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瘦素促进大鼠皮肤创伤愈合作用的实验研究
瘦素(leptin)是由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的一种多肽类激素[1].初发现它具有抑制摄食的作用[2];近年来研究发现它还具有调节炎症反应[3]、活化巨噬细胞、刺激T淋巴细胞增殖和分化[4]、促进毛细血管生成[5]等生理功能,而这些功能与创伤愈合进程有着密切的联系.
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PTEN基因编码蛋白及上皮钙粘蛋白和层粘连蛋白受体与胃癌浸润转移的关系
胃癌的浸润和转移是影响胃癌患者长期生存的主要原因.肿瘤浸润转移是一个多步骤、连续的主动过程,受多种癌基因和抑癌基因的调控[1].为此,作者对参与浸润转移的重要细胞黏附因子-上皮钙黏蛋白(E-CD)、层粘连蛋白受体(67KD-LR) 及抑癌基因PTEN编码蛋白在胃癌组织中的表达进行观察和比较,分析并探讨其在胃癌浸润转移中的作用机制及与胃癌病理生物学行为和预后的关系.
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亨尼帕病毒研究进展
1 引言在2000年Wang等指出副黏病毒科亨尼帕病毒属的两种新发现的病毒与该科的其他病毒不同[1].还没有哪种副黏病毒像1999年发生在马来西亚的尼帕病毒那样曾引起如此快速和危害性强的人畜共患病.还没有哪种病毒像尼帕病毒那样杂乱且与亨得拉病毒关系那样密切.当时其基因组是已发现的副粘病毒中长的.尼帕病毒基因组长达18,246bp,而亨德拉病毒要短一些[2].其增加的基因组部分由于大部分转录单位的3端有与在马尔堡病毒和埃博拉病毒中所观察到的类似的较长的一段非翻译区.与其他副粘病毒不同的是,亨德拉病毒的P基因编码5种蛋白,分别称为P,V,C,W,SB.这是一种与在弹状病毒科和纤丝病毒科的一些病毒相似的基本小蛋白.
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自然选择过程中的基因编码及基因计算的研究
本文论述了生物体的基因编码和译码的基本原理,提出了基因计算的新框架和途径.
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c-CBL基因与髓系肿瘤
c-CBL(Casitas B-lineage lymphoma,CBL)基因编码的c-CBL 蛋白具有重要的生物学活性,在细胞增殖分化中有重要作用.c-CBL基因突变可影响细胞信号通路.我们就c-CBL基因及其蛋白的结构、功能、突变及与髓系肿瘤的关系作一综述.
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红细胞免疫分子CR1密度相关基因组多态性与其天然免疫活性
目前认为哺乳动物在长期进化中,形成了两套抗病原体免疫系统,即非特异免疫(天然免疫)和特异免疫.天然免疫对特异性免疫起指导作用,天然免疫系统利用胚系基因编码的蛋白质分子识别可能对机体有害的物质.血液中存在多种这种物质,如血浆中的补体成份(C3,3q等)和血细胞上的补体受体(CR1)等.红细胞数量巨大,在天然免疫反应中有重要作用[1].我们对40名正常人红细胞CR1密度相关基因组多态性与红细胞和淋巴细胞CR1活性相关性做了对比研究,现将结果报道如下.
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Evi-1反义寡核苷酸对人红白血病细胞系HEL的抑制作用
Evi-1 (ecotropic virus integration site 1) 定位于染色体3q26,为一原癌基因,与髓系恶性肿瘤的发生密切相关[1].Evi-1基因编码含两个锌指区的蛋白,能特异地结合基因启动子DNA 序列,发挥转录调节作用[2].正常人骨髓和外周血细胞Evi-1 mRNA表达阴性[1].我们的初步研究结果表明,近50%的骨髓增生异常综合征(MDS)患者Evi-1基因表达阳性,Evi-1的表达水平与MDS向急性髓系白血病(AML)演变有关[3,4].为进一步探讨Evi-1在AML 发生和发展中可能的作用,我们观察了Evi-1反义寡核苷酸(Evi-1-AS)对人红白血病细胞系HEL增殖的抑制作用.
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大鼠局灶性脑缺血-再灌注后caspase-8和caspase-9 mRNA及蛋白质表达
1994年MacManus等[1]首先报告大鼠全脑缺血后存在神经元凋亡.近10年来,关于脑缺血后细胞凋亡机制的研究取得了巨大进展.已知脑缺血后可有多种基因被诱导表达,这些基因编码的蛋白质产物直接或间接参与了凋亡的调控.天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族(cysteinyl aspartate specific protease,caspase),是细胞凋亡过程中重要的蛋白酶,细胞凋亡的后实施是通过caspase的激活而实现的[2].
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肝豆状核变性诊断与治疗中需注意的问题
肝豆状核变性(亦称Wilson病)是以铜离子代谢障碍为特征的神经遗传性疾病,遗传方式为常染色体隐性遗传.其发病机制是由于Wilson基因(13q4.1)突变致该基因编码的蛋白质(ATP7B蛋白或ATP7B酶)发生改变,引起血浆铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CP)合成减少和胆管排铜障碍,使铜离子在肝、脑(尤其是基底节)、肾、角膜等组织中沉积;临床表现为肝硬化、锥体外系症状、肾功能损害、角膜K-F环等.肝豆状核变性好发于青少年,亚洲国家(中国、韩国、日本、印度等)发病率明显高于欧美等西方国家,据我院李洵桦等[1]统计,肝豆状核变性占我院神经遗传病门诊的10.14%,仅次于Duchenne型肌营养不良症(DMD).至今肝豆状核变性仍然是世界上少数几种可以治疗的神经系统遗传性疾病之一,关键在于早确诊、早治疗以及终生治疗,这样可使大多数患者的生活质量提高,寿命明显延长,否则其结局将是致残或致死.
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14-3-3蛋白对其他功能蛋白亚细胞定位的调控作用
14-3-3蛋白是所有真核细胞均表达的一组相对分子质量为(28~33)×103的酸性蛋白,该蛋白家族成员的氨基酸序列及功能等均具有高度保守性.已在哺乳动物的细胞中发现分别由不同基因编码的7种14-3-3蛋白亚型(β、γ、ε、σ、ξ、τ、η),它们主要存在于细胞质中,可自行组装成纯合型或杂合型二聚体.
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美科学家在土壤中发现了新型抗生素
美国洛克菲勒大学研究团队近在土壤样本中发现了一种潜在的新型抗生素,科学家们因此大受鼓舞,并打算从世界各地征集土壤样本进行检测。该研究小组说,大自然中存在许多未经培养的细菌,可以提供大量的新型有机分子,其中许多可被拿来研制新药。基因编码小分子实验室的负责人布雷迪博士说:“我们希望通过努力,了解自然界微生物多样性以及化学多样性的分布,借以发现新的药物并改良现有的药物。”
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细胞间隙连接在心血管领域的研究进展
间隙连接(gapjunction,GJ)是相邻细胞之间形成的一种能开放和关闭的膜通道结构,其结构单位是连接子,电镜下是膜上的六角形小颗粒(直径为6~8nm),许多连接子密集的小区即呈间隙连接.连接子平时漂浮在细胞膜上,需要时则可与对方细胞膜上的连接子结合,形成间隙连接通道[1].连接子成簇地分布于两细胞膜上相接触的区域则形成间隙连接斑,细胞间隙连接斑的存在与否或多少则提示其细胞间通讯功能的强弱.间隙连接由膜上的连接子结构单位组成,其蛋白成分称为连接蛋白(connexin,Cx),是许多同源性基因编码的多基因家族,不同的连接蛋白由位于不同染色体上的Cx基因编码[2,3].间隙连接的特性主要由组成它的各种Cx决定的,Cx是一个蛋白质家族,迄今已发现至少13种不同的Cx存在于哺乳动物,心脏中主要表达Cx37、Cx40、Cx43和Cx45.
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瘦素与肥胖性高血压研究进展
肥胖是机体脂肪数量增加或体积肥大致体重超过标准体重20%以上的病理状态.肥胖是高血压病的一个重要发病因素,在大多数西方国家,肥胖者约占高血压患者的65%~75%.瘦素(1eptin)是Zhang等[1]在1994年首次发现由肥胖基因编码,脂肪细胞合成分泌的肽类激素.近年来研究表明,瘦素可通过多种途径参与肥胖性高血压的发病机制.
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格林——巴利综合征与HLA关联性研究进展
格林——巴利综合征(Guillain-Barre syndrom, GBS)的病因及发病机制仍未完全清楚,但许多证据表明GBS是一种自身免疫性疾病。在实验性动物模型的研究中,用免疫方法将周围神经注射到动物体内,可造成实验性变态反应性神经炎(experimental allergic neuritis, EAN)。 EAN是自身免疫性疾病的一个典型的动物模型,其病理、电生理和脑脊液改变与GBS相似。然而,在制作EAN的动物模型时,主要组织相容性复合体表型不同的动物品系之间,其对EAN的易感性不同。 GBS作为一种自身免疫性疾病,研究其同HLA的关联是很有意义的。HLA的分类、结构及功能 HLA是由HLA复合体所编码的产物。 HLA作为基因研究时,代表一组密切连锁的基因群,称为HLA复合体。若作为抗原研究时,则是指由这群基因复合体编码产生的抗原,称为HLA系统,或简称HLA。 HLA复合体位于第6号染色体的短臂上,包含大约4百万个碱基,是人类基因组中目前所知的复杂、具多态性的遗传体系。 HLA复合体可分为三类:Ⅰ类基因包括HLA-A、 -B、 -C等,位于近染色体顶端,具有类似的结构,其基因编码的产物——Ⅰ类抗原存在于几乎所有有核细胞表面,以淋巴细胞表面上的密度大。它是由一条重链和一条轻链借非共价键联结而成的双肽链,特异性主要集中在重链上。Ⅰ类抗原在移植排斥反应中起重要作用。它的另一重要生理功能是对细胞毒T细胞(CTL)的识别功能起制约作用。 HLA-Ⅱ类基因(Class Ⅱ)靠近染色体着丝点,含有三个亚区-DR、 -DQ和-DP,每个亚区含有两类基因A和B, A基因编码α-多肽, B基因编码β-多肽。α和β多肽通常不单独存在,而是组成有功能的αβ复合体。 HLA-DR、 -DQ和-DP的特异性由B基因所决定。Ⅱ类基因编码的产物——Ⅱ类抗原的分布不如Ⅰ类抗原广泛,主要表达于抗原提呈细胞、 B细胞和巨噬细胞、 T细胞的某些亚群上。Ⅱ类抗原的功能主要与免疫应答及免疫调节有关。 T细胞对外来抗原刺激的应答,必须首先通过其受体来识别抗原提呈细胞上的Ⅱ类抗原成分。此外,在淋巴细胞与淋巴细胞间的相互作用过程中, T细胞也需要识别另一细胞上的Ⅱ类抗原。Ⅲ类基因位于Ⅱ类和Ⅰ类基因之间,主要有与补体有关的C4A、 C4B、 Bf、 Cz等基因以及21-羟化酶基因(CYP21)、肿瘤坏死因子基因、热休克蛋白(heat shock protein, HSP70)基因、转录物基因B144、 BAT1-9、 G1、 G4、 G6、 G7、 G8等。
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低磷酸酯酶症及其在口腔中的表现
低磷酸酯酶症(Hypophosphatasia)通常被认为是常染色体隐性遗传,发病率约为10万分之一[1]。其临床表现有很大的变异性,从严重的全身性骨骼形成不良,导致新生儿死亡;到仅表现为年轻恒上前牙过早脱落[2]。由于该病有典型的口腔表现,所以有报道,90%的低磷酸酯酶症儿童早是被牙科医生发现的[3]。在《儿童生长发育性疾病》[4]中,把低磷酸酯酶症归入代谢性骨病中,并对其分型和全身骨骼改变及生化检查特征进行了描述,但未提及该病的口腔表现。一、低磷酸酯酶症的病因学特点低磷酸酯酶症是因为基因编码紊乱,造成组织非特异碱性磷酸酶(tissue nonsp ecific alkaline phosphatasia,TNSALP)功能异常,从而减少Ca、P向硬组织中的沉积 [5]。组织非特异碱性磷酸酶存在于人体的大部分组织中,存在于血清中。在肝、肾、骨中的组织非特异碱性磷酸酶分别被称为肝碱性磷酸酶(liver alkaline phosphatase,LALP )、肾碱性磷酸酶(kidney alkaline phosphatase,KALP)和骨碱性磷酸酶(bone alkaline ph osphatase,BALP),其中在成骨细胞中的碱性磷酸酶活性高[2]。
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细胞因子网络的心血管作用
细胞因子是由细胞产生的一大类多肽或糖蛋白分子,大多数分子量小于80KD,由单拷贝的基因编码,具有广泛的生物学活性.一种细胞因子可由多种细胞产生,一种细胞可产生多种细胞因子,一种细胞因子又有多种生物学活性.已证实细胞因子是以网络的形式发挥作用,互相拮抗,互相协同,发挥一个整体的调节作用.近十余年来人们越来越认识到细胞因子网络在心血管系统中的重要作用,并着手从细胞因子角度来解释和治疗心血管疾病,表明了一个新治疗方案时代的开始.
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丙型病毒性肝炎的诊断与治疗
1989年美国Choo等应用分子克隆技术,从受感染的黑猩猩血液标本中找到了一个与本病恢复期血清起阳性反应的克隆,命名丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV),由其引起的肝炎命名为丙型肝炎(hepatitis C,HC).初步研究表明在电镜下HCV为RNA病毒,其直径为55nm,呈球形颗粒,HCV基因组总长9 416个核苷酸,为单股正链,有一个大的开放读码框架,能编码3 014个氨基酸多肽,基因组的两侧分别为5'和3'端的非编码区,编码区从5'端依次为核蛋白(C)区,包膜蛋白(E)区和非结构(NS)区.后者又分为NS1、NS2、NS6、NS4、NS5、等区,NS1又称为E2/NS1.C区基因编码核壳蛋白,E1E2/NS1编码包膜糖蛋白,两者为病毒结构蛋白,NS2、NS6、NS4、NS5区各自编码不同功能的非结构蛋白,其中NS5编码HCV基因组螺旋酶,NS5编码HCV基因组的复制酶.传染源是急、慢性患者和亚临床感染者.传染播途径主要为输血及血液制品,也可通过血液透析、单采血浆、肾移植、性接触、静脉吸毒、母婴传播等.
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Klotho与慢性肾脏病研究进展
1997年Kuro等[1]在研究自发性高血压大鼠时发现Klotho基因(后简称KL基因)缺失可致小鼠体内血磷浓度升高、寿命缩短、血管硬化和异位钙化、骨质疏松等一系列类似人类衰老的表型。而KL基因过度表达则可以延长大鼠寿命,降低血磷,缓解与衰老有关的临床表现[2],说明它是一个抗衰老基因,同时能调节血磷的代谢。 KL基因编码KL蛋白,KL蛋白通过调节钙、磷代谢及抗氧化、抗衰老等作用,发挥肾脏保护[3],本文就KL与慢性肾脏病的关系做一阐述。
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Klotho蛋白在肾脏疾病中研究进展
肾脏疾病已成为威胁人类健康的公共卫生问题之一,其发病机制尚不非常清楚,治疗手段有限.Klotho蛋白是体内Klotho基因编码的一种单向跨膜蛋白,主要在肾小管上皮细胞中表达,可在血液和尿液中检测到.Klotho蛋白具有多种生物学效应,包括调节矿物质代谢、抗凋亡和抗衰老等[1].近年的研究提示Klotho蛋白水平降低可能在急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)的发生发展中起着重要作用,并有可能作为AKI诊断和判断预后的一个新的标志物[1].同时Klotho蛋白对钙磷代谢的调节作用也为慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)的治疗提供了新的方向.本文就近年来Klotho蛋白在肾脏疾病发病机制、诊断和治疗等方面的研究现状作一综述.
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急性心肌梗死早期患者血清中可溶型ST2和白细胞介素-10水平变化及二者的相关性研究
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)严重威胁着人类生命,目前对其研究越来越深入。 ST2(suppression of tumorigenicity 2)是白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)受体家族成员之一[1]。 ST2基因编码的蛋白有2种异构体:一种为可溶性形式的ST2(sST2);另一种为膜结合受体形式的ST2,称为ST2受体(ST2L)。 ST2L蛋白由1个胞外结构域、1个跨膜结构域和1个Toll/IL-1受体3部分组成,与其特异性配体IL-33结合,参与构成IL-33受体复合物。sST2缺乏跨膜和胞内结构域,除了9个氨基酸外,它与胞外的ST2完全相同,被称为IL-33的诱骗受体[2]。 ST2可由心脏成纤维细胞和心肌细胞表达,是生物机械应力诱导产生的一种心肌蛋白[3]。