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孤立性颈迷走神经纤维瘤一例
患者男,26岁,因右颈无痛性包块13年,声音变低,于2011-09-14人院.查体发现右颈部可触及一约12.0 cm×4.0 cm×4.6 cm大小包块,表面光滑,边界清,固定,气管左移,未及肿大的淋巴结.彩色多普勒超声示:右颈部探及异常低回声团块,大小为12.0 cm×3.5 cm ×4.2 cm,下至右锁骨下动脉上缘,上至右颈静脉孔处,位于颈总动脉和颈内静脉间,包膜不明显,肿瘤内血流较丰富.强化CT:右颈血管鞘内见低密度病灶,边界清晰,大横断面大小4.0 cm×4.5 cm,纵向范围12 cm,周围结构受椎移,气管偏左,右甲状腺受压,双侧颈部未见肿大的淋巴结,见图1,2.喉镜示:右侧声带及襞裂固定,左侧活动正常.入院后在彩色多普勒超声引导下空芯针穿刺活检,病理检查结果:颈神经源梭形细胞肿瘤.术中见肿瘤位于右颈血管鞘内,大小约12.0 cm×4.0 cm ×4.5 cm,呈椭圆形,质硬,界线清,肿瘤与颈迷走神经干无分界线,颈总动脉和颈内静脉向两侧推移,见图3,4.
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肝脏朗格汉斯细胞增生症一例
患者男,44岁.因上腹部疼痛2个月余入院.患者2月前感右上腹疼痛,呈持续性胀痛,伴有后背部放射痛.疼痛与饮食无关,无发热、胸闷、咳嗽.近1个月来体重进行性下降3 kg.患者曾在当地医院按肝脏肿瘤行保守治疗,效果不明显.患者既往有尿崩症病史2年,每日尿量8000 ml左右,一直口服弥凝治疗.入院查体:一般情况良好.腹平软,右上腹轻度压痛,无反跳痛,未触及肿块.移动性浊音阴性,肝区轻度叩击痛,肠鸣音正常.实验室检查:白细胞10.7×109/L、中性粒细胞80.7％、血红蛋白120 g/L.丙氨酸转氨酶88.9 U/L、天冬氨酸转氨酶60.6 U/L、碱性磷酸酶783 U/L、总胆红素23.1 μmol/L、白蛋白38.1 g/L;甲胎蛋白1.87 μg/L、癌胚抗原1.90 μg/L、CA19-9 26.62 kU/L、CA50 10.1 kU/L;HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBcAb、HCVAb、HIVAb均阴性.超声提示肝脏多发性占位.CT提示肝脏弥漫性低密度病灶,直径5～10 mm不等,增强后有边缘强化效应,考虑肝脏多发性占位,转移瘤不除外.
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成人肝母细胞瘤二例
成人肝母细胞瘤比较少见,我院近期收治两例,现报告如下.病例1:男,72岁,左上腹部疼痛不适6个月,于2001年2月5日入院.AFP＞500mg/L,CT:肝左外叶见-8cm×10cm密度均匀的低密度病灶,边界清晰.剖腹探查发现肝左叶有-8cm×10cm肿块,表面布满曲张血管(静脉),行肝左叶切除术.
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指南时代重症急性胰腺炎个体化治疗方案的发展
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)起初的手术指征是胰腺坏死,只要有胰腺坏死就采取手术治疗.随后,发现有个别胰腺坏死患者因为某种原因未采取手术治疗,也获得痊愈.后来通过动物实验发现,胰腺坏死有两种转归:一是坏死未感染,动物生存,可以获得不完全性恢复;一是坏死感染,动物死亡.受此启发,萌发了个体化治疗方案,就是SAP的手术指征由胰腺坏死转为胰腺坏死感染.这样,在发病初期,由于胰腺坏死属无菌坏死,多数不需要手术治疗,许多患者通过非手术治疗获得痊愈.另一部分患者在治疗过程中,出现感染征象,排除其他部位的原发感染,CT扫描证实胰腺区域或胰周区域有低密度病灶存在,临床判断即为坏死感染.这时就需要采取手术治疗.个体化治疗方案的提出使一部分患者避免了手术,使另一部分患者减少了手术次数,疗效明显提高.
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碘海醇致急性精神障碍三例
例1 男,48岁.因右侧基底节区脑出血于2005年12月21日在局部麻醉下行脑血管造影检查.术后6 h开始出现精神症状,表现为烦躁不安、胡言乱语、幻视.查体:呈谵妄状态,定向力差,颅神经检查(-),四肢肌力、肌张力、腱反射、病理征与术前相同.查电解质、肾功能、血气分析正常.术后第3天查头颅CT血肿呈吸收期,未见低密度病灶.考虑为碘海醇所致急性精神障碍.予以补液、甘露醇脱水、氯丙嗪、异丙嗪镇静治疗,以奋乃静控制精神症状.经治5 d后症状消失.
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经腔内逆行支架成形术治疗危急性颈总动脉狭窄一例
患者男,53岁.主因突发失语、意识障碍1h住院.既往有高血压、脑梗塞病史.查体:BP150/100mmHg,神志朦胧,运动性失语,双眼球向左侧凝视,颈总动脉搏动良好无杂音,右侧肢体肌力Ⅲ级,左侧肢体肌力Ⅴ级,双Babinski征(+).头颅CT示左额叶深部多发陈旧性低密度病灶.
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盆腔表皮样囊肿一例
患者女,38岁.B超发现盆腔内不均匀低回声包块,无明显临床症状.下肢静脉曲张数年.妇科及骨科体检未见明显异常.B超引导穿刺抽出豆腐渣样物质,涂片示少许皮肤及横纹肌组织,内见角化物.CT检查:左侧可见跨闭孔不规则形态低密度病灶,边缘清楚,密度均匀,CT值2.2 HU.病灶大截面径线盆腔内部分8.0 cm×5.3 cm,盆腔外部分7.5 cm×5.3 cm.病灶周围正常组织明显受压移位,邻近骨质未见明显异常(图1).MR检查:病灶为长T1、长T2液体信号,冠状面上病灶盆腔内外部分通过闭孔相连,呈哑铃状(图2).
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肝脏平滑肌瘤黏液样变一例
患者女,42岁,既往身体健康,于2000年6月体检时B超发现肝尾叶低回声病灶,查体无阳性体征. CT表现:CT平扫见肝尾叶类圆形低密度病灶,边缘光滑清晰,大小约6.0 cm×6.5 cm×4.5 cm, CT值约24.71 HU,部分突出于肝轮廓外(图1).增强扫描后病灶不均匀强化,CT值约25.48～90.76 HU;延迟10 min后扫描,病灶明显强化,密度明显高于正常肝组织(图2).CT诊断:肝尾叶血管瘤.8个月后复查,CT平扫显示肝尾叶巨大圆形低密度影,大小约10.0 cm×9.5 cm×10.0 cm,CT值为20.84 HU,病灶密度不均匀,中心见圆形更低密度影,其CT值约-1.41 HU(图3).增强扫描,病灶中心区无强化,肿块周边不均匀强化,延迟扫描后病灶周边明显强化,密度欠均匀(图4).CT拟诊:肝尾叶占位病变,与前片比较明显增大,考虑肝血管瘤囊样变可能.
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Gerstmann综合征伴命名性失语和失读(附五例报告)
Gerstmann综合征系指手指失认、失写、失算和左右定向障碍四联征，临床上常合并失语、失读等其他脑部症状。现将经CT扫描证实为脑梗死所致的本综合征合并命名性失语和失读5例报告如下。 临床资料 1.一般资料：本文5例均为男性，年龄34～69岁，60岁以上4例，均为高小以上文化水平。既往有高血压病3例，心肌梗死1例。 2.症状和体征：5例均急性发病。手指失认：5例对自己或检查者的手指均不能正确命名。失算：5例有不同程度的计算障碍。左右定向障碍：5例均不能辨别左右。失写：5例听写及主动书写均有不同程度障碍，而抄写完成良好。命名性失语：5例均有不同程度的命名障碍。失读：4例有不同程度的视读障碍。 3.辅助检查：5例CT扫描示左侧颞、顶、枕交界区低密度病灶，主要累及左颞叶后上部和顶叶角回皮层及皮层下结构，枕叶前部少许受累。
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胰腺实性-假乳头状瘤1例
报告1例胰腺实质性假乳头状瘤如下.1 病例介绍患者,男,51岁,因右上腹隐痛1月而行CT检查发现胰头部肿块.查体:腹部及全身无阳性体征,CA19-9 11.84 U/ml,CEA 2.04μg/L.CT显示胰头部靠近肠系膜上静脉前方3.8cm×3.1cm肿块影,肿块与胰腺边界欠清,向外生长,平扫为不均匀低密度病灶,动脉期有强化,但密度明显低于胰腺实质,门脉期仍有强化,肿块中央有一低密度区.术前诊断:胰腺外生性肿瘤,横结肠系膜根部来源肿瘤不能排除.
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第57例胰体尾肿块-梗阻性黄疸-胰母细胞瘤
病历摘要1.临床病史及治疗经过:患者男,18岁.2000年11月30日入院.因体检发现胰体尾肿块半年入院.入院体格检查:皮肤、巩膜重度黄染,肝脏于右锁骨中线肋缘下5 cm触及,无结节及触痛.总胆红素134.91 μmol/L,直接胆红素89.33 μmol/L.癌胚抗原(CEA)4.57 μg/L,甲胎蛋白(AFP) 5.61 μg/L,神经元特异性烯醇化酶(NSE)8.74 μg/L,铁蛋白87.75 μg/L ,CA125 15.05 U/ml,CA19-9 20.39 U/ml,CA242 2.65 U/ml.CT显示:肝内胆管扩张,肝左、右叶见3个低密度病灶,直径分别约为10.0 cm、15.0 cm和8.0 cm,胰体尾有一10.0 cm×8.0 cm低密度病灶(图1).入院诊断:胰腺癌并肝转移.
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胰腺恶性间质肿瘤
女性患者,50岁,因右上腹及中上腹部隐痛两月逐渐加重来上海第二医科大学附属瑞金医院就诊.患者无皮肤、巩膜黄染及皮肤瘙痒等症状,数日前曾在外院行B超检查,提示"胰头部蜂窝状肿块,血供丰富".患者既往数年前曾因肠系膜根部血管平滑肌瘤和子宫肌瘤作过手术切除.在外院行B超检查,见患者胰头肿大,胰头区有一个2.7 cm×3.0 cm的不规则较低回声病灶.CT检查在平扫时见胰头明显增大,边界清楚,其内可见略低密度病灶,3.0 cm×3.0 cm;增强后可见病灶有不规则强化(图1,2).肝内在胆囊外侧可见一个小的低密度病灶.CT诊断为胰头部恶性肿瘤,伴有肝内转移可能.患者行手术,见胰头部肿块直径3.0 cm,遂行胰头部切除(Child手术),淋巴结病理阴性.病理为胰腺恶性间质肿瘤,向平滑肌和神经双向分化(旧名为平滑肌肉瘤).半年后患者肝内出现多发低密度的转移病灶.
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尿毒症脑病的临床及影像学特征
目的:观察尿毒症脑病(UE)的临床表现特点,探讨痫性抽搐(ET)与颅脑影像学异常结果的关系.方法:①对41例尿毒症脑病患者进行颅脑CT或磁共振(MR)扫描并与同期41例其他原因做颅脑CT的患者作比较.②对CRF模型大鼠进行脑组织病理检查.结果:①尿毒症脑病患者均有多种不同程度的神经系统异常表现.②异常脑部影像学表现为:41例中35例次显示脑萎缩,17例次有低密度病灶,10例次为髓质病变;对照组分别是9例次、1例次和1例次,2组有显著性差异.③CRF大鼠脑组织光镜检查发现,大脑皮质中可见散在的神经细胞坏死灶,小血管管壁增厚,血管减少,颞叶海马CA1区锥体细胞变性、坏死明显.结论:所有尿毒症患者均有不同程度的中枢神经系统损害的临床表现;动物实验提供的病理学结果及影像学检查显示的脑萎缩和低密度病灶是产生上述高级精神活动异常的重要原因.
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蝮蛇抗栓酶治疗脑血栓198例疗效观察
治疗脑血栓形成,目的在于尽早改善脑缺血区血液循环,消除继发性脑水肿,恢复脑细胞的正常代谢功能.蝮蛇抗栓酶具有抗凝、去纤、降血脂、溶栓多种作用[1].我院应用蝮蛇抗栓酶与低分子右旋糖酐加维脑路通治疗脑血栓198例,经对照观察,蝮蛇抗栓酶组效果良好,现分析讨论如下.1 资料与方法1.1 参照神经病学第3版(侯熙德主编)诊断脑血栓形成标准①老年患者并有高血压或动脉硬化史;②部分患者在安静状态下发病,起病相对缓慢;③有颅内受损相应定位体征;④无明显意识障碍、剧烈头痛及呕吐等症状;⑤脑脊液压力在14mmHg(1 mmHg=0.133kPa)以下,无色透明,细胞数<10个/mm3,生化指标正常;⑥颅脑CT示, 局限低密度病灶.
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警惕儿童亚急性甲状腺炎
[例1]女,11岁.因发热、咽痛、全身乏力1周入院.1周前因受凉后出现发热、咽痛,在当地医院按上呼吸道感染治疗无效转我院.查体:体温38.3℃,脉搏115/min,呼吸35/min,血压105/60 mmHg.浅表淋巴结不大,咽红,扁桃体Ⅰ度肿大,未见脓点.双肺呼吸音清,未闻及干、湿性哕音.心律齐,无杂音.腹平软,肝肋下1 cm,质中等,脾未触及.实验室检查:血白细胞8.6×109/L,中性粒细胞0.68,淋巴细胞0.32,红细胞4.62×1012/L;尿常规正常.X线胸片未见异常.仍按上呼吸道感染治疗无效.入院第6天体温39℃.经详细追问病史及查体,发现患儿咽痛明显,并向耳及下颌角放射;甲状腺Ⅰ度肿大,质中等,触疼明显,未触及结节.红细胞沉降率70 mm/h,三碘甲状腺原氨酸(T3)9.6 nmol/L,甲状腺素(T4)315 nmol/L.促甲状腺素(TSH)2.8 mU/L;[3]I吸收率3小时＜5%,血清甲状腺自身抗体阳性;甲状腺B超检查示压痛部位为低密度病灶.考虑为亚急性甲状腺炎.遂停用抗生素,予泼尼松治疗,2天后体温开始下降,7天正常,15天后症状明显缓解复查红细胞沉降率20 mm/h,T33.87 nmol/L,T4 153.6 nmol/L,TSH6 4 mU/L.
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腹壁结核性脓肿误诊为肝占位性病变
[病例] 男,25岁.肝区疼痛25天就诊.25天前无明显诱因出现肝区疼痛,不剧烈,能忍受,不伴发热、恶寒,无消瘦、盗汗、腹泻.在当地医院就诊,行腹部B超及CT检查,皆显示右肝后下缘有一约3 cm×2 cm大小结节状低密度病灶,CT值为33Hu,增强后CT值为47 Hu,考虑右肝后段下缘占位性病变(炎症性包块?肝癌?)伴少量腹水.为排除肝脏恶性肿瘤转我院.查体:体温37.0～37.5℃.
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肝脏炎性假瘤1例
患者,男,55岁.主因右上腹闷胀不适,乏力,食欲不振,厌食油腻近1月.查体:无发热,巩膜皮肤无黄染.右上腹轻压痛.实验室检查:AFP阴性,肝功能正常.超声发现肝右叶后段一低回声包块,边界不清.CT检查:平扫肝右叶后上段近被膜下可见一孤立、椭圆型低密度病灶,边缘欠清晰,约1.5 cm×2.3 cm,密度均匀,CT值37～45 Hu(图1).各肝叶比例正常,肝内胆管无扩张.动态双期增强扫描:动脉期(35 s)病灶边缘呈环状轻微强化(图2),门脉期(50 s)边缘环形强化带逐步明显,CT值86 Hu左右(图3),延时3 min后扫描边缘强化环显示更清晰,但中心区域始终未见强化.
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1例甲亢误诊11年的诊断思维
患者,女,65岁,因心慌气短,颈部不适,临床疑为颈椎病,做颈椎间盘CT扫描时发现甲状腺左右叶弥漫性肿大,密度明显减低,并且右叶不均匀,与周围软组织分界不清,疑为甲状腺病变.仔细全面询问病史及查体,患者于11年前发现颈部有肿块,即之出现心慌气短、乏力、易怒、食欲增加、失眠,曾到多家医院就诊,均诊为冠心病,按冠心病治疗效果不佳,并且近二年来病情明显加重,出现眼睑水肿,眼球突出,不能参加一般的家务劳动.PE:P:120次/分,BP:22/11KPa,神志清,精神欠佳,表情淡漠,双眼睑浮肿,眼球突出,颈前气管右侧扪及一3×2cm大小的肿物,质刃,表面光滑,元触痛,可随呼吸上下活动.心率120次/分,心率不齐,未闻及明显杂音,疑有甲亢,即行甲状腺强化扫描及进行胸透;T3,T4化验检查,发现两侧甲状腺弥漫性肿大,依右叶为著,约7×4×2.5cm3,右叶有一园形低密度病灶,约2.5×2×2cm3大小,边缘光滑锐利,境界清楚,呈略强化,颈静脉受压外移,气管右壁受压内陷.胸透:心脏轻度增大,左心房略大,左右心室稍增大,肺动脉段明显突出.
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读片窗
病史:女,12岁,以上腹痛 3月,发现上腹部肿物 1天来诊.查体上腹略饱满,可触及实质性肿物,上界不清,硬如石样,活动差,表面不光滑,触痛不明显.实验室检查:肝功、骨穿正常,AFP 2.45IUml(≤5IU/ml).影像表现:CT:肝脏体积增大,肝内可见大小不等、多发的低密度病灶,大者约 5cm× 4cm,小者约 1cm× 1cm,病灶中心呈更低密度区(图 1).MR:(SE 500/15 FSE 3482/96 GRE 120/2)平扫肝脏饱满,肝缘表面尚光滑.可见肝脏内多发大小不等病灶,呈圆形、不规则形,边界较清楚,T1WI稍低信号,T2WI稍高信号.
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高压氧治疗小儿外伤性脑梗死疗效观察
资料和方法高压氧综合治疗组(HBO组)19例,男11例,女8例;年龄13个月～12岁,平均6.7岁;对照组17例,男10例,女7例;年龄1～14岁,平均7.1岁.两组患者均有明确头部外伤史,伤后5～72 h出现症状:偏瘫34例,面瘫11例,单瘫1例,偏身感觉障碍5例,言语不清4例,癫痫发作4例.所有病例均在伤后12 h～4 d行CT扫描,证实为一侧基底节区圆形或卵圆形低密度病灶,边界清楚,直径0.8～2.1 cm,CT值6～20 Hu,两组中有7例行MRI检查,均提示与CT扫描同样部位的长T1长T2信号.两组性别、年龄、梗死部位及大小经统计学处理差异无显著性.对照组采用钙离子拮抗剂、改善微循环药物及神经营养药物治疗.HBO组在上述药物治疗基础上行高压氧治疗,采用单人氧舱,压力0.2 MPa下吸纯氧40 min,中间休息10 min,升降压各30 min.不能独立接受治疗的患儿由家长陪同入舱.每日1次,10次为1个疗程.
