在慢性乙型肝炎轻度组高(14.3±24.8×107cp/L),与其他组比较病毒含量明显增高(P<0.05).HBV慢性感染患者血清病毒载量与其PBMC凋亡率有一定的相关性,r=0.338,P=0.014(P<0.05).结论:HBV慢性感染患者PBMC存在凋亡,其凋亡率较健康组明显增加.慢性乙型肝炎轻度患者血清病毒含量高,其凋亡率亦高.凋亡状况与乙型肝炎的慢性化、机体的免疫状态相关.HBV慢性感染患者PBMC凋亡与其血清病毒载量有相关性.
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肝癌组织中survivin蛋白表达的意义
目的:研究survivin蛋白在人肝癌组织中的表达与临床病理特征及预后的关系.方法:应用免疫组织化学染色对48例肝癌中survivin蛋白与增生细胞核抗原(PCNA)的表达情况进行检测,采用TUNEL方法检测细胞凋亡,结合临床病理特征及预后进行分析.结果:48例肝癌中survivin蛋白表达阳性率为64.6%.Edmondson分级Ⅰ-Ⅱ级患者survivin蛋白表达明显低于Ⅲ-Ⅳ级患者(39.1% vs 88.0%,P=0.013).survivin蛋白表达阳性者肝癌细胞增生凋亡比显著高于表达阴性者(1.8vs 1.1,P=0.045).survivin蛋白表达阴性患者与表达阳性患者比较,1 a生存率差异无显著意义,但3 a生存率前者显著高于后者(70.6% vs 35.5%,P=0.011).结论:survivin蛋白对破坏肝癌细胞增生凋亡平衡、促进肝癌细胞快速增生具有重要作用,survivin蛋白的表达可以作为预后不良的重要指标.
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根除幽门螺杆菌对胃癌前病变组织中bax蛋白表达的影响
目的:研究Hp感染及根除治疗对胃癌前病变组织中促凋亡基因Bax蛋白表达的影响,探讨Hp的致病机制及其在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Warthin-starry银染色检测Hp;采用免疫组织化学SP法检测72例胃癌前病变组织中Bax蛋白的表达情况,以及Hp阳性患者Hp根除前后胃癌前病变Bax蛋白表达的变化.结果:Bax蛋白在肠上皮化生及不典型增生组织中均有不同程度的表达,其阳性表达率为63.9%.Hp阳性胃癌前病变组Bax蛋白阳性表达率(72.3%)显著高于Hp阴性胃癌前病变组(48.0%,x2=4.191,P<0.05),Hp感染与Bax阳性表达及分级呈正相关(r=0.978,P<0.01).经三联治疗根除Hp后,Bax蛋白阳性表达率(70.3%)较治疗前显著降低(43.2%,x2=5.506,P<0.05),而Hp仍为阳性者Bax蛋白阳性表达率则无变化.结论:Hp感染可以促进促凋亡基因Bax蛋白的表达,这可能是Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡的主要机制之一,从而导致细胞凋亡和增生的调节紊乱,使胃黏膜上皮不稳定性增加,使其具有较高的癌变易感性.根除Hp感染可纠正Bax基因表达的异常,对预防或减缓胃癌的发生可能具有重要意义.
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幽门螺杆菌18000u外膜蛋白编码基因的克隆及表达
目的:构建含幽门螺杆菌(Hp)18000 u外膜蛋白编码基因的重组载体并在E.coli BL2l中表达.为Hp的疫苗开发、快速诊断试剂盒的研究奠定基础.方法:用PCR从Hp染色体中,扩增18000 u外膜蛋白编码基因片段.将目的基因与pET32a(+)同时经BamH I,HindⅢ双酶切、纯化、连接,转化含有目的基因的重组载体.以含目的基因片段的重组载体转化大肠杆菌BL21(DE30)并表达.表达产物经纯化后,用ELISA法检测其抗原性.结果:经酶切、测序分析表明,插入的基因片段为Hpl8000 u的外膜蛋白编码基因,与Tomb等报道相比较,有2%编码基因发生变异,1.7%氨基酸残基改变.经SDS-PAGE分析发现,融合基因表达的蛋白为38000 u,其中pET32a(+)表达的蛋白约为20000u,可溶性表达产物占全菌总蛋白的21.3%.重组蛋白经Ni-NTA琼脂糖树脂纯化后,其纯度达95%以上.ELISA法检测显示,该重组蛋白可被Hp阳性患者的血清所识别,具有良好的抗原性.结论:成功地克隆并表达Hp18000 u的外膜蛋白编码基因,为Hp蛋白质疫苗的研制和快速诊断试剂盒的研究奠定了基础.
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胃舒散对功能性消化不良的疗效与幽门螺杆菌的关系
目的:观察胃舒散对功能性消化不良的疗效并探讨其机制,同时探讨其与幽门螺杆菌的关系.方法:选择FD患者87例,按性别、年龄分层后采用单育法随机分为二组:胃舒散组56例,服胃舒散3.0,每天3次.莫沙必利组3l例,服莫沙必利5mg,每天3次.疗程为6wk.采用症状积分及内镜下胃炎积分法,观察各组临床疗效及内镜下胃炎变化.同时检测治疗前后血浆胃动素(Mot),促胃液素(Gas)和幽门螺杆菌(Hp).结果:胃舒散和莫沙必利临床总有效率分别为85.7%和80.6%.疗效差异无显著性意义(P>0.05).二组治疗后Mot水平均较治疗前显著升高(457±119ng.L-1vs410±106ng.L-1,469±130ng.L-1vs 378±119ng.L-1,P<0.01),Gas水平变化不明显(P>0.05).胃舒散对Hp的根除率(18/3l,41.9%)显著高于莫沙必利(0/14,P<0.01).根据Hp情况分组,Hp根除组,Hp未根除组及Hp阴性组临床症状总有效率分别为88.9%,81.5%和83.3%,各组相比差异无显著性意义(P>0.05).内镜观察Hp根除组总有效率为83.3%,显著高于Hp未根除组(14.8%,P<0.01)及Hp阴性组(47.2%,P<0.05).Hp阴性组内镜下总有效率(47.2%)亦显著高于Hp未根除组(14.8%,P<0.05).Hp阳性患者Gas水平显著高于Hp阴性患者(47±17ng.L-1vs36±13ng.L-1,P<0.05).Hp根除后Gas有所下降,但经统计学处理,差异无显著性意义.结论:胃舒散是治疗FD的有效药物,副作用少,其机制与提高Mot水平有关.胃舒散还有胃黏膜保护及杀灭Hp的作用.Hp的根除明显使内镜下胃炎程度减轻,但近期并不增加其缓解临床症状的效果.
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幽门螺杆菌感染与胃癌前病变演化的关系
目的:了解幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)长期感染是否促进胃黏膜肠上皮化生和异型增生的形成与发展,评价5a随访根除Hp感染对胃癌前病变的作用并探讨其机制.方法:采用前瞻性队列研究方法,对首次胃镜检查诊断为慢性胃炎而不伴有肠上皮化生和异型增生的患者作为入选病例,入选时Hp阳性患者80例,Hp阴性者30例.Hp阳性患者根据自愿原则采用根除Hp治疗或采用对照治疗.全部病例跟踪随访5a.并采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及免疫组织化学染色对Hp阳性患者Hp根除前后及Hp阴性者胃黏膜上皮细胞凋亡和增生情况进行原位观察和比较.结果:Hp阳性观察组肠上皮化生的发生率(32.6%)显著高于Hp阴性对照组(12.0%,x2=4.147,3.893,P<0.05)和2p根除观察组(12.9%,x2=3.869,P<0.05).Hp阳性观察组异型增生的发生率(19.6%)显著高于Hp阴性对照组(4.0%,x2=3.893,P<0.05).Hp根除观察组肠上皮化生和异型增生的发生率与Hp阴性对照组无统计学差异.2p阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数及PCNA指数(12.7%,14.6%)均显著高于Hp阴性患者(2.9%,8.0%,t=7.241,6.368,P<0.01),2p根除后胃黏膜上皮细胞PCNA指数和凋亡指数(14.3%,12.9%)均显著下降(9.2%,3.6%,t=5.642,7.410,P<0.01),而Hp未根除者上述指标则无显著性变化.结论:Hp感染可能通过刺激胃黏膜上皮细胞凋亡与增生的调节紊乱,使胃黏膜的不稳定性增加,促进胃黏膜肠上皮化生和异型增生的形成与发展,从而增加患胃癌的危险性.根除Hp感染能明显降低肠上皮化生和异型增生的发生率.
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人幽门螺杆菌热休克蛋白A编码基因的克隆、表达及抗原性研究
目的:构建含人幽门螺杆菌(Hpylori)热休克蛋白A编码基因的重组载体、进行核甘酸序列分析,并在E. coliBL21中表达,研究其抗原性,为疫苗的开发奠定基础.方法:利用分子克隆技术从Hpylori DNA染色体中,扩增热休克蛋白A编码基因片段;将目的基因与载体pET32a(+)同时经kpnⅠ、BamH Ⅰ双酶切、纯化、连接后,转化含有目的基因的重组载体;以含目的基因片段的重组载体转化大肠杆菌BL21(DE30)并表达;表达产物经纯化后,用Western blot法检测其抗原性.结果:经酶切、测序分析表明,插入的基因片段为Hpylori热休克蛋白A编码基因,与GenBank报道的相比较,有1.6%的碱基(bp)发生变异,1.6%的氨基酸残基改变.经SDS-PAGE分析发现,融合基因表达的蛋白Mr为33×103,其中pET32a(+)表达的蛋白Mr约为20×103,可溶性表达产物占全菌总蛋白的18.96%.重组蛋白经Ni+-NTA琼脂糖树脂纯化后,其纯度达95%以上.用Westernblot方法检测显示,该重组蛋白可被Hpylori阳性患者的血清所识别,具有良好的抗原性.结论:成功地克隆并表达了H pylori热休克蛋白A码基因,为Hpylori蛋白质疫苗的研制和快速诊断试剂盒的研究奠定了良好的基础.