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白细胞介素-6、雌激素与骨质疏松的关系
骨质疏松症是一种老年性常见病,尤以绝经后妇女为甚,其病因十分复杂,其所导致的驼背畸形、骨质疏松性骨折严重影响了中老年妇女的身体健康.近年来白细胞介素-6(IL-6)被认为是病理条件下调节骨吸收的重要因子,它与雌激素的关系更是研究的热点.
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BMP在ONFH发病和治疗过程中的作用
生长因子(growth factors)是由造血系统、免疫系统或炎症反应中的活化细胞产生的高活性的多肽、蛋白质或糖蛋白,是细胞分化、增殖、基质合成和调控的重要信息物质,在股骨头坏死(ONFH)的发病和修复过程中有着重要的作用.其中骨形成蛋白(bone morphogenetic proteins,BMPs)与股骨头内的成骨活动、基质干细胞的转化及血管生成密切相关,是影响股骨头坏死后修复的重要因子.本文对BMP在ONFH发病和治疗过程中的作用及临床应用等方面进行综述.
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白介素6与骨质疏松及其调节
骨质疏松(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性的代谢性骨病[1].骨的代谢,是骨形成和骨吸收的动态平衡过程,通过破骨细胞的骨吸收活动和成骨细胞的骨形成活动不断进行着骨的再建.在病理情况下,若破骨细胞的活动增强或成骨细胞的活动减弱,将导致骨质丢失,发生骨质疏松.全身性的体液因子是骨代谢的重要调节因子,细胞因子作为局部调节因子的作用也不容忽视.尤其白介素6(IL-6)是近年来研究较多、被认为是病理状态下调节骨吸收的重要因子,本文对此作一综述.
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凝血因子Ⅶ及其基因多态性与冠心病的关系
冠心病的病理生理较为复杂,其通过许多遗传和环境因素共同作用发病.随着研究的深入,大量资料证实从动脉粥样硬化的发生到脂质斑块破裂、血栓形成,都与参与生理凝血功能的因素,如血管和血管内皮细胞、血小板、凝血和抗凝因子以及纤溶系统分不开.而凝血因子Ⅶ(factor Ⅶ,FⅦ)是凝血过程中的重要因子.本文将对FⅦ结构、功能及其基因多态性与冠心病的关系作一综述.
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化脓性脑膜炎患者脑脊液中TNF-α、IL-6水平变化的临床意义
肿瘤坏死因子α(TNF-α)参与多种感染性疾病的炎症反应及免疫反应,白介索-6(IL-6)也是机体感染时发生急性期反应的重要因子.自1998年5月～2002年8月我们对58例化脓性脑膜炎患者脑脊液中TNF-α、IL-6进行检测,并结合临床,分析其与病情发展及预后的关系.
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幽门螺杆菌与冠心病的关系
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)自1983年在澳大利亚发现以后,其生物学和致病性得到进一步认识.现在认为它定居在胃粘膜上皮细胞表面,具有良好的动力及粘附功能,能产生多种酶类及多种致病因子并通过这些致病因子诱发炎症、免疫反应、释放炎症介质(白三烯,前列腺素,血栓素,IL-6,IL-8,TNF)导致胃粘膜屏障破坏,引起胃酸分泌变化,产生不同的临床相关疾病.现已公认HP是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤的重要发病原因.HP分为表达VacA、表达CagA(Ⅰ型)和不表达VacA、不表达CagA(Ⅱ型).空泡细胞毒素(Vac)可能是致溃疡病的重要因子.近几年还发现HP与冠心病(CAD)有密切的关系,可能是冠心病的一个危险因子.冠心病的发病原理现公认是血脂的异常和血小板聚集、粘附,纤维蛋白沉积,血小板活化因子(PAF)激活,形成微血栓,血栓中的白细胞崩解释出脂质,形成粥样硬化斑块,血小板释放出TXA(血栓素)进一步加剧血小板聚集和血管收缩,血小板源生长因子刺激平滑肌细胞增生,形成冠状动脉狭窄,引起冠心病.以下从几个方面进行HP与冠心病关系综述.
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TORCH感染孕妇血清中一氧化氮浓度的变化
病原体TORCH包括弓形虫 (Toxoplasma,Tox)、风疹病毒 (Rubella Virus,RV)、巨细胞病毒(Cytomegalo virus,CMV)、单纯疱疹病毒 (Herpex Simplex Virus,HSV)等.大量调查研究表明,孕妇感染一种或多种TORCH病原体后,可以不表现出明显症状,但病原体通过垂直传播给胎儿,易造成胎儿先天畸形或发育异常、早期自然流产等[1].细胞因子一氧化氮(NO)可调节妊娠妇女子宫、胎盘及脐带血流以适应妊娠的需要,是保证胎儿-胎盘有足够血流供应的重要因子[2].但孕妇TORCH感染后,血清NO变化的报道所见不多.本文报道孕妇感染TORCH病原体后血清NO的变化情况.
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血管紧张素Ⅱ参与炎症过程对糖尿病肾病作用的研究进展
在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活化参与多器官损伤(包括糖尿病肾小球硬化)过程中,血管紧张素Ⅱ( AngiotensinⅡ,AngⅡ)起着重要的介导作用[1].AngⅡ作为RAS中具活性的成分,也是引起肾脏损伤的重要因子.AngⅡ不仅可引起肾内血流动力学改变,还可通过直接激活炎症细胞调节多种炎症介质的表达,参与肾脏损伤过程[2],引起肾小管细胞、系膜细胞增生肥大,使细胞外基质(Extracellular Matrix,ECM)过度沉积和降解减少,诱导肾小管上皮细胞发生表型转化、凋亡等,从而加速糖尿病肾损害的进展.
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vW因子与糖尿病微血管并发症
vW因子(von Willebrand因子,vWF)是内皮细胞与巨核细胞合成的一种重要的内皮下粘附蛋白,参与血小板粘附、聚集,是血小板粘附于受损微血管的一个重要因子,在微血管内皮细胞受到刺激时释放至血浆,其水平升高已经成为微血管内皮损伤标志之一.
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p53诱导基因3在膀胱癌中的表达及意义
p53是膀胱癌发生发展中的重要因子,其行使生物学效应主要通过激活下游基因的表达来实现[1-3].p53诱导基因3(PIG3)是p53的下游基因之一[4],本研究旨在检测40例膀胱癌标本及15例非肿瘤膀胱组织中PIG3蛋白表达情况,探讨其在膀胱癌发生发展中的作用.
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Wnt1、MyoD在正常及先天性肛门直肠畸形大鼠胚胎盆底肌发育中表达的对比研究
肛门直肠畸形术后排便功能障碍与盆底横纹肌的异常发育密切相关,然而ARMs盆底肌发育异常的机制目前仍不清楚.分子生物学的研究进展已对骨骼肌的发育机制进行了初步阐述,生肌调节因子被认为在肌肉发育过程中起到关键的作用;目前认为Wnt、Shh、Bmp等对于生肌调节因子(myogenic regulatory factors,MRFs)都有影响,其中Wnt信号通路是激活MRFs的重要因素;Wnt经典信号通路和非经典信号通路(激酶依赖通路)都对MRFs的激活起着重要作用;也有研究表明,Wnt信号可能通过参与染色质构象的改变而影响MRFs的活性.Wnt信号对于生肌调节因子的调节作用,已从初的单一的线性调节通路发展到目前的网络样调节通路,从而通过多种调节途径对胚胎期的肌发育过程产生重要影响.本研究通过研究Wnt信号通路中的重要因子Wnt1以及生肌凋节因子MyoD在正常及肛门直肠畸形大鼠E13～E21胚胎盆底肌的表达情况来探讨肛门直肠畸形大鼠胚胎盆底肌发育异常的机制.
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VEGF-C蛋白与妇科肿瘤关系的研究进展
血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)家族,也称为血管通透性因子(vascular pemrebaility factor,VPF)或促血管因子(vasculotropin,VAS),是特异性地直接作用于血管内皮细胞,上调血管生成的重要因子.其基因转录的mRNA以不同的剪切方式形成4种异构体,共5大成员:VEGF-A(vascularendothelial growth factor-A)、VEGF-B(vascularendothelial growth factor-B)、VEGF-C(vascularendothelial growth factor-C)、VEGF-D(vascularendothelial growth factor-D)和胎盘生长因子(placental growth factor,PGF),均是分泌型糖蛋白,可调节血管的生成、血管的通透性以及促进血细胞和淋巴管的生成.VEGF-C大约与VEGF有30%的共同序列.
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15－脂氧合酶在缺氧诱导的肺血管外膜成纤维细胞活性改变中的作用
15－脂氧合酶（15－LO）是参与肺动脉高压发病的重要因子。然而，15－LO在肺血管外膜成纤维细胞中的表达及作用却不清楚。本研究将探讨15－LO对外膜成纤维细胞活性的调节作用。大鼠低氧培养7 d，或给予15－LO抑制剂NDGA处理。通过WST－1、细胞划痕、流式细胞术及蛋白印迹等检测成纤维细胞增殖、表型、迁移及周期改变。结果显示缺氧刺激15－LO表达， NDGA减轻缺氧大鼠外膜重构。缺氧激活JNK通路，阻断15－LO或JNK抑制成纤维细胞活性改变。应用干扰RNA沉默MMP－2和p27 Kip1的表达后，15－LO诱导的成纤维细胞变化被抑制。阻断JNK或敲除Elk－1抑制缺氧诱导的15－LO表达。 Lucif－erase及ChIP分析揭示15－LO启动子与Elk－1存在结合位点，缺氧促进Elk－1与15－LO结合。上述结果表明：缺氧刺激JNK依赖的Elk－1促进15－LO表达，15－LO调节MMP－2及p27Kip1，促进成纤维细胞增殖、迁移、细胞周期等改变，从而介导血管外膜重构和肺动脉高压的发生。
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单侧输尿管结扎模型中微血管的丢失及阿托伐他汀的干预作用
血小板反应蛋白1(TSP-1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)是调节血管生成的两个重要因子,TSP-1诱导内皮细胞凋亡,抑制血管生成;VEGF可诱导内皮细胞增殖和抑制细胞凋亡,促进血管生成.
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辛伐他汀对高糖刺激下系膜细胞细胞骨架及结缔组织生长因子mRNA表达的影响
他汀类药物属羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,不仅具有降脂作用,同时还有一定的非降脂相关的肾保护作用[1].结缔组织生长因子(CTGF)是促进肾脏纤维化的重要因子.
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转化生长因子β及Smad7在原发性肾小球疾病中的作用
以往研究显示转化生长因子β(TGF-β)是肾脏纤维化发生、发展中的重要因子.TGF-β结合并激活其受体后,其信号传递由受体后信号分子Smad蛋白来进行[1].Smad7是TGF-β功能特有的内源性抑制因子,可阻抗TGF-β的信号转导,对其表达的调控可能成为阻断肾小球TGF-β效应的具有生理学基础的诱人策略.据此,我们试图从体内体外两方面进行TGF-β1及其信号转导分子Smad7转导机制的研究,为开展对肾小球疾病动物模型的基因治疗提供理论和实验依据.
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血管内皮生长因子在白血病发病中的研究进展
研究发现,白血病与其他实体瘤一样存在着显著的新生血管形成,影响血管形成的因素在调节血管形成中发挥较为重要的作用,这些血管生长因子同样作用于白血病的发生发展及其转归过程中.血管生长因子包括血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF),碱性成纤维细胞生长因子(bovine basic fibroblast growth factor,bFGF),肿瘤生长因子等,而VEGF是促进血管生成的关键因子,也是白血病生长、转移和存活的重要因子[1].
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人血浆纤维连结蛋白的药理研究
纤维连结蛋白(Fibronectin,FN,又名纤维粘连蛋白或纤维蛋白结合素,一种大分子糖蛋白),是细胞与细胞及细胞与基质连结的重要因子,对细胞的分化和间变、巨噬细胞的吞噬功能、创伤愈合、组织的炎症、纤维化、硬化过程都有密切关系.我们对FN的制备、纯化已有系列研究[1,2 ],为能寻找到治疗顽固性角膜上皮缺损的治疗剂,现就其药理学研究介绍如下.
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转化生长因子-β信号通路诱导的上皮间充质转化与恶性肿瘤的关系
在恶性肿瘤的发展进程中肿瘤细胞的迁移是发生癌症转移的关键因素[1].从形态学上讲,肿瘤细胞通过降低细胞间的黏附,增加肿瘤细胞的运动性以及侵袭能力,从而脱离原位癌组织,种植转移到邻近组织或远处器官[2].从分子生物学上讲,肿瘤细胞之所以能够脱离肿瘤组织具有侵袭能力是由于发生了上皮细胞-间充质的转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),当肿瘤细胞转移到特定部位后,又将获得间充质-上皮细胞转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)的能力,种植在正常器官或组织上[3],由此可见上皮细胞与间充质细胞的互相转换是发生癌症转移的关键与始动因素.因此寻找促进肿瘤细胞发生EMT的重要因子是抑制肿瘤转移这一难题的关键所在.
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特发性矮小生长激素受体基因与生长激素结合蛋白的研究进展
生长激素(GH)是促进生长发育的重要因子之一,它首先需要与靶细胞表面生长激素受体(GHR)结合,GHR基因突变导致的GHR结构与功能异常都会抑制GH发挥正常生理作用,终影响成人身高.近年来关于GHR基因单核苷酸多态性(SNP)与特发性矮小(ISS)遗传易感性关系的研究越来越多,并发现了一些与ISS相关的SNP位点.生长激素结合蛋白(GHBP)是通过蛋白水解酶水解细胞GHR胞外段形成的,可反映体内GHR的水平.现将近来对于GHR基因SNP,GHBP的研究及其与ISS的关系进行简要综述.
