首页 > 文献资料
-
恶性疟原虫FCCl/HN株exp-1基因的克隆及序列分析
分泌蛋白1(exported protem l,exp-1)又称环子孢子相关抗原[1].QF116抗原[2]或抗原5.1[3],是23 kDa的恶性疟原虫红内期抗原.在肝期的晚期也有表达[4].exp-1由疟原虫表面分泌.定位到纳虫空泡和感染的红细胞内的膜结构上[5]本文克隆、测定、分析了恶性疟原虫海南株(FCCl/HN)exp-l基因序列,并对FCCl/HN与国外的3D7[5]、Kl6、FC27[1]、FCR3(GenBank Accession No.AF061080)株exp-l基因编码的氨基酸残基序列进行同源性比较.
-
抑制性消减杂交技术克隆乙型肝炎病毒前-S1蛋白反式激活蛋白2的反式激活基因
HBV为带包膜的嗜肝DNA病毒属,其基因组由松弛环状、部分双链DNA(rcDNA)组成.负链较长,约为3 200个核苷酸(nt),其5'端共价结合病毒多聚酶;正链较短,长度可变,为1 700~2800nt,在其5'端有寡聚核糖核苷酸帽.HBV基因组具有4个开放读码框(ORF),通过不同的起始密码子(ATG)编码至少7个蛋白,包括3个表面抗原:包膜蛋白前-S1、前-S2、S,HBcAg,HBeAg,病毒多聚酶(P)及X蛋白(HBxAg).包膜蛋白的作用主要是允许病毒核壳体进、出宿主肝细胞而不引起细胞裂解.前-S1蛋白由前-S1基因编码,前-S1基因区的长度在不同亚型问有所差别,在324~357 nt.前-S1蛋白在HBV生物学中具有双重作用,它既是病毒包膜装配过程中与核心颗粒结合的配体,也是在病毒感染过程中与一个尚未鉴定出的宿主细胞受体相互作用的底物.许多研究表明,HBV前-S1蛋白具有反式激活作用[1-4].
-
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌大环内酯、氨基糖苷及四环素类的耐药性
大环内酯-林可酰胺-链阳霉素B(MLSB)、氨基糖苷和四环素类抗菌药物常用于治疗金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SAU)感染,但长期广泛的使用,导致耐药率迅速上升.MLSB类抗菌药物耐药的主要机制为产生msrA基因编码的外排泵蛋白和ermA、ermB、ermC基因编码的23S rRNA甲基化酶,后者对克林霉素可诱导性耐药.氨基糖苷类耐药机制主要为细菌产生氨基糖苷修饰酶(AME)[乙酰转移酶(AAC)、磷酸转移酶(APH)、核苷转移酶(ANT)].在葡萄球菌中,由aac(6')/aph(2")基因编码的双功能酶是常见的AME,其次为ahp(3')-Ⅲa和ant(4')-Ⅰa编码的AME[1].四环素类耐药机制主要有两种:一是tetK和tetL基因介导的外排作用,另一为tetM和tetO基因介导的核糖体保护作用.SAU可含有这4种基因,且在体外可诱导药物外排和核糖体保护作用而产生耐药[2,3].鉴于当前SAU,尤其是耐甲氧西林SAU(methieillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)耐药性的流行,本研究旨在分析临床分离的MRSA对MLSB、氨基糖苷和四环素类抗菌药物的耐药性.
-
乙型肝炎病毒大蛋白和DNA在抗病毒治疗中的变化
HBV是嗜肝DNA病毒,其S基因编码3种外膜蛋白,分别是主蛋白、中蛋白和大蛋白[1].近年研究表明HBV大蛋白(HBV-LP)与病毒侵入、组装和复制等密切相关,Bruss等[2]研究发现,HBV-LP在病毒进入肝细胞时作为受体蛋白起作用,在病毒组装时,则是基质类似蛋白,同时还行使调节功能.
-
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌mecA基因在大肠杆菌中的表达
自1961年Jevons首次报道了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin Resistant Staphylococcus Aureus, MRSA)以来,MRSA在世界许多国家和地区相继出现,特别是近几年,其所致的感染迅速上升[1].MRSA的耐药机制虽未完全阐明,但已证实与细菌产生的一种新的青霉素结合蛋白2a(penicillin binding protein 2a, PBP2a)密切相关.PBP2a是由染色体mecA基因编码,目前已获得了该基因的克隆,其序列也已发表[2].
-
围绝经期妇女血清瘦素水平
瘦素是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素,它由肥胖(ob)基因编码,能通过调节食欲和能量消耗而控制体重[1].围绝经期妇女体内常见内分泌紊乱,并出现身体超重等现象.因此,研究围绝经期妇女血清瘦素水平的变异,无疑有其特定的重要意义.
-
Menin蛋白与胰岛细胞增殖
Menin是多发性内分泌腺瘤病1型(MENl)基因编码的蛋白.MENl基因的突变引起Menin表达缺失,终引起患者内分泌腺多发性肿瘤,主要临床表现为甲状旁腺腺瘤、胃肠胰肿瘤(以胃泌素瘤和胰岛素瘤常见)和垂体前叶瘤(以催乳素瘤常见).
-
瘦素受体第20外显子基因变异与2型糖尿病的关系探讨
瘦素是肥胖基因编码的一种脂源性激素,它与位于下丘脑和脂肪组织的瘦素受体结合后,发挥调节能量代谢和体脂平衡的作用.瘦素受体基因,又被称为糖尿病基因[1],于1995年被定位克隆[2],目前已在其20个外显子中发现19种基因多态性,但关于该基因变异与肥胖和糖尿病的关系,众家报道不一[3,4].本实验选择其胞内区第20外显子,检测其2927位核苷酸C→A变异和3057位核苷酸G→A变异频率[4],并探讨其变异与2型糖尿病的关系.
-
多磷酸肌醇-5-磷酸酶Ⅱ通过影响 Akt 表达调控结直肠癌增殖和侵袭
多磷酸肌醇-5-磷酸酶Ⅱ(inositol polyphosphate 5-phosphataseⅡ,SHIP2)是多磷酸肌醇-5-磷酸酶家族的一员,人类 SHIP2由位于染色体11q23上的 INPP 5L1基因编码, mRNA 长度为4737 bp[1]。研究表明,SHIP2在调节胰岛素信号通路促进糖尿病和肿瘤的发生,以及细胞骨架蛋白的重塑,细胞的黏附和受体介导的内吞等方面具有重要作用。SHIP2通过水解磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphatidylinositol ;3-hydroxy kinase,PI3K),促使 PI3K 转变为磷脂酰肌醇2-激酶(phosphatidylinositol 2-hydroxy kinase,PI2K),抑制 Akt的活化,负性调节 PI3K/Akt 信号通路而抑制肿瘤的发生[2]。但也有研究表明,SHIP2促进某些肿瘤的发生、发展。Prasad 等[3]在体内和体外实验中证明,高表达 SHIP2能促进乳腺癌细胞增长与远处转移。另有文献报道,SHIP2可以促进前列腺癌和喉癌的发生[4]。本研究主要探讨 SHIP2在结直肠癌标本中的表达情况,以及对结直肠癌细胞系增殖和侵袭的影响。
-
过氧化物酶体增殖物激活受体-α在酒精性肝损伤中的表达
过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors, PPAR )是一类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员,活化后可调控多种核内靶基因的表达,具有多种生物学效应[1].PPAR超家族有3个亚型:即PPAR-α、 PPAR-δ(又称PPAR-β或NUC-1)和PPAR-γ,分别由不同的基因编码.近年来的研究发现,PPAR-α具有调节脂肪代谢、炎症反应、免疫功能、细胞分化等作用,与诸多肝脏疾病的发生、发展关系密切.本实验拟采用RT-PCR法探讨PPAR-α在酒精性肝损伤中表达的可能机制与意义.
-
Syndecan-1和乙酰肝素酶在胃癌淋巴结转移中的相互作用
胃癌的侵袭和转移涉及多个步骤,其中穿越由细胞外基质和基底膜组成的屏障是必不可少的一步.该屏障主要由两种成分构成:一是结构蛋白,二是糖氨聚糖,后者的主要成分是硫酸乙酰肝素蛋白多糖(HSPG).乙酰肝素酶(HPA)基因编码的蛋白质是惟一降解HSPG硫酸肝素(HS)侧链的核苷内切酶[1].我们先前的研究显示,HPA mRNA表达与胃癌淋巴结转移有关,且可能通过与CD44v6和基质金属蛋白酶(MMP)-7的协同作用参与胃癌的侵袭转移[1].
-
端粒酶逆转录酶和c-myc基因在大肠癌中的表达
目前有关大肠癌中端粒酶激活的机制尚不清楚.新近有资料表明,端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse tran-scriptase,hTERT)可能在端粒酶活性调节中起重要作用[1].c-myc是由myc原癌基因编码的一种转录因子,参与细胞的增殖与分化,其表达异常与肿瘤形成关系密切,但它是否参与端粒酶活性调节仍未明确.
-
非酒精性脂肪肝患者血清瘦素的变化
随着非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFL)患病率的上升,他有可能成为隐原性肝硬化的主要病因.瘦素(leptin)是肥胖基因编码的,主要由脂肪细胞分泌的一种分泌型激素,与NAFL有着密切关系.瘦素或其受体缺陷在动物中可引起严重的肥胖、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、糖尿病(diabetes mellitus,DM)及脂肪肝.本研究旨在通过检测NAFL患者血清瘦素水平及与肥胖、IR和其他相关因素之间的关系来探讨其在NAFL发生发展中的作用.
-
Toll样受体通过调节锌离子的稳态影响树突状细胞的功能
锌离子是维持很多酶和转录因子功能所必需的微量元素.锌离子缺乏会导致固有免疫和获得性免疫缺陷.与钙离子相似,锌离子是一种非氧化还原态离子,对细胞的生长、发育和分化起至关重要的作用.锌离子主要是作为细胞蛋白、核酸、碳水化合物和脂类的共因子存在.超过300种蛋白含有锌离子作用区域,如锌指基序、RING指样或LIM区,从而通过调节锌离子影响细胞反应.锌离子稳态主要通过两种锌离子转运体表达的平衡以及锌离子结合金属蛋白6来维持.人类基因组测序显示,锌离子转运体的Zip家族(由Slc39基因编码)有14个成员组成,主要是锌离子输入的功能,而Znt家族(由Slc30基因编码)有9个成员组成,主要是锌离子输出的功能.在对斑马鱼的研究中,Zip6 被发现其对细胞的运动和原肠胚的内皮细胞-间充质细胞的转化起关键的作用.
-
乙型肝炎病毒外膜大蛋白在乙肝患者中的临床应用
有研究显示,相当一部分HBeAg阴性者仍伴有高水平的乙型肝炎病毒复制[1].HBV的S基因编码3中外膜蛋白:主蛋白、中蛋白和大蛋白(HBV-LP),HBV-LP含有HBsAg、PreS1和PreS2蛋白[2].在病毒感染早期,HBV-LP含量很低,感染后期含量增高;在病毒非复制期,大蛋白在血清中含量很低或没有,大量滞留在肝细胞中,而在病毒复制期患者外周血中有大量主蛋白、2%~5%总蛋白和5%~10%大蛋白组成的管型颗粒存在.因此,检测血液中大蛋白的有无,可判断体内HBV病毒是否都在进行复制.HBV-LP与HBV的侵入、组装和复制有着重要的关系,能反映患者机体内乙肝病毒的复制情况[3].本文对237例乙型肝炎患者的HBV-LP、HBeAg及HBV-DNA进行监测分析.
-
Pre-S1、HBV-DNA与乙肝血清标志物阳性关系的探讨
长期以来对病毒性乙型肝炎的诊断和疗效观察、预后判断主要多依靠乙肝两对半的检测,但是HBV基因组易突变,引起HBsAg亚型,或HBsAg阴性,引起HBeAg阴性HBeAb阳性[1],从而导致临床漏诊,目前乙肝前S1抗原(Pre-S1)和乙肝DNA(HBV-DNA)已成为HBV检测常用的新指标,Pre-S1是HBV的前S1基因编码,具有很强的免疫原性,对HBV附着肝细胞诱导特异性免疫反应有重要作用[2].HBV-DNA直接反映血中HBV含量.本文就Pre-S1与HBV-DNA水平的相关性作一探讨.而Pre-S1测定在基层医疗机构实验室都可进行,完善和补充乙肝病毒血清标志物的检测,对乙肝患者的早期诊断、治疗和愈后,区别患者是否处于感染、病毒复制阶段有很好的参考价值.
-
2型糖尿病患者血清瘦素水平探讨
瘦素(Leptin)是由ob基因编码产生的一种蛋白质,在分泌入血的过程中去除21个氨基酸组成的N-端信号肽,形成含146个氨基酸的成熟的Leptin[1].已知在正常人群中,血清瘦素水平与体脂分布及体重呈明显相关.糖尿病是严重影响人类健康的疾病,常伴有代谢紊乱、高脂血症、高血压和心脑血管疾病.本文旨在探讨非胰岛素依赖性糖尿病病人(NIDDM)有无血清Leptin异常,Leptin在2型糖尿病发病中有何作用,现将结果报道如下.
-
瘦素-瘦素受体与胰岛素抵抗综合征
瘦素(Leptin)是人和动物肥胖基因编码的一种多靶器官、多功能的分泌型蛋白激素,它主要由体内白色脂肪组织合成、分泌,进入血液循环后游离或与瘦素运转蛋白结合,通过与定位于中枢和外周多种组织及其多种形式的瘦素受体结合发挥生物学效应,作为一种机体代谢状态的信号,影响机体许多生理系统及代谢通路.
-
噬菌体随机肽库技术的进展与应用
正由于Smith 率先在1985年将外源基因插入丝状噬菌体f1的外壳蛋白基因Ⅲ区,才使目的基因编码的多肽呈现在噬菌体表面,从而建立了噬菌体表面呈现状技术[1].
-
成对盒基因4与糖尿病研究的新进展
成对盒(paired box,Pax)基因编码一个转录因子家族,进化上非常保守.有研究结果表明,内胚层衍生的胰腺其分化通过Pax家族的Pax4和Pax6来完成[1].近越来越多的证据表明,Pax4对成熟胰岛B细胞的扩增和生存至关重要,而且其突变/多态与1、2型糖尿病的发生和进展相关.