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石墨烯量子点对大鼠造血系统的影响
目的:研究石墨烯量子点(GQDs)对大鼠造血系统的影响.方法:30只SD雄性大鼠随机分为3组(n=10):对照组、高、低剂量GQDs实验组(10 mg/kg·d,5 mg/kg·d),对照组尾静脉注射等容积生理盐水,实验组尾静脉注射GQDs,连续28d.麻醉处死,心脏取血,检测血常规及肝肾功能,获取骨髓单个核细胞(BMCs),流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况.另取3只健康雄性SD大鼠体外培养大鼠四肢骨髓单个核细胞,QDs分别作用24h,48h,72h后,CCK-8检测细胞增殖情况,ELISA检测细胞上清液中粒-巨细胞刺激集落因子(GM-CSF)含量.结果:GQDs在10 mg/kg·d剂量范围内,实验组大鼠红细胞数和血红蛋白浓度显著增高(P<0.05);白细胞和淋巴细胞有增高的趋势;骨髓单个核细胞周期DNA合成前期(G1期)缩短(P<0.01),DNA合成期(S期)显著延长(P<0.01),细胞凋亡无明显影响;甘油三酯和高密度蛋白浓度显著降低(P<0.0l).GQDs作用72 h大鼠骨髓单个核细胞明显增殖(P<0.05),细胞上清液中GM-CSF含量显著增加(P<0.01).结论:一定浓度的GQDs可促进大鼠造血功能.
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骨髓动员后自体骨髓源单个核细胞移植治疗血栓闭塞性脉管炎
目的 探讨骨髓动员后自体骨髓单个核细胞移植治疗血栓闭塞性脉管炎(TAO)的疗效及安全性.方法 对12例(15条患肢)下肢严重缺血的TAO患者先使用粒细胞集落刺激因子(GCSF)刺激骨髓3~5 d后,抽取骨髓血150~200 ml,经分离纯化后采用下肢肌肉注射法行自体骨髓单个核细胞(BM-MNC)移植;采用主观指标包括患肢疼痛和冷感以及客观指标包括踝肱指数(ABI)、经皮氧分压(TcPO2)和足部溃疡变化进行疗效评价.结果 移植2个月后疼痛缓解率为86.7%(13/15),冷感缓解率为93.3%(14/15).移植前ABI为0.38±0.05,移植治疗后2个月为0.61±0.14(t=-6.34,P<0.05),ABI改善率66.7%(10/15).TcP02移植前为(27.47±2.85)mm Hg,移植治疗后2个月为(43.53±8.38)mm Hg(t=-7.03,P<0.05),TcPO2改善率为93.3%(14/15).9条肢体溃疡改善8条.经平均10个月随访,患者主观症状改善率为80.0%(12/15);客观指标ABI为0.57±0.13(与移植前比较,t=-5.33,P<0.05),TcPO2为(42.07±7.81)mm Hg(与移植前比较,t=-7.80,P<0.05),溃疡愈合率达66.7%(6/9),有2例2条患肢溃疡无改善,无死亡及高位截肢者.所有患者经常规检查未发现视网膜增生、恶性肿瘤、心肌梗死、脑梗死、血管瘤形成等并发症.结论 骨髓动员后自体骨髓单个核细胞移植具有抽取骨髓血少、单个核细胞量多和安全性高等优点,可能是一种新而有效的治疗TAO手段,尤其对改善患肢症状及促进溃疡的愈合效果明显.
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慢性高原病患者骨髓造血细胞凋亡及caspase-8和caspase-9表达研究
目的 探讨慢性高原病( CMS)患者骨髓造血细胞凋亡指数及caspase-8和caspase-9mRNA表达变化的意义.方法 选取18例CMS患者,采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记(TUNEL)技术定量研究骨髓单个核细胞(BMMNC)凋亡指数,同时采用RT-PCR半定量方法检测BMMNC caspase-8和caspase-9 mRNA的表达.以16例骨科单纯骨折患者为对照.结果 ①CMS患者BMMNC凋亡指数[(8.51±3.35)%]明显低于对照组[(16.00±4.28)%](P<0.01).②CMS患者caspase-8和caspase-9 mRNA的相对表达水平分别为0.28 ±0.07和0.23±0.08,对照组分别为0.45±0.09和0.41±0.09,CMS组均明显低于对照组(P值均<0.01).③CMS患者caspase-8和caspase-9mRNA表达水平与血红蛋白浓度呈负相关(r值分别为-0.520及-0.610,P值均<0.05),与凋亡指数均未发现明显相关性(P值均>0.05),CMS患者凋亡指数与血红蛋白浓度呈负相关(r=-0.890,P<0.01).结论 CMS患者BMMNC凋亡指数及caspase-8和caspase-9表达水平均降低,提示CMS患者骨髓造血细胞凋亡减少,caspase-8和caspase-9均参与CMS骨髓造血细胞凋亡异常机制.
关键词: 高原病 慢性 骨髓单个核细胞 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 -
雷公藤内酯醇对人多发性骨髓瘤细胞耐地塞米松细胞株的实验研究
我们前期的研究表明,雷公藤内酯醇(triptolide,TPL)在体外能诱导多发性骨髓瘤(MM)细胞系RPMI 8226和U266细胞的凋亡,而对正常骨髓单个核细胞无明显的细胞毒作用[1].但TPL对骨髓瘤耐药细胞株是否有作用尚不清楚.因此,我们以人MM耐地塞米松细胞株MM.1R细胞及其敏感株MM.1S细胞为研究对象,观察TPL对耐药细胞株的作用以及是否与地塞米松(Dex)有协同作用.
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慢性高原病患者骨髓TPO及其受体C-MPL水平测定
慢性高原病(CMS)是在高原低压性缺氧环境下发生的红细胞增殖性疾病,而红细胞的增殖与分化受多种造血生长因子、转录因子、骨髓造血微环境的共同调控.近年来的多项研究表明CMS的发生、发展是多种因素对造血细胞综合作用的结果,同时,在实际临床工作中,我们还发现部分患者体内血小板水平减低,并且未能发现其他引起血小板减低的原因,而TPO作为巨核系生长发育的特异性调节因子,已有研究表明其对早期骨髓造血及晚期红细胞生成均有促增殖及分化效应[1],在其受体C-MPL基因敲除小鼠体内红系的生长发育受到明显的抑制.因此,我们在研究中检测CMS患者骨髓单个核细胞(MNC)中C-MPL mRNA水平和骨髓细胞中的阳性表达,同时测定骨髓卜清中TPO水平,初步探讨TPO及C-MPL在CMS发生、发展中的作用.
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再生障碍性贫血和骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34+细胞及其粒细胞集落刺激因子受体表达的研究
目前普遍认为,再生障碍性贫血(AA)是一类T淋巴细胞功能亢进引起的造血功能衰竭性自身免疫性疾病,而骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于CD34+造血干/祖细胞的造血系统恶性肿瘤[1],尽管二者发病机制不同,但均可表现为全血细胞减少.为了深入揭示AA和MDS本质,我们用流式细胞术(FCM)对AA和MDS患者CD34+细胞占骨髓单个核细胞(BMMNC)的比例及其表面的G-CSF受体(G-CSFR)表达水平进行研究,现将结果报道如下.
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骨髓增生异常综合征患者骨髓单个核细胞中死亡相关蛋白激酶基因启动子区过甲基化的研究
死亡相关蛋白激酶(death-associated protein kinase,DAPK)是一种钙离子和钙调素依赖的丝氨酸和苏氨酸蛋白激酶,它参与IFN-γ、TNF-α、Fas等诱导的细胞凋亡过程,具有促进凋亡的功能[1].近年来,DAPK与肿瘤发生、发展的关系引起人们的广泛关注,尤其是其基因启动子区的甲基化与表达的缺失[2,3].
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急性髓系白血病患者骨髓细胞Ang2 mRNA表达水平及其临床意义
血管生成素2(angiopoietin2,Ang2)为内皮细胞特异性生长因子之一,近年来研究发现其表达水平与急性髓系白血病(AML)预后密切相关[1-4].我们通过实时荧光定量PCR方法对57例初诊AML患者骨髓单个核细胞(MNC)中的Ang2 mRNA表达水平进行检测,并分析其与临床的关系.
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多发性骨髓瘤患者巨噬细胞感染蛋白1α表达的研究
溶骨性骨质破坏为多发性骨髓瘤(MM)的突出临床表现,然而MM及其骨病的发病机制仍不清楚.巨噬细胞感染蛋白1α(MIP-1α)为肿瘤细胞、淋巴细胞等分泌的一种可溶性因子.近年来的研究表明它与MM的发病有关[1].我们检测了30例MM患者骨髓单个核细胞(MNC)培养上清液的MIP-1α水平和24例MM患者骨髓基质细胞(BMSC)培养上清液的IL-6水平,以探讨MIP-1α与MM和MM骨病发病的关系.
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Axl及其配体蛋白Gas6在急性白血病中的表达及其与诱导缓解治疗疗效之间的关系
Axl属于受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinases,RTK)家族成员,在基因转录调节中起重要作用,参与对细胞存活、增殖、黏附、迁移及抗凋亡的调节[1-2].Gas6为Axl的生物配体,已经发现Gas6-Axl与多种肿瘤细胞的增殖、存活、血管发生、侵袭有关[3-5].Hong等[6]在关于Gas6-Axl与白血病细胞株的体外研究中,发现Gas6-Axl可激活PI3K/Akt和Raf/MEK/ERK信号通路,从而介导白血病细胞多药耐药的发生.目前有关Gas6-Axl在急性白血病(AL)患者中的表达情况及其与多药耐药的关系报道甚少,为此我们采用实时定量RT-PCR法检测74例AL患者骨髓单个核细胞(MNC)中Axl、Gas6 mRNA的表达水平,并分析二者间的相互作用及其与临床疗效、多药耐药的关系.
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再生障碍性贫血患儿干细胞因子及其受体的研究
再生障碍性贫血(AA)是多种因素引起的骨髓造血功能衰竭.干细胞因子(SCF)通过与其受体c-kit的结合而影响其对造血干/祖细胞增殖、分化以及存活的活性[1].我们对AA患儿血浆中SCF和可溶性c-kit受体及骨髓单个核细胞(BMMNC)中c-kit受体表达进行研究,现将结果报道如下.
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慢性再生障碍性贫血患者骨髓基质细胞和单个核细胞黏附作用及部分相关抗原的表达
骨髓造血干细胞的增殖、分化、释放是通过造血干细胞表面黏附分子与基质细胞、细胞外基质上的黏附蛋白配体结合而实现的,细胞间的黏附作用有转导生长和生存信号的作用,黏附本身亦或能够转导依赖于细胞因子及生长因子的信号,一系列的细胞间接触调控造血过程[1].我们对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者的骨髓基质细胞(BMSC)及骨髓单个核细胞(BMMNC)相关黏附分子进行了研究,报告如下.
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骨髓增生异常综合征患者骨髓单个核细胞中基因转录态势的研究
我们试图应用骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓单个核细胞(MNC)和正常对照骨髓细胞的RNA逆转成的cDNA与cDNA基因芯片杂交,检测出MDS细胞的特异性转录态势,从中选出MDS特异性表达的某些基因,加以证实,为MDS的诊断提供可能的分子标志.
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高原红细胞增多症患者骨髓单个核细胞磷酸化STAT5和p38-MAPK水平研究
我们通过测定高原红细胞增多症患者骨髓单个核细胞(MNC)STAT5、p38MAPK的磷酸化水平,试图探讨JAK2-STAT5和Ras/p38MAPK细胞信号转导通路在高原红细胞增多症中的变化和在其发病机制中的作用.
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血管内皮生长因子C及其受体在慢性粒细胞白血病细胞中的表达
急性白血病、慢性白血病、骨髓增生异常综合征(MDS)等多种恶性血液疾病患者骨髓的血管密度增加并且与疾病进程及预后相关.对血管新生的生物学机制研究多集中在血管新生正负调控蛋白分子上.近来通过对几种白血病细胞株的研究,已将注意力集中于血管新生因子在血液疾病发展过程中的作用上.为了解血管内皮生长因子(VEGF)-C及其受体(VEGFR)在血液系统恶性肿瘤发病及疾病进展和预后中的作用,我们检测了慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓单个核细胞VEGF-C及其受体表达情况,以发现它们之间的相互关系.
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骨髓单个核细胞Coombs试验(+)血细胞减少症患者有核红细胞膜EPO受体与自身抗体关系的初步研究
骨髓单个核细胞(BMMNC)Coombs试验(+)的免疫相关性血细胞减少症(IRP)是由于B淋巴细胞分泌多种针对骨髓造血细胞自身抗体引起的外周血细胞减少[1-2].目前推测自身抗体的作用机制之一可能是封闭骨髓造血细胞膜功能抗原进而抑制造血.
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血管内皮生长因子在急性白血病中表达的研究
血管内皮生长因子(VEGF)是重要的促进血管生成的因子之一,具有增加血管通透性、促进内皮细胞分裂增殖等作用.我们应用免疫细胞化学及流式细胞仪的方法检测了初诊急性白血病患者骨髓单个核细胞VEGF蛋白的表达情况,以明确急性白血病细胞是否高表达VEGF,VEGF在急性白血病发病过程中是否起重要作用.
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DNA甲基转移酶在骨髓增生异常综合征与白血病细胞中的表达
我们用RT-PCR方法检测骨髓增生异常综合征(MDS)、急性白血病(AL)和慢性粒细胞白血病(CML)骨髓单个核细胞(MNC)甲基转移酶(DNMTs)的表达,并探讨DNMTs表达变化和血液肿瘤的关系.
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骨髓增生异常综合征患者Fas、FasL和FAP-1基因的表达
报道骨髓增生异常综合征(MDS)患者存在凋亡诱导基因Fas、FasL的表达异常[1,2].FAP-1为Fas相关酪氨酸磷酸酶,可与Fas胞浆内链相互作用,抑制Fas介导的细胞毒作用[3],其在MDS细胞中的表达,国外报道尚少,国内未见报道.我们采用BT-PCR对36例MDS患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中Fas、FasL和FAP-1的mRNA表达进行了研究.
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Flt3配体诱导急性淋巴细胞白血病来源树突细胞及其功能的研究
树突细胞(DC)是迄今为止已知功能强的抗原呈递细胞(APC),白血病细胞来源的DC因能表达与异常染色体相关的白血病抗原,产生特异性的抗白血病细胞毒性T淋巴细胞(CTL)效应而成为新型的DC来源[1].fms样酪氨酸激酶3配体(Flt3-L)具有强大的刺激多能造血干细胞增殖的能力,是又一新兴的解决骨髓造血功能衰竭状态和肿瘤生物治疗的生长因子[2].我们收集急性淋巴细胞白血病(ALL)初治及复发患者骨髓单个核细胞(MNC),采用Flt3-L单因子培养,并分别加用TNF-o和IFN-α活化,通过流式细胞仪分析其表型特点,并行染色体检查DC的遗传学特征,检测健康供者T细胞DC激发活化T细胞能力.