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儿童血管迷走性晕厥1例
1 临床资料患儿,男,12岁,因间断头晕1年,频繁发作1周入院.患儿入院前1年来常出现无明显诱因头晕、晕倒(伴意识丧失),偶伴发热、抽搐、呕吐.发作前患儿面色苍白,口周出汗,发作时四肢无力,无眩晕感,伴非喷射性呕吐,之后嗜睡,醒后不能回忆.发作间期患儿表现正常,睡眠、食欲、大小便均正常,体重无明显变化.曾在当地医院行脑电图、脑脊液检查及头颅MRI检查等未见异常,按"病毒性脑炎"进行治疗,症状无好转.患儿既往身体健康,无传染病史及接触史,无变应史.入院查体:体温37.3℃,脉搏80次/min,呼吸18次/min,血压114/50mmHg.
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干燥综合征并神经系统损害临床分析
1病例资料
例1,女,62岁。因厌食消瘦,伴多饮多尿、四肢无力1月,加重7天。于2009年2月23日入院。患者于1月前出现厌食,逐渐加重于入院23天前每日进食50~100G。多饮多尿,四肢无力,于入院前4天卧床不能行走,抬头困难。在当地医院查血钾1.8mmol/L,二氧化碳结合力16mmol/L,钠150mmol/L,氯109mmol/L。给予静脉及口服氯化钾治疗,症状好转。四肢逐渐有力。于半月后逐渐能行走。但是厌食多饮多尿未见好转,每日只喝水,饮食越来越少,有时一天不能进食,睡眠困难。为明确病因转我院治疗。既往史:因眼干口干拟诊干燥综合征10年,在当地服中药治疗。曾有低钾发作史2次。入院查体:神志清,消瘦,皮肤弹性差。草莓舌,口腔粘膜干燥,猖獗齿。心肺肝脾无异常。神经系统查体:精神不振,言语欠流利,智能正常。颅神经㈠。四肢肌力肌张力大致正常。膝腱反射正常。共济运动正常,双侧病理征阴性。MRI:桥脑肿胀可见弥漫性长T1长T2信号灶(2009年2月8日当地医院)。入院查血抗SSA抗体(+)、抗SSB抗体、(+)DO—52(+)。血电解质:血钾3.8mmol/L尿素氮10.8mmol/L,血钙2.1mmol/L,ALP240u/L,LDL-C4.26mmol/L,ESR37mm/h,WBC12.3*109,N88.9%,L4.2%.于2009年2月26日复查MRI:桥脑中央隐约可见小片状长T1长T2信号灶边界不清。注射造影剂后上述病灶轻度强化。结合外院MR桥脑病灶以桥脑中央髓鞘溶解症可能性大。入院诊断1:消瘦厌食原因待诊胰腺肿瘤?颅脑肿瘤?2:干燥综合征3:尿崩症?入院后给予强的松40mg/日,氯化钾6g/日口服及营养对症治疗。治疗一周后症状好转,能下床行走。饮食逐渐增加。半月后多饮多尿症状改善。体重增加5公斤。复查血钾正常。通知出院。1月后复查:口腔干燥症状好转,强的松减至35mg/日,随访1年病情稳定。 -
房颤的抗栓治疗现状
一、概述
房颤是常见的持续性心律失常,房颤增加脑卒中风险2-7倍,增加死亡风险2倍。房颤不仅增加卒中发生率且房颤所致卒中致死、致残率高。房颤相关的卒中严重四肢无力和卧床不起发生率明显高于非房颤相关卒中。房颤相关卒中30天死亡率亦显著高于非房颤相关卒中。房颤死亡率和临床事件与症状无关。 -
甘草锌引起横纹肌溶解1例
病例摘要
患者张某,男,65岁,主因“四肢无力7天”于2010年1月23日入院。20天前患者因胃溃疡口服奥美拉唑20mg,2次/d、甘草锌0.25g,3次/d ,连续服药10天因出现颜面水肿停药。7天前颜面水肿好转,但出现双下肢无力,逐渐加重,不能独立行走,在他人搀扶下能缓慢挪动。后又出现双上肢抬举费力及四肢肌肉疼痛,无肢体麻木和大小便障碍,无发热,无晨轻暮重,于当日到当地医院就诊查四肢肌力Ⅳ级,肌酸激酶27000U/L (正常值24-195 U/L ),血钾2.0m m o l/L(正常值3.5-5.5mmol/L),考虑“肌炎”,未行治疗。为进一步明确诊断收住院。患者住院后第二天(2010年1月24日)晨起出现酱油色尿,当天下午尿色转清,尿量正常。既往体健,否认服用降脂药物史和外伤史。家族中无类似疾病史。体格检查:意识清楚,语言流利,高级皮层功能正常,颅神经未见异常,四肢肌体Ⅳ级,肌张力正常,肌容积正常,四肢肌肉有明显压痛,无红肿。辅助检查:尿常规:尿潜血(+++),镜下红细胞0-1个/H P。肌酸激酶97400U/L,血钾2.7m m o l/L,血尿素氮、肌酐均正常。肌钙蛋白正常。肌电图报告:①可疑肌源性损害。②可见肌纤维搐搦。入院后根据临床表现、辅助检查诊断横纹肌溶解症,考虑与服用甘草锌有关。给予甲泼尼龙500m g静脉滴注,1次/d,5天后逐渐减量,共用14天改为口服泼尼松,逐渐减量至停药。给予甲泼尼龙3天后四肢无力及疼痛明显好转,7天后肌力恢复正常,四肢肌肉疼痛完全消失,行走自如。复查尿常规尿潜血(-),镜下红细胞0个/H P。肌酸激酶288U/L,血钾3.73m m o l/L,血尿素氮、肌酐均正常,要求出院。出院半年后随访,患者病情无复发,四肢活动正常,肌酸激酶138U/L,血钾3.5mmol/L。 -
老年人的夏季饮食保健
到了夏季,人体水分随汗液大量丢失,消化液的生成和分泌减少,胃肠受暑热刺激,蠕动和消化功能相对减弱,人们经常会感到食欲欠佳,甚至头晕脑胀,四肢无力,俗称"苦(疰)夏".年老体弱者更容易出现这种情况.那么,老年人如何平安度夏呢?除了注意合理的休息和睡眠外,科学安排日常饮食对保持良好的身体状态非常重要.一般来讲,老年人夏季食养保健应做好以下几点.
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巧食荔枝
说起荔枝,很多人会想到杨贵妃,荔枝因杨贵妃喜食而闻名,使得杜牧写下“一骑红尘妃子笑,无人知是荔枝来”的千古名句.苏轼在《惠州一绝》中写道:“日啖荔枝三百颗,不辞长作岭南人.”眼下正是荔枝上市的季节,味道甜美的荔枝自然成为了抢手货.只是这么好的荔枝,很多人只能浅尝辄止,多吃几颗可能就会引起口舌生疮、四肢无力、头晕目眩、牙龈肿痛等症状,也就是我们俗称的“上火”.为什么荔枝吃多了会出现这些症状呢?
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误服大剂量土豆根引起急性中毒一例
迄今为止,土豆根中毒病例报道不多,我院曾收治1例,报道如下:1.临床资料:患者女,30岁,某县幼教教师,于1997年10月25日晨8时许空腹口服从当地私人药店购回治疗脱发的中药一剂,约1 h后出现恶心、呕吐并伴有全身发冷、四肢无力,随即卧床休息1 h后症状未能缓解,于当日上午11时许被送县人民医院简单洗胃,继而患者逐渐转为昏迷并伴全身抽搐、血压下降,县医院又给予升压、保肝治疗2 d无效,遂以昏迷待诊于10月27日转入某省级医院,入院后以急性播散性脑病给予脱水、激素醒脑、抗感染及对症治疗.20 d后患者抽搐、呕吐症状消失,血压稳定但仍昏迷,于11月28日转入我院.
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急性乙烯基酯防腐涂料中毒五例
乙烯基酯防腐涂料广泛用于冶金、化工工业的管道池槽抗酸防腐,其主要生产原料有环氧氯丙烷、苯乙烯和丙烯酸,该涂料在使用前尚须加入过氧化环己酮作为固化剂,而过氧化环己酮、环氧氯丙烷、苯乙烯及丙烯酸均为易挥发的有机毒物,使用和防护不当会造成急、慢性中毒而导致严重后果[1,2]。近期我院职业病科收治5例急性乙烯基酯防腐涂料中毒患者,现报告如下。 一、临床资料 1.一般资料:5例均为女性,年龄25~30岁,为金川有色金属公司第二冶炼厂防腐车间的防腐工,于1999年5月22日8 时开始在一通风不良的厂房内进行防腐作业,作业内容为以乙烯基酯防腐涂料衬贴镍电解槽池壁,作业场所弥漫有大量芳香味气体,操作者只戴普通纱布口罩防护,工作2 h 30 min后,有 2人突然晕倒并意识不清,3人出现头痛、头晕、四肢无力、恶心、胸闷、心悸,5人同时被急送入院。其作业环境空气中有毒气体的成分及比例未能及时测定。
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基于循证和现场验证方法深化二硫化碳防治研究与实践
二硫化碳是德国化学家Lampadius于1796年偶然发现的;1802年,Clement和Desomes通过加热的焦炭和元素硫合成了这种化合物.在1840年,苏格兰外科医生Simpson进行了二硫化碳作为麻醉剂有效性的实验.1850年代,法国首次将二硫化碳作为橡胶工业的健康危险物.过了一个世纪,橡胶工业发展到大规模生产,二硫化碳的暴露很普遍.在欧洲,严重的职业性二硫化碳中毒连续发生.早期二硫化碳中毒的症状和体征主要是精神病、远端肢体的震颤和麻木、四肢无力、食欲下降、体重减轻、严重的和局限性头痛、性功能低下、视力减退和胃肠道功能紊乱等.1941年,第一个职业接触限值标准被美国标准协会采纳.
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四叠体区占位误诊1例报告
1 病历简介男,30岁.因头晕、反应迟钝、四肢无力、右半身麻木、震颤4个月入院.入院前4个月出现视物模糊、复视,继而两腿无力、走路不稳,似醉酒状,懒言少语,右半身麻木、震颤,且逐渐加重,生活不能自理.
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胰岛β细胞瘤误诊为癫痫1例
1 病历简介女,37岁.2年前于饥饿或情绪激动时出现头晕、心慌、视物模糊、四肢无力、出冷汗,继而尖叫一声,双目上翻、四肢抽搐、口吐白沫,数分钟后进入昏迷状态.因此,送医院抢救,每次昏迷均在输葡萄糖后醒转.当地县医院诊断为"癫痫",给予苯妥英钠等药物治疗无效,且发作次数渐频.1个月前来我院癫痫科就诊,经检查考虑为低血糖症而收入内分泌科病房.入院查体:BP 105/73mm Hg(14/10 kPa),身高158cm,体重72kg,神志清,反应迟钝,超力体型.心肺听诊未发现异常.腹平软,未触及腹部包块.入院随机血糖2.5mmol/L,次日空腹血糖2.3mmol/L.空腹查胰腺CT过程中出现意识障碍,急查血糖为1.5mmol/L,静推50%葡萄糖注射液后神志转清.入院后作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验结果见表1.
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神经系统副肿瘤综合征1例
1 病历简介女,48岁.因卵巢癌术后3个月,四肢无力2个月,于1999年10月9日入院.于4个月前发现面部及前胸暴露部位红色斑疹,有痒感,1个月后阴道出现不规则流血.行手术治疗,病理证实为卵巢癌.
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重症肌无力、胸腺瘤、重型再生障碍性贫血一例
患者,女,62岁.1998年因眼肌疲劳、四肢无力,经检查确诊为重症肌无力(全身型).用吡啶斯的明及中药治疗后症状好转,后吡啶斯的明减量并间断使用.
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以嗜酸性粒细胞增多为首要表现的格林-巴利综合征一例报告
患者女,57岁,主因进行性四肢无力20d于2001年9月14日入院.20d前无明显诱因发热、周身不适,而后出现双下肢继而双上肢无力,渐进性加重并自觉双侧颌下有"肿块".曾以"上感"、"低钾"等治疗无效而来我院就诊.
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以直立性低血压为主要表现的延髓肿瘤一例报告
患者男,52岁.于2004年1月15日以主诉"四肢麻木无力1个月,发作性意识丧失15d"入院.患者于1个月前无明显诱因出现渐进性四肢麻木无力,尚能坚持日常生活和工作.15d前,从床上平卧欲起床时突然意识丧失,约几秒钟后恢复,无抽搐,无大小便失禁,此后多次频繁发作,平卧时尚可,仅感四肢无力,坐起即出现意识丧失而晕倒,每次持续时间短暂,约几秒钟,未经诊治.发病以来无胸闷、胸痛,无呼吸困难,无头痛、抽搐,无头晕、恶心、呕吐,无声音嘶哑、饮水呛咳,无大小便障碍.
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散发性包涵体肌炎的研究现状
散发性包涵体肌炎(sporadic inclusion body myositis,sIBM)为一组老年慢性、进行性骨骼肌炎性疾病[1].1971年由Yunis等[2]首先提出,1978年Carpenter等[3]正式确立该病为一独立疾病实体.临床主要表现为进行性四肢无力,以屈指、屈腕及伸膝力弱为显著.病理改变以骨骼肌出现炎性细胞浸润、肌纤维内镶边空泡(RV)和淀粉样物质沉积,以及电子显微镜下观察到管丝样包涵体为特点[4].
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遗传性包涵体肌病
遗传性包涵体肌病是1993年Askanais等[1]在研究包涵体肌炎的过程中首先提出的一组以肌纤维内出现异常管丝状包涵体为特征性病理改变的遗传性骨骼肌疾病,由于家族性和缺乏炎性细胞浸润而不同于散发性包涵体肌炎.多在成年发病,以缓慢发展的四肢无力和肌肉萎缩为主要表现.近年相继发现许多具有隐性和显性遗传特点的遗传性包涵体肌病,其基因和蛋白性质逐渐被阐明,改变了一些疾病的传统分类.现将遗传性包涵体肌病的基因改变、临床和病理改变特点简述如下(表1).
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美尼尔氏症宜服代赭石
美尼尔氏症患者以头晕目眩、恶心干哕、四肢无力为主症,发作时天旋地转,很是痛苦。此病被认为是原因不明的疑难症,更无有效的治疗方法。
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喝小分子水调升低血压
人会由于体质和遗传的原因,形成慢性低血压,一般为原发性低血压,血压持续达到或低于90/60毫米汞柱.发病时患者常出现头晕、头痛、心悸、心慌、四肢无力、手脚发凉、皮肤麻痛等供血不足的症状.一般在中年以后发病,女性较多见.当前还没有药物能根治.
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益气聪明汤加减方
有一位五十多岁的中年男子,平时血压正常,耳聪目明,工作精力充沛.可近两个月来,身感烦热、耳内肿胀、听力下降、眼睛疲劳、视力减退、四肢无力、打哈欠,自感注意力不集中,思维不敏捷,反应迟钝,记忆力下降,症状日趋严重,心里着急不知是何原因.