首页 > 文献资料
-
环氧化酶-2的表达与皮肤鳞状细胞癌的关系
环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)是前列腺素合成过程中的限速酶,目前发现,COX至少有两种同功酶:即COX-1和COX-2.它们由不同的基因编码,其氨基酸序列的同源性约60%[1].COX-1是正常细胞的组织蛋白,参与多种生理过程;COX-2则只局限于某些组织如中枢神经系统、眼、肾脏等[2].但在某些因素如生长因子、内毒素、促肿瘤以及细胞癌基因刺激下可使COX-2诱导性表达.研究表明COX-2在许多肿瘤如结肠细胞癌、前列腺细胞癌等均有稳定表达,但COX-2与皮肤肿瘤的关系研究较少.为此,我们检测COX-2在皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中的表达情况.
-
肺炎衣原体毒力相关基因结构与功能的研究进展
肺炎衣原体是引起人类呼吸道和心血管疾病的重要病原体.目前血清分类法只有1个血清型,近年来对它的基因分析提示可能存在不同的基因型.由属特异抗原基因编码的主要外膜蛋白、热休克蛋白、脂多糖作为毒力因子,在肺炎衣原体致病过程中起主要作用,另外还有一些种特异抗原基因编码的毒力因子和由肺炎衣原体介导宿主产生的毒力因子.
-
钩端螺旋体遗传物质和毒力因子的研究进展
钩端螺旋体可引起人、兽共患疾病--钩端螺旋体病,其基本结构由圆柱形菌体、鞭毛和外膜组成.经血清型分类法将该体分为24个血清群200多种血清型.该体由大、小两个染色体组成,基因组共约5000kb,推测含4 768个基因.结构基因编码的鞭毛蛋白、溶血素、脂蛋白、脂多糖等可作为毒力因子,在钩端螺旋体致病过程中起主要作用.
-
微生物感染对瘦素影响的研究进展
瘦素是肥胖基因编码的一种蛋白产物,主要由白色脂肪组织产生.它在体内的主要生理功能是调节摄食和能量代谢,同时还参与多种神经-内分泌代谢系统的活动.感染是影响啮齿类动物瘦素分泌的重要因素之一,它可以影响血浆瘦素水平,从而参与影响机体的脂肪代谢;而内毒素和人类免疫缺陷病毒却并不影响人的血浆瘦素水平;但是幽门螺杆菌的感染可提高人胃基底部瘦素的表达.本文就还此作一简要回顾,并根据各类文献报道着重就感染对人和啮齿类动物血浆瘦素水平的影响作一描述.
-
肠致病性大肠埃希菌eae基因及编码蛋白紧密素
肠致病性大肠埃希菌是引起婴儿腹泻的一类重要病原菌,主要病理学变化是引起肠黏膜A/E损伤。cae基因编码的紧密素是引起A/E损伤的主要毒力因子。本文主要是对eae基因和紧密素的分子结构、作用及其表达调控进行综述。
-
病毒白细胞介素-6在人疱疹病毒8型相关疾病中作用的研究进展
人类疱疹病毒8型与卡波济肉瘤、原发性渗出性淋巴瘤、多中心性Castleman病相关。由该病毒的K2基因编码的病毒白细胞介素-6与人白细胞介素-6有24.8%的氨基酸同源性。在该病毒相关疾病组织中,病毒白细胞介素-6基因有不同程度的表达,在原发性渗出性淋巴瘤和多中心Castleman病的B细胞中有高水平的表达,而在卡波济肉瘤的纺锤细胞中只有低水平的表达。功能研究表明病毒白细胞介素-6具有抗凋亡和促进细胞增殖、诱导血管内皮生长因子和人白细胞介素-6产生等作用。
-
铜绿假单胞菌外毒素A的调控基因
铜绿假单胞菌(绿脓杆菌)外毒素A(PEA)为该菌主要的致病物质,由toxA基因编码.本文综述PEA的调控基因,包括正调控基因regA、regB、lasR、ptxR、vfr和负调控基因fur、ptxS.regA是影响toxA转录的主要基因.除lasR外,其余其因均在转录水平上通过regA调控PEA的产量.
-
病毒酶的研究及其进展
病毒的主要生物学特性之一是只有一种类型的核酸为其基因组(RNA或DNA),并必须在活细胞中增殖.虽然病毒复制需要细胞组分参与,但病毒基因编码的酶在病毒复制中的作用已日益受到重视.
-
Neuregulins 1对中枢神经系统胶质细胞的作用
Neuregulins(NRGs)是一类作用于ErbB受体酪氨酸激酶家族的细胞-细胞间信号转导蛋白,有4个不同的基因编码.Neuregulin(NRG)的命名早是由Mark Marchionni提出的,它代表了早期对神经系统中这类重要因子命名以及认识的总结[12].NRG1对于心脏、乳腺,尤其是神经系统的发育起着极为重要的作用.虽然NRG1初被认为是胶质细胞的有丝分裂原,但现在已经公认NRG1对于神经细胞及非神经细胞的存活、迁移和分化均起重要作用.有关NRG1对于周围神经系统发育的作用明确已久.NRG1能使神经嵴细胞定向分化为雪旺细胞,能促进雪旺细胞前体细胞的增殖,能调节形成髓鞘雪旺细胞的数量.近年来研究发现NRG1对于少突胶质细胞谱系的建立,以及星形胶质细胞的存活、分化也起重要作用,提示NRG1对于中枢神经系统的发育起着与周围神经系统相似的作用.本文就NRG1和ErbB受体的结构、分类及其在中枢神经系统胶质细胞发育过程中所起的作用作一综述.
-
慢性粒细胞白血病对伊马替尼的耐药机制研究进展
慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia, CML)是一种造血干细胞克隆增殖性疾病。95%以上的 CML 患者可检测到特征性的费城(Ph)染色体和 bcr-abl 融合基因。该融合基因编码一种具有酪氨酸激酶活性的蛋白,通过一系列复杂的细胞信号转导途径,使造血干细胞发生异常转化而导致 CML的发生[1]。伊马替尼是治疗 CML 的一线药物,但随着伊马替尼的临床应用范围的扩大和时间的推移,耐药现象逐渐显现。
-
053一种与恶性疟原虫MSP1复合体相关、由MSP6基因编码的36 kDa蛋白
-
刚地弓形虫SAG5基因编码属于SAG1家族表面抗原的三种新蛋白
-
蛋白质组学在肝纤维化和肝硬化中的研究进展
"蛋白质组"指的是由一个基因组表达的全部蛋白质[1],这一概念由澳大利亚学者Wilkins和Williams于1994年提出.蛋白质组学是从整体的角度研究生物机体、组织、细胞甚至细胞器基因编码的全部蛋白质,包括蛋白的组成、种类、分布、功能、代谢特征及其动态变化规律等[2].蛋白质组学技术在肝纤维化研究中的应用,具有潜在价值.中医药治疗肝纤维化和肝硬化具有优势疗效,蛋白质组学研究肝纤维化和肝硬化的中医证候,为证候研究提供客观依据,一定程度上阐明中医药的作用机制,进而指导临床用药,从而提高临床疗效.
-
乙型肝炎病毒表面抗原定量检测的临床意义
乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)是乙型肝炎病毒(HBV)的外膜蛋白,由病毒S基因编码,含226个氨基酸残基,本身不具有传染性,但在病毒感染肝细胞过程中起重要作用.人感染HBV后4~7 d,血清中出现HBsAg,且常伴有HBV存在,因此,可作为HBV感染的标志.在免疫耐受期、慢性乙型肝炎期(免疫清除期)、非活动携带状态期和再活动期,HBV感染以及部分肝硬化和肝癌患者的血清中均可检测到HBsAg.此外,在HBV感染的潜伏期后期、急性期也可检测到HBsAg.
-
丙型肝炎病毒的免疫逃逸机制
HCV逃避宿主免疫监视,在体内持续感染的原因是多因素的.一、病毒变异HCV为单股正链RNA病毒,基因发生突变的频率较高,在机体免疫系统及药物等选择压力作用下,病毒基因编码的抗原不断发生变异,产生新的HCV准毒株,逃避宿主的免疫监视,这是导致HCV持续感染和慢性化的一个主要原因.
-
丙型肝炎病毒E1、E2蛋白表达及诊断丙型肝炎的临床研究
丙型肝炎病毒(ECV)基因编码的E1和E2是病毒体包膜糖蛋白,该蛋白在昆虫细胞中已成功进行表达[1,2].本研究应用重组杆状病毒在昆虫细胞中表达HCV包膜糖蛋白E1和E2,并用于丙型肝炎患儿血清抗体检测.
-
腺病毒介导蜂毒素基因转染对肝癌细胞的影响
蜂毒素在体外具有很强的抗肿瘤生物活性[1],但体内应用可造成一些严重不良反应,而通过蜂毒素基因编码在靶细胞表达可避免这些问题,因而本研究以腺病毒为载体,利用甲胎蛋白(AFP)调控蜂毒素基因表达,观察其体外对肝癌细胞恶性表型的影响.
-
肝豆状核变性93例临床分析
肝豆状核变性又称Wilson's病(WD),是一种常染色体隐性遗传病,其基因编码一种参与铜跨膜转运的P型ATP78酶,突变后致该酶功能下降或丧失,铜的排泄受阻,产生铜蓄积而导致肝、脑等器官系统损害,以肝硬化和锥体外系症状常见,重者可因肝衰竭等死亡[1].
-
ABCB4基因突变及相关疾病
ABCB4(ATP-binding cassette,sub-family B,member4)基因编码MDR3蛋白(Class Ⅲ multidrug resistance P glycoproteins),在正常胆汁形成中有着重要作用.近年来的研究表明,ABCB4基因突变导致的功能异常与一系列疾病有着密切关系.
-
基因导向的药物前体治疗在胰腺癌中的应用
基因导向的酶解药物前体治疗(gene directed enzymeprodrug therapy,GDEPT)亦称自杀基因治疗,即将非哺乳类的基因导入肿瘤细胞,该基因表达时可将全身给药的非毒性药物前体转变成毒性代谢产物,在肿瘤局部产生高浓度毒性作用以杀伤肿瘤细胞而全身反应较轻.胰腺癌的GDEPT治疗落后于肺癌、脑肿瘤、大肠癌及乳腺癌等疾病,目前尚处于体外和少部分小动物的体内实验研究阶段.本文就这一方面的研究现状作一综述.一、单纯疱疹病毒(HSV)-胸苷激酶(TK)基因 HSV Ⅰ型或Ⅱ型TK基因编码的TK能特异性地将核苷类似物,如羟甲基无环鸟苷(GCV)磷酸化,其产物在胞内进一步代谢成三磷酸GCV,后者可抑制细胞DNA聚合酶并作为DNA合成的终结者.