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环氧化酶-2蛋白在胃癌患者肠上皮化生、异型增生及癌灶中的表达
环氧化酶(COX)是花生四烯酸合成前列腺素的限速酶,有COX-l和COX-2两种同工酶.已证实COX-2的过度表达与胃癌、直结肠腺癌[1]、Barrett食管腺癌[2]等的发生发展有关.另外消炎痛等非甾体类消炎药(NSAID)可能通过抑制COX-2[3]而具有抗肿瘤作用.
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血红素氧合酶-1/一氧化碳体系的脏器保护作用
近年来,血红素氧合酶-1/一氧化碳(HO-1/CO)体系对各脏器保护作用的研究较为广泛.HO-1/CO体系几乎分布于所有的组织和器官,除血红素外,在缺血、缺氧、炎症、应激、感染性休克、机械性损伤、重金属和细胞因子等因素诱导下其活性可显著增强,对多种脏器起保护作用.本文就HO-1/CO体系在多个系统、器官的脏器保护作用做一综述.HO-1/CO的生物学特性血红素氧合酶(HO)是血红素代谢过程中的限速酶,在血红素降解代谢的第一个限速步骤起催化作用,它降解血红素产生一氧化碳(CO)、胆绿素(biliverdin)和Fe2+.这个反应的三种产物全部具有抗氧化、抗炎、抗凋亡和抗增殖的作用.
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血红素氧合酶-1/一氧化碳系统对感染性休克肺损伤的保护机制
感染性休克引起的急性肺损伤( ALI)是临床常见的急危重症之一,发病率和病死率较高,其发病机制及防治措施已成为国内外学者研究的重点.血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是催化血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和铁离子的一种限速酶[1].已有研究表明,HO-1/CO对感染性休克肺损伤有保护作用[2,3].本文就HO-1/CO系统在感染性休克肺损伤中的保护机制进行综述.
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环氧化酶2在蕈样肉芽肿皮损组织中的表达
环氧化酶(cyclooxygenase,COX)是体内花生四烯酸合成前列腺素的限速酶.COX有COX-1和COX-2两种亚型,其中COX-2为诱导型酶,而COX-1恒定表达于多种组织细胞.许多研究表明,在肿瘤细胞的增殖和转移以及一些炎性疾病中,均伴有COX-2活性的增强和前列腺素合成的增加[1,2].我们研究了15例蕈样肉芽肿病损组织中COX-2的表达情况,以探讨COX-2在蕈样肉芽肿中的作用.
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新型免疫抑制剂霉酚酸酯在皮肤科的应用前景
霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF,商品名Cellcept、骁悉)为新一代免疫抑制剂,是霉酚酸(mycophenolic acid,MPA)的2-乙基酯类衍生物,口服吸收后迅速水解为具有免疫抑制作用的活性代谢产物MPA,血液中几乎检测不到MMF原形。MPA可逆性地抑制鸟嘌呤核苷酸(GMP)经典合成途径中的限速酶--次黄嘌呤核苷酸脱氢酶,从而阻断细胞DNA和RNA的合成,但MPA对鸟嘌呤核苷酸合成的另一途径即替代途径并无影响(图1)。淋巴细胞主要依赖经典途径合成嘌呤核苷酸,而中性粒细胞、精子细胞及成纤维细胞等尚可通过替代途径合成,故MPA对淋巴细胞的作用更具特异性。
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OSAHS患者血清HO-1变化及意义
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者在睡眠过程中,间断性缺氧,导致氧化应激和全身的靶器官的损害.血红素氧合酶1(HO-1)是血红素降解的起始酶和限速酶.我们测定OSAHS患者血清HO-1的水平,初步了解OSAHS患者血清HO-1水平的变化及意义.资料与方法1.一般资料 确诊OSAHS[1]患者54例,男40例,女14例.按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将OSAHS组又分为轻度组(13例,5次/小、时≤AHI<20次/小时)、中度组(12例,20次/小时≤AHI<40次/小时)和重度组(29例,AHI≥40次/小时).另选取同期内在我院体检中心体检的健康志愿者32例为对照组,排除OSAHS( AHI<5次/小时).所有研究对象均排除其他慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病、代谢系统疾病、肾脏疾病、感染性疾病以其他系统慢性疾病.
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高效液相色谱法测定胃癌患者5-氟尿嘧啶血药浓度
5-氟尿嘧啶(5-Flourouracil,5-Fu)是胃癌等恶性肿瘤的基本化疗药物之-.临床药物流行病学调查显示5-Fu的疗效和毒副作用存在着明显的个体差异,这与其体内的分解代谢限速酶-二氢嘧啶脱氢酶(Dihydropyrimidine dehydrogenase,DPD)不同的个体表达水平有关[1、2].为了进行DPD基因的单核苷酸多态性与5-Fu血药浓度变化之间的相关性研究,首先应建立患者血液中5-Fu的快速、灵敏的检测方法.本文报道了应用高效液相色谱法测定胃癌患者5-Fu血药浓度的方法.
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吲哚-2,3双加氧酶(IDO)调节免疫的新进展
吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)是一种含血红素限速酶,其催化色氨酸转化为犬尿氨酸,而犬尿氨酸是色氨酸主要代谢产物。IDO已经在非肝细胞中被发现,主要表达于滋养层细胞,树突细胞,单核细胞和巨噬细胞。IDO的表达与T细胞的免疫调节相关,其主要通过降解外周细胞中的色氨酸发挥调节作用。色氨酸是一种必需氨基酸,是所有生命合成蛋白的一种重要原料并参与其它重要的代谢功能。本文将对IDO的免疫调节的机制新进展做一综述。
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京必舒新在高危心血管病人中降脂疗效的观察
血脂异常在动脉粥样硬化(AS)的发生发展及其引起的心血管事件中起着非常重要的作用.他汀类药物可以竞争性地抑制胆固醇合成后期阶段的限速酶,从而减少胆固醇的生物合成,降低TC或LDL-C,对降低冠心病患病率、病死率及粥样斑块的回缩有肯定疗效.[1-2]本文主要观察国产辛伐他汀对高危心血管病患者的降脂作用.
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厉有名教授团队发现脂肪肝防治新靶点
2015年6月,肝脏病领域国际权威期刊《肝病学杂志》( Journal of Hepatology)正式发表了浙江大学医学院附属第一医院厉有名教授团队的新研究论文“Xanthine oxidase in nonalcoholic fatty liver disease and hyperuricemia:One stone hits two birds”(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0168827815000501)。该论文在阐明脂肪肝与高尿酸血症相互关系的基础上,进一步通过细胞实验和小鼠实验,首次证实了尿酸合成限速酶--黄嘌呤氧化酶( xanthine oxidase )是调节脂肪肝的关键分子,揭示了脂肪肝发病新机制。
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他汀类降脂药与肾脏病
他汀类降脂药是细胞内胆固醇合成限速酶即三羟基三甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是目前临床应用广泛的一类降脂药,由于这类药物的英文名称均含有"statin",故常简称为他汀类药物.其降脂作用的机制目前认为是由于该类药物能抑制细胞内胆固醇合成早期阶段的限速酶,造成细胞内游离胆固醇减少,继而反馈性上调细胞表面低密度脂蛋白(LDL)受体的表达,因而使细胞LDL受体数目增多及活性增强,加速了循环血液中LDL的清除,降低血LDL水平.
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COX-2和MMP-2的表达与宫颈癌侵袭转移的关系
环氧合酶-2(cyclooxygenase2,COX-2)又称前列腺素内过氧化物合酶(PTGS),是花生四烯酸转化为前列腺素的限速酶,是合成前列腺素的关键酶.
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胸苷酸合酶与肺癌
目的 胸苷酸合酶(thymidylate synthase,TS)是胸苷酸合成的限速酶,是核酸生物合成所必需的.在正常组织中其活性较低,而在多种肿瘤组织中活性明显增加.已有研究证明肺癌组织中此酶活性及其mRNA水平明显高于正常肺组织,这给肺癌诊断、治疗、预后带来了前景.
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以β-分泌酶为靶标的阿尔采末病防治药物研发进展
β-分泌酶作为β-淀粉样蛋白产生的限速酶,被认为是治疗阿尔采末病的靶标之一.抑制β-分泌酶的活性可以降低阿尔采末病关键致病因素β-淀粉样蛋白的生成,阻止β-淀粉样蛋白有害级联反应,从而达到治疗阿尔采末病的目的.目前以β-分泌酶为靶标防治阿尔采末病的药物研发主要有以下几类:一是包括肽类、拟肽类和化学小分子在内的化学药,二是中药和天然产物,另外还有诸如抗体和核酸的生物制剂.该文对以β-分泌酶为靶标的药物研发进展进行了综述.
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他汀类药物作用特点及用药须知
他汀类药物是细胞内胆固醇合成限速酶(HMG-CoA还原酶)的抑制剂,具有明显的降脂作用及其它一些作用,尤其是降低血浆胆固醇的作用显著,而不良反应少见,并在冠心病的一级预防和二级预防中发挥重要作用.本文分析了他汀类药物作用特点、联合用药及不良反应,提出了一些合理用药建议.
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血红素氧合酶-1与心肌肥厚
血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是哺乳动物中血红素代谢的限速酶.越来越多的研究发现HO-1及其催化代谢产物通过各种途径在心血管疾病中发挥着抗炎、抗氧化、抗增殖、抑制凋亡、抑制血小板凝集、细胞保护及调节血管张力等许多重要生物学作用.近年来发现HO-1具有抗心肌肥厚的作用,现就HO-1与心肌肥厚的研究进展作一综述.
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醛糖还原酶与糖尿病视网膜病关系的研究
糖尿病视网膜病变(DR)是一种严重的致盲性眼病.醛糖还原酶(AR)是多元醇通路中的限速酶,而多元醇通路是机体组织细胞葡萄糖代谢的重要途径.
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洛伐他汀降胆固醇疗效和安全性的汇总分析
他汀类药物是细胞内胆固醇合成限速酶(HMG-CoA还原酶)的抑制剂,他汀类药物具有卓越的降胆固醇和预防心脑血管意外的作用,主要用于治疗高脂血症,也用于冠心病、糖尿病、脑卒中患者血脂的调控.
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肾脏NOS研究进展
20世纪80年代末,一氧化氮(nitric oxide,NO)才被认识到是人体内一种生物学活性分子.近年来对一氧化氮的研究越来越受到关注.NOS是一氧化氮合成的限速酶,参与调节NO生成的重要环节.
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一氧化氮及一氧化氮合酶与骨组织细胞
一氧化氮(nitric oxide,NO)是由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸而生成的,NOS是NO合成的限速酶,其活性与NO水平直接相关.