首页 > 文献资料
-
银屑病患者皮损表皮p16INK4a mRNA表达与启动子甲基化的相关性
银屑病斑块形成反映了角质形成细胞增殖和凋亡的异常,p16INK4a作为一种重要的抗凋亡基因,其蛋白表达在银屑病患者皮损中异常,可能与银屑病斑块的形成有关[1-2].基因启动子甲基化可以在转录水平抑制基因表达,进而影响蛋白表达[3-4].研究发现,银屑病患者表皮p16INK4a基因甲基化存在异常,并与皮损的活动性有关[5].我们对p16INK4a基因甲基化在银屑病患者斑块形成机制中的作用进行探讨.
-
生存素mRNA和Caspase-3蛋白在尖锐湿疣组织中的表达
生存素(survivin)是近年来发现的一种凋亡抑制基因,参与肿瘤发生与发展[1].Caspase-3是半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族中重要的凋亡执行者之一,与细胞凋亡关系密切[2].尖锐湿疣也存在增殖和凋亡异常[3].我们应用原位杂交和免疫组化法分别检测尖锐湿疣中生存素mRNA和Caspase-3蛋白表达,探讨它们与尖锐湿疣的关系.
-
Ki-67和Bcl-2在急性淋巴细胞白血病中的表达及临床意义
细胞过度增殖和凋亡受阻是肿瘤发生的基础,对急性淋巴细胞白血病(ALL)肿瘤细胞进行增殖和凋亡的研究,有助于揭示ALL发生、发展的机制,了解肿瘤的生物学特性,为A LL的诊断、治疗和预后提供有价值的指标.Ki-67抗原为一种细胞核抗原,仅在增殖细胞核中表达.Bcl-2作为一种重要的凋亡拮抗基因,其蛋白产物与淋巴造血系统肿瘤有密切的关系.本文采用免疫组化技术,研究增殖相关抗原Ki-67和抗凋亡蛋白Bcl -2在ALL中的表达情况,及其与免疫学分型、临床疗效和预后的关系.对象与方法
-
EGFR和TGF-α在胃黏膜病变组织中的表达及Hp对其影响的研究
一般认为,从正常胃黏膜到发生癌变,经历慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生等癌前变化几个阶段,但癌前变化在何种状态下发生癌变,目前尚无客观标准.应用分子生物技术,发现胃黏膜细胞从正常到癌变过程与细胞增殖和凋亡失衡有密切关系.本研究通过细胞膜表皮生长因子受体(EGFR)、转化生长因子α(TGF-α)在胃黏膜病变组织中的表达及Hp感染对其表达影响的研究,初探胃黏膜病变过程中的变化规律及所起的作用.
-
微小RNA在食管鳞癌中的研究进展
microRNA(miRNA)是一类非编码小分子RNA,其主要功能是与靶mRNA相结合以降解或阻碍mRNA转录后翻译或直接调控翻译调节蛋白的表达,从而影响细胞的分化、增殖和凋亡,并在多种肿瘤的发生、发展中起着重要作用[1]。食管鳞状细胞癌(ESCC)的发生、发展是一个涉及到多因素、多基因、多步骤的综合过程,机制复杂,恶性程度高,且临床早期诊断、治疗及预后的判断方法也在不断探索中。现对近几年miRNA在食管鳞状细胞癌领域的新研究进展作一综述。
-
大剂量术前放疗对手术效果和结肠吻合口愈合的影响 Tp53 72位密码子多型性与宫颈癌乳房自检有争议细胞增殖和凋亡判断乳腺癌化疗敏感性
剂量术前放疗对手术效果和结肠吻合口愈合的影响 直肠癌手术后的局部复发率高达 30%,近术前小剂量放疗改善了局部复发率和总的生存率。但局部晚期肿瘤的降期术前至少需要 50Gy~ 60Gy的放疗,绝大多数有关术前放疗作用的实验研究均采用单次剂量或有限次数分隔剂量的放疗,并且绝大多数研究吻合口两侧的肠管均接受放疗。但在临床工作中,通常吻合口有一侧肠管未经放疗, WCeelen等研究了类似于临床的分次大剂量放疗对大鼠结肠吻合口愈合的影响。在动物模型中,当仅吻合口一侧肠管接受放疗,采用临床使用的剂量分隔方案进行术前放疗并不影响手术效果或吻合口愈合。
-
新辅助化疗在乳腺癌保乳治疗中的价值
保乳治疗(breast conservative therapy,BCT)已成为欧美国家治疗乳腺癌的主要方式,新辅助化疗(Neoadjuvant chemotherapy,NACT)具有治疗微转移灶、取得瘤细胞的增殖和凋亡平衡(休眠)、降低肿瘤分期、抑制术后残余癌细胞生长和增殖等作用,进一步推动了保乳治疗的发展.现就NACT在BCT中的应用进展进行综述.
-
Ki-67与肺癌关系的研究进展
近20年来,尽管在禁烟的努力和治疗的进步下,男性因肺癌死亡的绝对数量仍在持续增长.同时女性因烟雾暴露而产生的肺癌死亡率也有所升高,肺癌仍旧是我国发病率和死亡率高的男性肿瘤.肺癌的发生与多种因素有关,细胞增殖和凋亡平衡对于维持细胞稳态及组织形态是至关重要的,平衡的破坏能为存在基因缺陷的细胞提供生存优势,促使基因突变的积聚和细胞的恶性转化,终导致肿瘤的发生和进展.细胞核增殖抗原Ki-67能代表细胞增生活性, Ki-67与肺癌的发生、进展和预后有十分密切的关系,本文就Ki-67及其在肺癌中的研究进展综述如下.
-
FTY720联合吉西他滨对人非小细胞肺癌细胞株A549及H520的影响
目的:探讨FTY720联合吉西他滨对人非小细胞肺癌( NSCLC)细胞株A549及H520增殖和凋亡的影响。方法采用不同浓度的FTY720(0、2、4、6、8、10μmol/L)分别对体外培养的人NSCLC细胞株A549及H520进行处理,分别于培养后第24、48、72h检测吸光度值,观察不同浓度的FTY720对A549及H520细胞株的增殖抑制作用;分别对 A549及 H520细胞株加以 FTY720(7μmol/L)联合吉西他滨(0.2μmol/L)和FTY720(5μmol/L)联合吉西他滨(0.1μmol/L)进行处理,观察两组细胞培养48h后的抑制作用及凋亡作用差异。结果不同浓度的FTY270对体外培养的人NSCLC细胞株A549、H520的抑制作用不同(P<0.05),同一种浓度FTY720体外培养的人NSCLC细胞株A549、H520不同培养时间的抑制率不同(P<0.05),FTY720对体外培养的人NSCLC细胞株A549、H520的增殖抑制作用具有浓度、时间依赖关系。 FTY720联合吉西他滨对A549、H520细胞的抑制作用明显强于两种药品的单独应用( P<0.05)。 FTY720联合吉西他滨对A549、H520细胞的凋亡率用明显高于两种药品的单独应用( P<0.05)。结论 FTY720联合吉西他滨对人NSCLC细胞株A549及H520的增殖具有显著的抑制和促进细胞凋亡的作用,强于两者单独应用的效果。
-
核转录因子κB与肾肿瘤
核转录因子κB(nuclear facter of kappa B,NF-κB)作为一种分布广泛的真核细胞转录因子,能与B细胞免疫球蛋白轻链基因的增强子κB序列特异性结合,参与调控多种与细胞凋亡、肿瘤形成和转移有关的基因表达.近年,NF-κB在肾肿瘤发生、发展、治疗中的作用及其机制逐渐成为医学研究的热点.NF-κB初是由Sen等从B细胞的核抽提物中发现的一种核蛋白因子,能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子的B位点(GGGACTTCC)结合,调控κ轻链的转录.近年发现它是一种分布和作用均十分广泛的转录因子,不仅存在于B细胞,也存在于T细胞、非淋巴细胞、Hela细胞等多种细胞,能与多种基因的启动子和增强子发生特异性结合,促进相关基因的转录和表达,参与免疫应激、炎症反应、细胞增殖和凋亡等过程.现对NF-κB的信号转导机制及其与肾肿瘤的关系作一综述.
-
良性前列腺增生细胞增殖和凋亡发病机制研究进展
良性前列腺增生(Benign Prostatic hyperplasia,BPH)又名结节性前列腺肥大,多见于老年人,发病率随年龄增加而呈上升趋势,其发病机制迄今尚未完全阐明.但研究表明,细胞增殖和凋亡与BPH密切相关[1~3].过去,人们研究发现BPH的发生由于细胞过度增殖所致,随着研究的深入,分子生物学的不断发展,近年来,许多学者从细胞凋亡的角度去研究BPH的发病机制,并发现BPH的发病亦与细胞凋亡的减少密切相关[2,3].从细胞增殖和细胞凋亡两个相反的方面去探索BPH的发病机制,体现了辩证唯物主义的对立统一思想.然而,影响细胞增殖和凋亡的因素存在很多,因此,了解这些因素在BPH发生发展过程中所起的作用对于全面认识BPH的发病机制和指导临床治疗有着重大意义.
-
管好嘴就能防住癌
要想预防癌症上身,一定要从日常饮食做起.约有1/3的癌症与饮食有关,这是因为癌症是一个细胞增殖和凋亡的过程,饮食往往是一个诱发过程.为此,在第18届全国肿瘤防治宣传周上,中国医学科学院肿瘤医院的多位医学专家共同呼吁:主动控制摄食成分和改变饮食习惯,在抗癌中起着至关重要的作用.胰腺癌腹部外科副主任医师白晓枫指出,预防胰腺癌,要多吃富叶酸、硒、镍的食物,像芦笋、豆类、蘑菇、梨、扁豆、鸡蛋及金枪鱼、沙丁鱼等,少吃烟熏肉食.研究发现,即使少量的加工肉也会增加患胰腺癌的致命风险.每天吃1根香肠或2片咸肉会导致患胰腺癌危险增加20%.减少糖类摄取量.《美国临床营养学杂志》指出,每天只要喝两杯甜饮料,患胰腺癌的风险就会比不喝的人高出90%.
-
HIF-1α的表达与肿瘤细胞增殖凋亡的关系
肿瘤是一类以细胞生长和增殖失控为主要特征的疾病,细胞在增殖、分化和凋亡方面的异常都参与了肿瘤的发生和发展,高增殖导致肿瘤快速恶性生长,而凋亡则抑制肿瘤的生长和恶性化,两者是一个相互平衡的过程.增殖和凋亡比例的失衡会导致肿瘤细胞净值的不断增加导致肿瘤不断生长并发生转移.
-
乙二醛酶 I 过表达对孕激素调控子宫内膜癌细胞株Ishikawa增殖和凋亡活性的影响
目的:探讨乙二醛酶I( GLO-I)过表达对孕激素调控子宫内膜癌细胞增殖和凋亡活性的影响. 方法:采用脂质体将GLO-I基因真核表达载体pcDNA GLO-I及空白载体pcDNA转染子宫内膜癌细胞株Ishikawa,G418 筛选获得抗性亚克隆细胞株. RT-PCR和Western blot法检测子宫内膜癌细胞中GLO-I表达,Western blot法检测未转染组、转染pcDNA-GLO-I组及转染pcDNA组的caspase 3、cyclin D1凋亡和增殖分子的表达. 用DM-SO和10μmol/L甲羟孕酮( MPA)分别刺激转染pcDNA-GLO-I组和未转染Ishikawa细胞, Western blot法检测增殖和凋亡分子表达. 结果:转染pcDNA-GLO-I组细胞中GLO-I mR-NA、蛋白水平均显著高于未转染组( P<0 . 01 ). 与未转染组和转染pcDNA组比较,转染pcDNA-GLO-I组细胞的增殖分子cyclinD1表达增加,凋亡分子caspase 3表达相对减少( P<0 . 05 ). 经MPA刺激后,未转染组Ishikawa细胞的增殖分子cyclinD1表达量明显降低,而凋亡分子caspase 3表达量明显升高( P<0 . 05 ) ,而转染pcDNA-GLO-I组细胞增殖分子和凋亡分子表达均无明显变化( P>0 . 05 ). 结论:GLO-I高表达影响子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡,并影响孕激素对肿瘤细胞的增殖和调控.
-
ST段抬高型急性心肌梗死患者血清ROCK水平变化及意义
急性心肌梗死( AMI)具有突发性和高致死、致残率的特点,ST段抬高型AMI ( STEMI )多引起透壁性心肌损伤和坏死,病情危急。 Rho激酶又称Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶( ROCK ),参与调节许多细胞基本功能,如收缩、迁移、增殖和凋亡等。已有研究证实, AMI 患者缺血再灌注过程中,血清ROCK表达明显增多[1,2]。2012年6月~2013年6月,我们检测了66例STEMI患者的血清ROCK水平,并探讨其意义。
-
细胞凋亡与心血管疾病
心血管细胞的生长、分化、增殖和凋亡是许多心血管疾病发生的重要细胞学基础.充分认识心血管细胞的凋亡现象及其发生机制,将有助于揭示心血管疾病的发病机理,并寻求新的诊断和治疗方法.
-
肝脏外科中细胞增殖和凋亡的研究概况
自1972年Kerr提出凋亡概念以来,人们认识到肿瘤不但存在突变细胞过度增殖问题,同时存在肿瘤细胞不能被凋亡机制识别而被机体清除的问题.细胞增殖过度和凋亡相对减少的不平衡性是肿瘤发生发展及其对治疗反应性的基础.肿瘤的多种诱发因素均通过影响细胞的增殖和凋亡来发挥作用,并且可能是二者的共同调节机制.只有从增殖和凋亡两方面研究,才能全面了解肿瘤的发生发展机制,为肿瘤的抑制增殖和促进凋亡治疗提供依据.
-
MicroRNA在IgA肾病诊断中的应用
MicroRNA(miRNA)是在真核生物中发现的一类具有调控功能的非编码RNA.近的研究表明miRNA参与各种各样的调节通路,包括生长发育、细胞增殖和凋亡、信号传导等一系列重要的生命调节过程.已发现miRNA的表达异常可能导致人类多种疾病,如癌症、自身免疫性疾病及肾脏疾病等[1].IgA肾病是全世界常见的原发性肾小球疾病,其诊断及疾病的动态监测依赖肾组织活检,探索合适的非侵入性IgA肾病诊断方法一直是肾脏疾病领域中紧迫的课题之一.miRNA存在于组织、尿液、血液等,目前,国内外尚未有针对组织、尿液及血液中的miRNA与IgA肾病诊断方面作系统阐述的报道,本文就miRNA的生物学特点及其在IgA肾病诊断方面的新研究进展作一综述.
-
血管平滑肌细胞迁移、增殖致冠状动脉搭桥术后再狭窄分子机制的研究进展
血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cell ,VSMC)增殖和凋亡涉及冠状动脉搭桥 (Coronary Artery Bypass Graft,CABG)术后损伤血管异常再塑的病原学和再狭窄的发病机制.CABG 术后血管新生内膜形成和管壁重构再塑过程中,血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cell,VEC)的损伤导致多种炎症因子和生长调节因子的表达、激活紊乱,诱导 VSMC 进行表型调变(Made Letion),使其对损伤后的细胞增殖和凋亡调节失常;VSMC 细胞周期调节因子、凋亡程序性基因和细胞外基质(Extra Cellular Matrix,ECM)的表达异常,刺激 VSMC 从血管中层向内膜迁移,发生过度增殖和凋亡抑制,并导致ECM合成增加和脂质沉积,引起管壁纤维化和粥样硬化病变的发生和进展,是 CABG 术后再狭窄的重要发病机制.
-
肾素-血管紧张素系统抑制剂的研究进展
肾素-血管紧张素系统在高血压、动脉粥样硬化、细胞增殖和凋亡、心脑血管事件等发病及其防治中均起着重要的作用.近年的研究结果表明,肾素-血管紧张素系统抑制剂(renin angiotensin system inhibitor,RASI)能比较成功地降低血压及减轻靶器官的损伤[1~3].本文拟就RASI近几年的新进展作如下综述.