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他汀类药物的研究进展
3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂简称他汀类(statins)药物,是特异性地作用于肝脏合成胆固醇的限速酶,可使胆固醇合成减少,低密度脂蛋白(LDL)受体活性增强,从而使血清中LDL清除增加,同时还有提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及降低三酰甘油(TC)的反应.
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鞘内注射右美托咪啶对甲醛致痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2表达的影响
环氧化酶(COX)是前列腺素(PG)合成的一个重要限速酶,COX 在体内有2种存在形式:COX-1和 COX-2。脊髓内的COX-2表达上调,PG 合成增加。 COX-2/PG 通路可能参与伤害性信息在脊髓水平的传递,在疼痛的中枢敏感化中发挥重要作用[1]。右美托咪啶是一种高选择性的α2肾上腺素能受体激动剂,鞘内注射右美托咪啶对大鼠可产生抗伤害效果[2],然而其机制并未阐明。本研究拟观察鞘内注射右美托咪啶对甲醛炎性疼痛大鼠脊髓背角 COX-2表达的影响,来探讨右美托咪啶在脊髓水平的镇痛机制。
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人端粒酶反转录酶和脆性组氨酸三联体基因在口腔鳞癌中的表达及意义
端粒酶被认为是迄今为止具有人体肿瘤特异性和敏感性的分子标志物,人端粒酶反转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTRT)是端粒酶活性的限速酶,只在端粒酶阳性的肿瘤细胞和永生化细胞中表达,与端粒酶活性平行相关[1].脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad,FHIT)是1996年发现的一种抑癌基因,是第1个将脆性微点与肿瘤联系起来的抑癌基因.本实验拟通过检测口腔鳞癌(OSCC)中FHIT及hTRT的表达情况,探讨抑癌基因FHIT、hTRT在OSCC中的作用及两者之间的相关关系.
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环氧化酶-2与脑胶质瘤研究进展
环氧化酶是花生四烯酸合成前列腺素过程中的重要的限速酶,环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)与肿瘤的关系首先来源于一些流行病学资料,长期服用较高剂量非甾体类抗炎药物人群的结肠癌发病率明显降低[1].近年来研究发现COX-2表达增强见于多种类型的肿瘤,包括脑胶质瘤,与肿瘤发生和演变以及肿瘤血管形成和血管内皮生长因子过度表达有密切关系[2].本研究主要综述了COX-2在肿瘤血管形成,以及脑胶质瘤发生、演变和化学治疗方面的研究进展.
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环氧合酶-2与Barrett相关性食管腺癌
环氧合酶(cycloxygenase,COX),又名前列腺素过氧化物合成酶,是花生四烯酸代谢的关键限速酶,目前流行病学研究显示,非甾体抗炎药(NSAIDs)可预防食管癌的发生,偶然或长期应用阿司匹林或其他NSAIDs可使食管癌的高危性降低36%~90%[1-3],其机制可能是通过抑制COX而阻止癌变.本文复习近期文献,就Barrett相关性腺癌与环氧合酶的关系作一综述.
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COX-2在肿瘤组织的表达及其化学预防靶点的意义
环氧合酶(Cyclooxygenase,COX)是催化前列腺素生物合成的限速酶,能将花生四稀酸(AA)转化为前列腺素G2和H2.COX有两种形式,即COX-1和COX-2,它们在氨基酸序列上有60%的同源性,具有相同的酶活性.然而,尽管它们催化相同的反应,但具有不同的生物学功能[1~3].COX-1是哺乳类动物的结构基因,被称为看家基因,它参与胃粘膜的保护作用,调节肾血流,控制血小板聚集.而COX-2mRNA及蛋白质在正常组织几乎检测不到,但可被炎症前和丝裂原包括细胞因子、内毒素、白细胞介素和佛波酯所诱导[4~8],近年来发现COX-2在不同的肿瘤组织有高表达.本文综述了COX-2在不同肿瘤组织表达及其作为肿瘤化学预防靶点的意义.
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COX-2与胃癌的研究进展
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)是花生四烯酸代谢过程中前列腺素(PGs)合成的限速酶,COX是膜结合蛋白,存在核膜和微粒体膜.目前发现哺乳动物的COX至少有2个同功酶,即COX-1和COX-2.近年来研究表明,环氧化酶-2(COX-2)除了在炎症中发挥重要作用外,还与多种肿瘤的发生、发展和转移有关[1].本文就COX-2与胃癌的研究进展作一综述.
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芳香化酶与脑的发育和再生的相关性
芳香化酶是催化雄激素转化为雌激素的后一步限速酶,芳香化酶基因表达是由多个组织特异性的启动子驱动.在脑内其表达主要见于下丘脑和边缘系统的神经元,且与脑发育密切相关,其高峰期在出生前后,成年降为低.脑内雄激素芳香化为雌激素可调节靶细胞的形态学、生存/死亡及突触的发生和树突棘的密度,从而影响脑的发育和性分化,在脑损伤再生中,星形胶质细胞中出现了芳香化酶表达,表明芳香化酶参与了神经再生的调节.
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环氧合酶-2及其与妇科肿瘤关系的研究进展
环氧合酶(COX)是前列腺素(PGs)生物合成的限速酶,具有环氧合酶和过氧化物合成酶双重酶的功能,存在两种同工酶,即COX-1和COX-2.
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他汀类药物研究进展
大规模临床试验提供足够证据证明无论是高LDL者还是正常LDL者,降低LDL-C都将降低心血管事件的发生率,能延缓冠心病(CHD)的发展,且可使小量的动脉粥样斑块消退.3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶-A还原酶抑制剂(3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme-A reduc taseinhibitors,HMGCoARIs),简称他汀类(statins)药物,是特异性的作用于肝脏合成胆固醇的限速酶,使胆固醇合成减少,并使LDL受体活性增强,从而使血清中LDL清除增加.还有提高高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)以及降低甘油三酯的作用,被认为是目前较为理想的调脂药[1].本文就他汀类药物的一系列临床试验作简要综述.
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环氧酶-2抑制剂的抗肿瘤机制
环氧酶(COX)是前列腺素合成的一种限速酶,主要催化花生四烯酸转化为各种前列腺素产物.其中COX-2是一种诱导性酶,在正常生理状态下检测不到,主要位于细胞核内,在生长因子和细胞因子(如TGF、PDGF、PAF、TNF、EGF、BFGF、HGF、IL-1、IL-6)、缺氧、内毒素、幽门螺旋杆菌、拟胆碱药物、有丝分裂原、一氧化氮和癌基因(如ras、scr)等的诱导下可以迅速而短暂的表达.
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血红素氧合酶与妊娠的关系
血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)广泛存在于人类及哺乳动物体内,是催化血红素分解为一氧化碳(carbonmon—oxide,CO)、胆绿素和铁离子(Fe2+)过程中一种关键的起始酶和限速酶[1].
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COX-2与宫颈癌关系的研究进展
环氧合酶(COX)又名前列腺素过氧化物合成酶,通过其COX活性催化花生四烯酸(AA)转化为前列腺素G2(PGG2),通过其过氧化酶活性催化PGG2转化成PGH2,PGH2被单个的合成酶或还原酶作用才能转化成具有活性的终产物,如PGE2、PGF2、PGI2、TXA2等.COX是PGs生物合成的限速酶,该酶有两种亚型,即COX-1和COX-2.COX-1是结构性表达基因,参与"看家"活动,它催化合成的前列腺素参与机体正常生理过程和保护功能,而COX-2是诱导性表达基因,近期的研究表明,在结直肠癌、胃癌、胰腺癌、肺癌、食管癌、肝癌、前列腺癌等的癌组织和细胞系中检测到COX-2蛋白及分子水平的高表达,但关于COX-2与宫颈癌的关系的研究国内外报道较少,本文就这一问题作一综述.
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环氧化酶-2与乳腺癌关系的研究进展
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)也称前列腺素内过氧化物合成酶,是花生四烯酸(Araehidonie acid,AA)合成前列腺素(Prostaghndin,PG)的限速酶,属于膜结合蛋白,存在于核膜和微粒体膜.它将从氧化为PGG2后,再将PGG2氧化为PGH2,之后再进一步转化为各种PGs和血栓素,因此COX是一种双功能酶,具有环氧化酶活性和过氧化酶活性.目前公认COX有COX-1和COX-2两种类型,近年来还发现COX-3的存在[1].本文就COX-2与乳腺癌关系的研究进展综述如下.
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褪黑素与妊高征
褪黑素(melatonin)是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种吲哚类激素,分子量232.27,化学名称为N-乙酰基-5-甲氧基色胺.其分泌节律受限速酶5-羟色胺-N-乙酰基转移酶所调节,它亦受细胞内cAMP介导的基因表达调节.Lerner[1]于1958首次在松果体中分离出一种激素,由于这种激素能够使一种产生黑色素(melanin)的细胞发亮,故取其字首Mela;同时由于它从5-羟色胺(serotonin)衍生而来,故取其后缀tonin,因此,这种松果体激素取名为Melato-nin(褪黑素).褪黑素在体内含量极少,以pg(1×10-12g)水平存在.近年来,国内外对褪黑素的生物学功能进行了广泛的研究,表明其具有促进睡眠、调节时差、抗衰老、调节免疫、抗肿瘤等多项生理功能.
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吲哚胺2,3-双加氧酶对免疫系统双向调节作用的研究进展
吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)是一种含铁血红素单体蛋白,是肝脏外唯一可以催化色氨酸(Tryptophan,TRP)中的吲哚环氧化裂解,并沿犬尿氨酸(L-kynurenine,KYN)途径代谢的限速酶.目前的研究认为,IDO不仅可以介导色氨酸的代谢,而且还具有免疫调控作用.这种调控早发现于妊娠时的胎盘合体滋养层细胞,通过抑制母体T淋巴细胞的反应[1],提高母胎免疫耐受,有利于妊娠维持.
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COX-2在乳腺癌组织的表达及其临床病理意义
环氧合酶(Cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸转化为前列腺素的重要限速酶,它有2种同工酶:COX-1和COX-2.COX-1在大多数组织中均有表达,参与机体正常的生理功能,如保护胃黏膜,控制血小板聚集等; COX-2静息时并不表达,但在细胞因子、生长因子、癌基因等刺激因子的作用下可被诱导表达.
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宫颈癌发生和病理进程的不同阶段与 IDO 表达的相关性
吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine-2,3-diox-genase,IDO)近年来因其可能介导肿瘤逃逸过程而受到普遍关注。在动物体内,除肝脏以外只有 IDO可以催化色氨酸分子氧化裂解,因而是色氨酸分解代谢的限速酶。IDO 在动物体内分布广泛并与多种免疫相关疾病的发病及疾病进展有关。很多研究[1-9]已经证明了 IDO 在恶性肿瘤组织中的表达升高,并且与恶性肿瘤远处转移的发生和预后有关。本研究通过分析宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈癌病变组织中 IDO 的表达程度,试图发现肿瘤微环境改变与宫颈癌的发生、发展关系。
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β-微管蛋白及M2型丙酮酸激酶在卵巢浆液性囊腺癌诊断中的意义
微管是组成细胞骨架的主要部分,具有聚合和解聚的动力学特性[1].由α-微管蛋白和β-微管蛋白异二聚体组成[2].γ微管蛋白参与微管的组装,但并非微管的组分.微管的动力学特性使其在细胞有丝分裂起重要作用,其中β-微管蛋白的过表达是恶性肿瘤早期形成的关键[3].Warburg效应指肿瘤细胞在氧气即使充足时亦经糖酵解途径代谢,消耗大量葡萄糖产生乳酸,这种现象被也称为肿瘤的有氧糖酵解[4].M2型丙酮酸激酶(PKM2)即是这一过程的限速酶.它在肿瘤细胞中过表达,并以二聚体形式存在[5].本文通过对比β-微管蛋白及M2型丙酮酸激酶在卵巢浆液性囊腺瘤与卵巢浆液性囊腺癌组织中表达的差别,进一步探索这两种蛋白与卵巢浆液性囊腺癌分期的关系,寻求卵巢浆液性囊腺癌早期诊断新指标.
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环氧化酶-2与肝癌
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)是合成前列腺素(prostaglandins,PG)过程中一个重要的限速酶,可催化花生四烯酸转化为各种前列腺素产物,从而维持机体的各种生理病理过程.