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β-连环蛋白和p120ctn在甲状腺癌中的表达与预后关系
Wnt基因初发现是作为小鼠乳腺肿瘤病毒优先整合的位点,该基因能在细胞间传递增殖和分化信息,是一种癌基因.Wnt基因编码的Wnt蛋白,其启动的细胞内信号传导途径,命名为Wnt信号途径[1].Wnt信号途径主要包括3个环节,即由Wnt配体与胞膜受体特异性结合,引发胞内一系列级联反应,进一步调节核内的基因表达.Wnt信号通路(wnt signaljng pathway)是调控细胞生长、发育和分化的关键通路之一[2].早期Wnt信号通路的缺陷可导致多种生物发育缺陷,而癌基因、抑癌基因或Wnt信号通路成分的突变使该通路异常地激活则与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,有研究表明Wnt信号途径与甲状腺癌变关系密切,Wnt信号途径的活化可以促进甲状腺干细胞的自我更新、聚集以及甲状腺癌的发生[3].
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MICA基因多态性及其与免疫性疾病相关性的研究进展
人类主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)基因分为三类,MHCⅠ类,Ⅱ类,Ⅲ类。 MHC I类(HLA-A,B,C)和MHCⅡ类(HLA-DR,DP,DQ)基因编码人类白细胞抗原(human leukocyte antigen ,HLA)分子,通过识别和递呈抗原肽,分别激活CD4+T细胞或CD8+T细胞,从而达到免疫监视及免疫激活的目的。然而1994年Bahram等学者[1]发现一组新的与MHC I类基因相关的位点基因,其后命名为MIC基因(MHC class I chain-related genes)。MIC家族包含7个基因(MICA~MICG),但其中只有MICA、MICB参与编码转录表达, MICC,MICD,MICE,MICF,MICG是伪基因[2]。MICA 是 MIC 家族中具有高度多态性的基因(IMGT/HLA database;http://www.ebi.ac.uk/imgt/hla/align.html)。其多态性目前尚未完全清楚,本文将对MICA的结构、表达产物及其作用,以及对MICA与风湿免疫疾病相关研究进展做一综述,以冀有助于进一步了解MICA基因多态性及其与风湿免疫疾病的关系。
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同源盒基因家族与肿瘤关系的研究进展
同源盒(homeobox,Hox)基因是广泛存在于酵母至人类的几乎所有真核细胞中,并且在不同的种属间具有高度保守的基因序列和相似的基因功能[1].Hox基因编码的蛋白是重要的转录调节因子,在调节细胞增殖、分化、凋亡、血管生成、受体信号转导、胚胎发育、组织器官形成中发挥着重要的作用.近年来的研究发现,Hox基因表达异常,可以导致肿瘤发生或肿瘤的抑制,现将Hox基因家族与肿瘤的关系研究进展做一综述.
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说节令
文化基因是编码在语言和它的语法结构中的,就像生命基因编码于DNA的核苷酸碱基序列结构中那样.我国学者叶圣陶、夏丐尊于20世纪30年代提出"语文"的概念,就生动地表达了汉语和文化的这种关系.
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呼吸内科肺部囊性纤维化患者276例肺部感染的病原菌分布及耐药性分析
囊性纤维化(CF)是一种侵犯多脏器的先天性家族性疾病,属于常染色体隐性遗传,多见于白种人,病因是位于第7对染色体长臂上(7q.31.2 )的一个基因突变,突变基因编码的蛋白产物为囊性纤维化跨膜传递调节因子(CFTRF).
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瘦素在妇产科中的临床意义
1994年首次发现肥胖基因(ob),瘦素(leptin)是ob基因编码的蛋白产物.瘦素主要由白色脂肪细胞合成分泌,在胎盘、胃上皮、乳腺及骨骼肌等中有表达.瘦素由167个氨基酸组成,相对分子质量为15 872,单链,高度亲水.瘦素通过多种组织及多种形式的受体作用于中枢和外周组织的多个位点,与神经内分泌系统之间的形成一个反馈环路.它一方面作用于下丘脑、胰腺、甲状腺、肾上腺、性腺;另一方面它又受这些器官的负反馈调节,在机体的许多生理功能和代谢通路中起重要作用.它可调节人体的摄食、能量消耗及体重,同时又是下丘脑-垂体-卵巢轴的调节激素之一.瘦素对于胎儿的发育,多囊卵巢综合征(PCOS)及妊娠高血压综合征的发生均有一定的影响.
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降钙素原的检测及应用
降钙素原(procalcitonin,PCT)是一种由116个氨基酸组成、相对分子质量约13 000的糖蛋白,是降钙素(calcitonin)的前肽物,无降钙素样的激素活性,其分子由降钙素、下钙素和一个含57个氨基酸的N-末端碎片组成[1].降钙素原的半衰期为25~30 h,在体内稳定性很好,由位于11号染色体上(11P15,4)的单拷贝基因编码.
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电压门控钙离子通道的研究进展
电压门控钙离子通道(voltage-gated calcium channel)是一种镶嵌于细胞膜上的大分子蛋白复合体,其中央是高度选择性的亲水通道,允许适当电荷和适当大小的钙离子通过.钙离子通道广泛分布于机体的脑、心脏、平滑肌以及内分泌细胞等组织中,并在基因表达、肌肉收缩和荷尔蒙的释放等生命活动中扮演着重要角色.本文就电压门控钙离子通道的基因编码、生理分布及空间结构的研究进展综述如下.
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组胺脱羧酶基因多态性与糖尿病和冠心病关系
人类基因组是一个高度变异的体系,其计划的进展和实施标志着基因组多态性研究及其应用进入一个新的阶段.组胺脱羧酶是催化组氨酸脱羧生成组胺的关键酶,定位在第15号染色体的长臂2区1带至2区2带(15 q21-q22),其DNA完整序列是由单拷贝基因编码,编码区由12个外显子构成[1].它能增加毛细血管的通透性,刺激胃蛋白酶及胃酸的分泌[2],其催化产物组胺与过敏反应及支气管哮喘有关[3].
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肿瘤特异性基因对黑色素瘤细胞凋亡诱导作用
近年来的研究发现,鸡贫血病毒(Chicken anemia virus,CAV)VP3基因编码的一种蛋白质,可以通过独立于p53作用途径、不被Bcl-2抑制的方式,诱导人肿瘤细胞或转化细胞发生凋亡,而对人正常细胞没有毒性作用,故称之为肿瘤特异性凋亡因子(Apoptin).其独特的诱导凋亡作用,有望成为一种新的有效的抗肿瘤药物[1,2].我们在克隆和构建VP3基因真核表达载体的条件下,用该载体瞬间转染人黑色素瘤细胞A375,发现其对人黑色素瘤细胞A375具有明显的凋亡诱导作用.现将结果报告如下.
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FHTT基因与子宫颈癌关系研究进展
1996年,Ohta等[1]利用外显子捕捉法在人类染色体3p14.2处克隆了一条新基因,此基因编码的蛋白质属于组氨酸三聚体结构(histidine triad,HIT)类蛋白质,该基因跨越人类染色体脆性部位FRA3B,故得名脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad gene,FHIT).
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抗菌肽抗原虫作用研究进展
原虫为单细胞真核生物,致病性原虫对人类健康和畜牧业生产造成了严重危害.目前.抗原虫治疗仍以化学药物为主.但由于其带来严重的副作用和日益突出的耐药性问题.使得新药的研制尤为迫切.抗菌肽是生物细胞特定基因编码.经特定外界条件诱导产生的一类多肽,具有抗菌、抗病毒、抗肿瘤、抗原虫等多种生物学功能.本文就抗菌肽的抗原虫作用、作用机制及存在问题作一综述.
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203份HBV无症状携带者血清中前S1蛋白检测结果分析
目前已知道前S1蛋白主要存在于乙肝病毒(HBV)Dane颗粒,由病毒DNA长链S区前S1基因编码产生;HBeAg是c区前c基因表达的产物.在实际工作中,鉴于HBV-DNA检测方法复杂,成本昂贵,可将前S1蛋白和HBeAg检测作为HBV复制和具传染性的间接指标.为了探讨前S1蛋白检测的可行性和必要性,我们将学生体检中筛选出的203份HBsAg阳性及同人群50份正常血清,进行乙肝二对半和前S1蛋白检测.并利用PCR技术对HBeAg阴性,抗HBc和前S1蛋白阳性的33份血清作了HBV-DNA检测.
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瘦素与代谢综合征及临床联系
瘦素(leptin)是肥胖基因编码的一种蛋白质产物,主要由白色脂肪组织分泌,通过与其受体结合发挥抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗的生物学作用.代谢综合征是一组由多种代谢相关疾病如糖耐量减低、糖尿病、冠心病、高血压、脂代谢紊乱等中的两种或两种以上的组合,胰岛素抵抗(胰岛素抵抗Insulin resistance,IR是指胰岛素的靶器官对胰岛素刺激的葡萄糖摄取、利用或处置的抵抗或减弱)其病因及发病机制中起关键作用.
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瘦素与肥胖和糖尿病及其测定
瘦素是由肥胖(ob)基因编码的蛋白质产物;外周循环的瘦素含146aa,分子量为16Kda,具有强亲水性,并以单体形式存在与血浆中.
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瘦素与肥胖及其与临床的联系
肥胖是许多疾病如高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症等的重要诱发和加重因素之一,因此如何防治肥胖一直受到人们的普遍关注.Zhang等采用位置克隆技术分离出的小鼠肥胖相关基因(ob基因)无疑己成为肥胖研究领域的重要里程碑.ob基因编码的蛋白产物-瘦素(leptin)在物质代谢及能量代谢中的调节作用,日益受到广大生物医学家们的关注.以下即以瘦素为主线,综述其与肥胖及其与临床联系的新进展.
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瘦素、胰岛素与糖尿病
瘦素(Leptin)是肥胖基因编码的蛋白质产物,是脂肪细胞分泌的一种激素,其分子量为16KD.自从1994年被Zhang等利用定位克隆技术发现以来,人们对瘦素的认识越来越深入.瘦素被认为是肥胖病激素源性研究中的一个重大进展.瘦素主要作用于下丘脑食欲及温度控制中枢,调节能量代谢一抑制摄食、增加能耗.肥胖被认为与下丘脑瘦素受体缺陷及瘦素敏感性降低致过度进食有关.大量研究证实胰岛素是调节瘦素水平的重要因素,研究胰岛素、瘦素之间的关系有助于糖尿病及其慢性并发症发病机制的阐释.
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基质金属蛋白酶与左室重构
在一些诱发事件(如:急性心肌梗死、基因编码的调整、急性炎症、高血压、瓣膜病变等)的作用下,左室重构在左心功能不全症状出现之前就已经发生,包括:心肌细胞出现异常、细胞间构架破坏以及间质的纤维化.在近年的实验中,人们发现,在心衰时,心脏的特征性表现是某些信号系统异常诱发特殊的心肌胶原酶:基质金属蛋白酶(MMPs)的激活.这种心肌的胶原酶被激活时,可以降解基质的胶原成分,破坏胶原网的结构,使心肌细胞之间的连接趋于松散,心肌细胞排列紊乱,正常的间质支持结构消失.此时,如果在持续的室壁压力作用下,左室将出现几何构形的改变,于是心肌细胞的移位更加明显,室壁抗张能力更加低下,从而将进一步使左室的大小和形状发生改变,影响到左室的功能.实验证明,心脏重量的增加,使心肌纤维化和肥大,也是心肌细胞"骨架"改变的结果.因此,左室重构的一个决定性的因素是细胞外基质的破坏和丧失.越来越多的实验证明,MMPs是左室重构时的重要的推动力[1,2].
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Caspase与细胞凋亡
细胞凋亡的原词Apoptosis由两个拉丁字组成.Apo指离开,ptosis是落下,意思是细胞凋亡有如秋天落叶,到一定时候即失去生命力,遂即脱落.细胞凋亡,又称程序性细胞死亡(PCD),是机体生长发育、细胞分化和病理状态中细胞自主性死亡过程,是细胞内由基因编码调控的,按严格程序执行的细胞自杀过程,通常需要30~60分钟.细胞凋亡形态学上的变化主要有DNA破碎、染色质凝集、细胞皱缩、线粒体肿胀和凋亡小体形成,而整个过程的结束以凋亡小体被吞噬为标志.多数类型细胞在凋亡的后阶段发生细胞核DNA的降解:DNA降解成180~200bP或其倍数的片段,因此,在琼脂糖凝胶电泳上可见到有特征性的梯形图谱.目前对凋亡的研究深入到分子水平,发现多种半胱氨酸蛋白酶(Cystcine aspartase)在细胞凋亡中发挥着作用.
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198.瘦素
1994年Friedman博士等人通过原位克隆的方法,将肥胖基因(ob基因)鉴定为遗传性肥胖ob/ob小鼠的致病基因.因源于希腊语单词"瘦"(leptos),故将该基因编码的产物命名为瘦素(leptin).已经明确瘦素由脂肪细胞分泌,主要作用于下丘脑,具有抑制摄食和促进能量消耗的作用.