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胃癌组织CD44v9和MMP-2基因的表达
目的:研究CD44v9和MMP-2在胃癌和癌旁组织中的表达,探讨胃癌侵袭与转移的可能机制.方法:采用RT-PCR方法分别检测40例胃癌及癌旁组织CD44v9及MMP-2的阳性表达情况.结果:40例胃癌组织中CD44v9和MMP-2的阳性表达率分别为75%和82.5%,明显高于癌旁组织的35%和48.5%,二者比较差异均有显著性(X2=12.929;X2=10.769.P均≤0.001).CD44v9和MMP-2表达与肿瘤的大小、分化高低、浸润深度及临床分期有关,合并有淋巴结转移的1 7例胃癌患者CD44v9和MMP-2表达率明显高于不伴有淋巴结转移的胃癌患者(P均<0.05),CD44v9和MMP-2的表达与胃癌有相关性(r=0.6,P<0.001).结论:CD44v9和MMP-2与胃癌侵袭和转移性有关,可作为预测肿瘤转移潜能的指标.
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大肠癌hTERT和P16表达与端粒酶活性的关系
目的:探讨端粒酶催化亚单位(hTERT)和P16基因表达与端粒酶活性的关系及其在大肠癌发生过程中的作用.方法:采用原位逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化SP法分别检测46例大肠癌及其相应正常组织中hTERTmRNA与P16蛋白表达.用端粒重复序列扩增法(TRAP)测定上述组织标本中的端粒酶活性.结果:hTERTmRNA与端粒酶活性在大肠癌组织中阳性率分别为87.0%和80.4%,而在相应正常组织中均为阴性.大肠癌中hTERTmRNA表达与端粒酶活性呈显著正相关(r=0.70,P<0.01).P16蛋白在大肠癌与正常组织中阳性表达率为41.3%和93.5%,二者比较差异有非常显著性(P
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原发性肝癌HSP70与MHC-I类抗原表达的意义
目的:研究热休克蛋白70(HSP70)与MHC-I类抗原(HLA-A/B/C)在人原发性肝细胞癌(HCC)组织中的表达并探讨二者与肿瘤生物学行为的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测了10例正常肝组织、40例HCC肿瘤组织及癌旁组织中HSP70及MHC-I类抗原的表达.结果:HSP70在正常肝脏、癌旁组织、HCC中的阳性表达率分别为10%(1/10)、45%(18/40)、80%(3/40),HCC中的阳性表达率明显高于癌旁组织和正常肝脏(Xl2=10.45,X22=14.49,P<0.05).HLA-A/B/C在正常肝脏、癌旁组织、HCC中的阳性表达率分别为100%(10/10)、95%(38/40)、55%(22/40),其在癌组织阳性表达率明显低于癌旁组织和正常肝脏组织(x12=5.21,X22=17.06,P<0.05).HSP70表达与癌周淋巴细胞浸润(X2=1.4,P>0.05)和转移(X2=1.9,P>0.05)无关,但与癌组织分化程度有关,HSP70在高、中、低分化肝癌中的阳性表达率分别为50%(5/10)、78.6%(11/14)、100%(16/16),中、低分化肝癌中的阳性表达率高于高分化肝癌(X2=9.40,P<0.05).HSP70+HSP70+HLA-A/B/C+者,高、中、低分化HCC所占比例分别为22.2%(4/18)、50%(9/18)、27.8%(5/18).HSP70与HLA-A/B/C其一或二者均为阴性时,高、中、低分化HCC所占比例分别为18.2%(4/22)、22.7%(5/22)、59.1%(13/22).前者分化程度高于后者(X2=8.13,P<0.05).结论:HSP70在HCC中表达增高,HSP70可作为判断HCC分化程度的指标;HSP70与MHC-I类抗原均为阳性者HCC分化程度较高,二者在HCC的演变过程中可能发挥作用.
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CD44v6基因表达与胃癌危险因素的关系
目的:探索CD44v6拼接变异体(CD44 splice variants,CD44v)的阳性表达与胃癌危险因素的关系.方法:采用病例-病例对照研究方法对胃癌患者进行危险因素暴露调查并采集组织标本,对组织标本经SP免疫组化染色法进行分析.结果:在150例胃癌组织标本中,CD44v表达阳性率为62%.CD44v6阳性表达率的高低与胃癌的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有显著关系(P<0.01).暴露于精神长期处于压抑状态、胃溃疡等因素CD44v6阳性表达率明显高于非暴露者;经常吃大豆及大豆制品(≥3次/wk vs不吃,P<0.001)、经常食用葱蒜类食品CD44v6阳性表达率明显低于不食用者(≥7次/wk vs不吃,P<0.001 ).在有淋巴结转移的胃癌患者中暴露于三餐不按时、经常吃腌晒盐渍食品(≥7次/wk vs不吃)、慢性萎缩性胃炎和精神长期处于压抑状态等因素CD44v6阳性表达率明显高于非暴露者(P<0.05).结论:CD44v6阳性表达率的高低与胃癌的浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有显著关系,与暴露于不良饮食习惯、胃慢性疾病及精神神经因素关系密切,多食用大豆及其制品、经常食用葱蒜类食品具有降低胃癌发病的作用.
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胃癌及癌前病变中hTERT基因和C-mye蛋白的表达意义
目的:探讨胃癌及癌前病变中端粒酶逆转录酶(hTERT)基因和c-myc蛋白的表达及相互关系.方法:以41例胃癌和25例相应非癌组织为研究对象,采用免疫组化和原位杂交方法检测c-myc蛋白、hTERT蛋白和hTERTmRNA,并对各指标阳性表达率和相关性进行比较分析.结果:正常胃黏膜-肠型化生-异型增生-胃癌中,c-myc蛋白的阳性率分别为0,30%,53%,59%;hTERTmRNA的阳性率为10%,39%,67%,85%;hTERT蛋白为0,30%,60%,78%.三者在异型增生、胃癌中分别与正常组相比差异有显著性,而且肠化与胃癌组比较也分别具有显著性(P<0.05).胃癌中,c-myc和hTERT蛋白的表达在低未分化、进展期、有淋巴结转移和浸润至浆膜层的肿瘤中显著增高(P<0.01~0.05).而hTERTmRNA的表达仅与肿瘤分期有关.肠化、异型增生和胃癌三组中,c-myc和hTERTmRNA及hTERTmRNA和蛋白间分别具有显著性正相关(rs=0.504~0.696,P<0.05).结论:c-myc和hTERT的过表达是胃癌发生中的早期事件,其表达水平随着胃癌恶性程度的增加而增加;c-myc在转录水平上激活hTERT的表达,可能是胃癌发生发展的重要阶段.
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胃癌耐药相关抗体MGr1筛选文库获得的基因MGr1-Ag1在胃癌组织中表达的研究
目的:为研究肿瘤的多药耐药现象,应用胃癌耐药相关的单克隆抗体MGrl筛选肿瘤耐药细胞表达文库获得的一个稳定阳性克隆的cDNA片段MGrl-Agl,检测MGrl-Agl在胃癌组织中的分布及表达水平.方法:利用原位杂交技术对MGrl-Agl mRNA在胃癌组织中的分布进行了检测,以了解其在胃癌中的表达情况及意义.结果:MGrl-Agl mRNA定位在胃腺体细胞的胞质中,为蓝色小颗粒,呈弥漫性分布.MGrl-Agl mRNA在SGC7901/VCR阳性信号明显高于SGC7901,胃癌与癌旁组织相比,MGrl-Agl mRNA的阳性表达率均有显著差异(P<0.05).MGrl-Agl mRNA在胃癌(50.00%)、癌旁组织(71.42%)、高分化腺癌(68.75%)和中分化腺癌组织(57.14%)中的阳性表达率无显著差别,但高分化组和中分化组都与低分化腺癌组织(10.00%)差别显著(P<0.05).此外,MGrl-AglmRNA还分布于小肠及大肠腺体内,因例数偏少,未做统计.结论:MGrl-Agl与胃癌的分化程度有关,随着组织的分化程度增高,MGrl-Agl mRNA的阳性表达率增加.
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胃黏膜癌变过程中PTEN基因编码产物的表达及意义
目的:观察抑癌基因PTEN编码产物在胃黏膜癌变过程中的表达,探讨PTEN表达与胃癌发生的关系.方法:选取胃镜下正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎无肠化、萎缩性胃炎伴肠化、中度不典型增生、重度不典型增生标本各60例,选取手术后早期胃癌、进展期胃癌标本各60例,应用S-P免疫组化方法检测各种胃黏膜病变中PTEN编码产物表达,比较其表达与胃癌发生的关系.结果:PTEN编码产物在正常胃黏膜、慢性浅表性胃炎、无肠化萎缩性胃炎、伴肠化萎缩性胃炎、中度异型增生、重度异型增生、早期胃癌和进展期胃癌中的阳性表达率分别为100%,98.3%,91.6%,78.3%,75%,63.3%,61.7%,43.3%.在检测的120例胃癌中,肠型胃癌76例,PTEN表达率为60.5%,弥漫型胃癌44例,PTEN表达率为38.6%.结论:PTEN基因编码蛋白在胃癌发生过程中进行性下调,PTEN蛋白表达可作为判定胃癌生物学行为的客观指标.
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基质金属蛋白酶-7表达与胃癌临床病理生物学行为的关系
目的:研究基质金属蛋白酶-7(MMP-7)表达在胃癌发生和演进中的作用.方法:采用S-P免疫组化方法利用抗MMP-7、抗CD34抗体研究113例胃癌原发灶中MMP-7表达和微血管密度(MVD),比较MMP-7表达和MVD与胃癌临床病理特征的关系,分析胃癌组织中MMP-7表达与MVD的关系.结果:MMP--7在胃癌旁黏膜中阳性表达率为29.2%(33/113),低于胃癌组织的阳性率69.0%(78/113);MMP-7表达与胃癌肿块大小、浸润深度、转移和TNM分期密切相关(P<0.05),而与胃癌的生长方式和分化程度无显著相关性(P>0.05);胃癌组织中MVD与肿块大小、浸润深度、转移和TNM分期关系密切(P<0.05),但与胃癌的组织分化和生长方式无显著相关性(P>0.05);特别是MVD的大小依赖于胃癌组织中MMP-7表达(P<0.05).结论:MMP-7在胃癌中表达上调,可作为揭示胃癌生物学行为的客观指标,其可能通过参与胃癌的生长、浸润、转移和血管形成而在胃癌的发生和演进中起到重要作用.
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根除幽门螺杆菌对胃癌前病变组织中bax蛋白表达的影响
目的:研究Hp感染及根除治疗对胃癌前病变组织中促凋亡基因Bax蛋白表达的影响,探讨Hp的致病机制及其在胃癌发生中的作用.方法:采用快速尿素酶试验、Warthin-starry银染色检测Hp;采用免疫组织化学SP法检测72例胃癌前病变组织中Bax蛋白的表达情况,以及Hp阳性患者Hp根除前后胃癌前病变Bax蛋白表达的变化.结果:Bax蛋白在肠上皮化生及不典型增生组织中均有不同程度的表达,其阳性表达率为63.9%.Hp阳性胃癌前病变组Bax蛋白阳性表达率(72.3%)显著高于Hp阴性胃癌前病变组(48.0%,x2=4.191,P<0.05),Hp感染与Bax阳性表达及分级呈正相关(r=0.978,P<0.01).经三联治疗根除Hp后,Bax蛋白阳性表达率(70.3%)较治疗前显著降低(43.2%,x2=5.506,P<0.05),而Hp仍为阳性者Bax蛋白阳性表达率则无变化.结论:Hp感染可以促进促凋亡基因Bax蛋白的表达,这可能是Hp感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡的主要机制之一,从而导致细胞凋亡和增生的调节紊乱,使胃黏膜上皮不稳定性增加,使其具有较高的癌变易感性.根除Hp感染可纠正Bax基因表达的异常,对预防或减缓胃癌的发生可能具有重要意义.
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胃癌组织PTEN、cyclinE表达与幽门螺旋杆菌感染的关系
目的:探讨胃癌及癌旁组织中H pylori感染和PTEN、cyclinE表达,他们之间的相关性以及胃癌发生的可能机制.方法:每例标本采用快速尿素酶试验,组织病理学检测两种方法检查H pylori,采用免疫组化法检测胃癌组织及癌旁组织59例中PTEN及cyclinE的表达.结果:胃癌组织PTEN在阳性率明显低于癌旁组织,二者之间有显著差异(50.85%vs96.61%P<0.05);胃癌组织cyclinE阳性率高于癌旁组织,二者之间有显著差异(55.93%vs 40.7%P>0.05);PTEN在高中分化腺癌中的表达率明显高于低分化腺癌和黏液癌,有显著差异(68.4%vs33.3%P<0.05,68.4%vs37.5%,P<0.05);胃黏液癌及低分化腺癌CyclinE阳性表达明显高于高中分化腺癌,有显著差异(68.8%vs31.5%P<0.05,66.7%vs 31.5%,P<0.05);Hpylori阳性的PTEN阳性表达率明显低于Hpylori阴性,二者之间有显著差异(24.2%vs69.2%P<0.05);cyclinE表达阳性率在H pylori阳性和阴性胃癌中,二者之间无显著差异(51.9%vs59.4%P>0.05).结论:胃癌的发生与抑癌基因PTEN的下调和癌基因cyclinE的过度表达有关,H pylori感染的致癌机制中可能有抑癌基因PTEN参与.
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胃癌组织中一氧化氮合酶的表达与血管形成的机制
目的:研究诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)在人胃癌组织中的表达及其与胃癌微血管形成的关系,以及和淋巴结转移的关系.方法:采用免疫组化SP法检测50例原发性胃癌中iNOS的表达,同时检测微血管密度(microvessel density,MVD,以抗CD34标记).结果:iNOS阳性表达率为70%,在淋巴结阴性组和阳性组分别为54.2%和84.6%,两组间的差异有统计学意义(P<0.01);在iNOS阴性表达组MVD均值为11.8±5.9,在iNOS阳性表达(+)、(++)、(+++)组中MVD均值分别为18.7±6.3,24.5±5.6,30.1±9.4,iNOS阴性组和阳性组MVD均值差异有显著统计学意义(P<0.01).结论:iNOS在胃癌组织中有高表达(70%),与癌瘤微血管形成,淋巴结转移有关系.
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胃腺癌中缺氧诱导因子-1αmRNA表达和血管生成的关系
目的:探讨胃腺癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)和MVD的表达,探讨其间的相互关系及临床意义.方法:应用原位杂交和免疫组化方法检测HIF-1αmRNA、VEGF蛋白的表达,用CD-34单克隆抗体标记肿瘤微血管密度.结果:胃腺癌组HIF-1αmRNA、VEGF的阳性表达率分别为76.7%和66.7%,明显高于正常对照组的20%和0%,胃腺癌组的MVD为34±10,高于正常对照组的15±5,(P<0.01),.MVD表达与肿瘤的分化情况,即病理分型密切相关,(P<0.01);而与TNM分期、淋巴结转移和远处转移情况无明显相关性.VEGF阳性表达率与TNM分期表现出一定的相关性,而与病理分型无关,发生远处转移者的VEGF阳性表达率81.9%,高于无远处转移者52.6%(P<0.05).HIF-1mRNA表达与MVD呈正相关(r=0.37,P<0.05);与VEGF表达也表现出正相关性(r=0.42,P<0.05);而VEGF表达与MVD并无相关(r=0.19,P>0.05).结论:胃腺癌HIF-1αHIF-1αmRNA过度表达与肿瘤中血管生成密切相关,HIF-1α可以通过诱导VEGF生成而刺激肿瘤血管生成,但这一路径并不是HIF-1α影响肿瘤的血管生成的唯一路径.
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大肠腺癌组织Survivin蛋白的表达意义
目的:检测凋亡抑制蛋白Survivin在大肠腺瘤、腺癌组织中的表达,观察其与细胞增生、凋亡的关系,探讨Survivin基因表达在大肠癌发生、发展过程中的作用.方法:应用DNA缺口未端标记技术和免疫组织化学S-P法,原位观察20例正常大肠黏膜组织、35例大肠腺瘤和60例大肠腺癌组织中的凋亡细胞和Survivin、Ki-67蛋白阳性表达.结果:Survivin蛋白在正常大肠黏膜组织中不表达,在大肠腺癌和腺瘤中阳性表达率分别为60.0%和17.1%,二者比较差异有显著性(P<0.01).Survivin蛋白表达与大肠腺癌分化程度呈负相关,与Dukes'分期和淋巴结转移无明显相关.大肠腺癌Ki-67标记指数(1abelingindex,LI)为39.1±10.4%,较腺瘤22.3±6.2%显著增高(P<0.01),大肠腺癌Survivin阳性组Ki-67 LI 25.1±7.6%与Survivin阴性组19.7±5.8%比较差异有显著性(P<0.01).大肠腺瘤和腺癌细胞凋亡指数(AI)显著高于正常大肠黏膜(P<0.01),高分化癌凋亡指数显著高于低分化癌(P<0.05),大肠腺癌Survivin阳性组凋亡指数0.85±0.52%与Survivin阴性组1.25±0.58%比较差异有显著性(P<0.01).结论:Survivin基因在大肠腺癌组织中表达上凋,通过促进肿瘤细胞增生和抑制凋亡参与大肠癌的发生、发展过程.检测大肠组织Survivin蛋白表达,对预测癌变及判断预后有重要意义.Survivin基因为肿瘤的基因治疗提供一理想靶点.
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MDM2、P53与P14ARF在结肠肿瘤中的表达及意义
目的:探讨MDM2、P53和P14ARF在人结肠癌组织中的表达及其意义.方法:用免疫组织化学方法检测36例癌旁正常结肠组织,8例结肠腺瘤及42例结肠癌中三者的表达及其相互关系.结果:MDM2、P53、P14ARF在癌旁正常结肠组织,结肠腺瘤,结肠癌中的阳性表达率分别为0,,21.4%;0,5%,7%和100%,2.1%,0.9%.P53和MDM2在结肠癌中的表达率均明显高于癌旁正常结肠组织(P<0.05),14ARF在结肠腺瘤和结肠癌中的表达率均明显低于癌旁正常结肠组织(P<O.05).P53、MDM2和P14ARF在不同分化程度结肠癌中的表达率分别为44.4%,8.0%,7.5%;11.1%,4.0%,5.0%和88.9%、92%、37.5%.P53和MDM2在不同分化程度结肠癌中的表达无明显差异(P>0.05),而P14ARF在低分化结肠癌中的表达明显低于高分化和中等分化的结肠癌(P<0.05).三者的相关分析提示P53和MDM2之间存在正相关(r=0.8805),53和P14 ARF之间为负相关(r=-0.8l69),DM2和P14ARF之间亦存在负相关,但相关不显著(r=-0.5475).结论:P53、MDM2和P14ARF在人结肠癌中的表达异常可能与结肠癌的发生发展有关,联合检测三者的表达可作为早期诊断结肠癌的重要指标.
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食管癌及癌前病变组织中hTERT基因的表达
目的:探讨肿瘤相关基因端粒酶逆转录酶(hTERT)基因在食管癌及癌前病变组织中的表达及与细胞增生核抗原Ki-67的关系;探讨hTERT基因对食管癌早期诊断及食管癌预后判定的价值.方法:采用原位杂交法检测食管癌组织42例、不典型增生组织37例及正常食管组织12例中hTERTmRNA的表达;用免疫组化S-P法检测Ki-67抗原表达.结果:在正常食管黏膜、不典型增生、食管癌组织中,hTERTmRNA的阳性表达率分别为0%,48.6%,83.3%;Ki-67抗原的阳性表达率分别为0%,56.8%,88.1%;癌组织与不典型增生组织中hTERTmRNA与Ki-67抗原阳性表达率较正常食管黏膜差异有显著性(P<0.01);癌组织中hTERTmRNA与Ki-67抗原阳性表达率较不典型增生组织差异有显著性(P<0.01);食管癌组织中hTERTmRNA与Ki-67抗原表达与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05);结果还显示hTERTmRNA和Ki-67抗原表达具有显著相关性(P<0.05).结论:端粒酶逆转录酶基因的异常表达在食管癌的发生、发展过程中具有重要作用,hTERTmRNA的表达与细胞增生活性有关;hTERT基因表达的检测有助于食管癌的早期诊断以及食管癌预后的判定.
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择期经皮冠状动脉介入治疗前后血小板CD62P、GPⅡb/Ⅲa的阳性表达及血浆D-dimer含量的变化与术后心肌损伤的关系
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌损伤是常见并发症.本文通过检测择期PCI手术前后血小板CD62P及GPⅡb/Ⅲa受体复合物的阳性表达率、血浆D-dimer含量的变化来探讨血小板活化、微血栓形成和术后心肌损伤之间的关系.
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结直肠癌患者联合血浆CEA及其相关蛋白水平检测较单独检测血浆CEA具有更高敏感性
为探究CEA mRNA、血浆CEA及相关蛋白表达在结直肠癌中临床意义,研究人员收集了370例结直肠癌患者的血样,并取350位正常人作为对照组。用RT-PCR方法检测CEA mRNA水平,用化学荧光方法检测CEA、CA19-9、CA242和CA724表达水平。
研究人员发现,血清CEA、CA19-9、CA242和CA724共阳性率明显高于CEA mRNA表达率。而这些阳性率与TNM分期、淋巴结转移及器官转移密切相关。进一步发现,低分化肿瘤患者中血清CEA、CA19-9、CA242和CA724共阳性表达率明显高于高分化肿瘤患者组,而CEA mRNA表达和组织分级不相关。研究人员术后随访发现,所有CEA mRNA高表达和血浆CEA及相关蛋白高表达患者都有肝、肺、盆腔或其他远处转移。 -
胰岛素样生长因子及其受体在难愈性溃疡组织中的表达特征
目的:探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)与其受体两亚基(IGF-Ⅰ Rα和IGF-Ⅰβ)在正常皮肤和溃疡组织中的分布和表达特征及其与溃疡形成的关系.方法:16例被测标本中包括不同类型的皮肤溃疡组织8例和正常皮肤8例.用常规病理技术和免疫组化方法确定这三种蛋白在不同组织中的定位和表达量的变化规律.结果:在正常皮肤中,IGF-Ⅰ蛋白主要存在于表皮细胞、内皮细胞和部分成纤维细胞内,而其受体的阳性信号主要分布于表皮细胞的细胞膜上.在溃疡组织中,与正常皮肤相比IGF-Ⅰ表达虽有所升高,但增加不显著(P>0.05),蛋白定位也无明显差异.含有IGF-ⅠRα和IGF-Ⅰβ蛋白的阳性细胞主要为部分表皮细胞、单核细胞和巨噬细胞,两种蛋白的阳性表达率分别显著降至为正常皮肤的43.9%和50.0%(P<0.05).结论:在IGF-Ⅰ因子高浓度环境中,溃疡创面难愈性修复可能与IGF-Ⅰ Rα和IGF-Ⅰβ蛋白表达下降,引起因子与受体结合发生障碍相关.
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毛囊不同发育阶段表皮干细胞NK-1受体表达特征的实验研究
目的:通过观察不同阶段表皮干细胞表面感觉神经肽SP的受体NK1的表达特征与鼠毛囊发育间的相关性,研究表皮干细胞分化发育为毛囊时感觉神经肽的作用,为研究通过神经调控诱导表皮干细胞向毛囊分化奠定基础.方法:实验取胎龄12.5~13.5d胎鼠、1~2d新生鼠、成鼠三组皮肤标本,以β1整合素及K19双标阳性表达定位表皮干细胞,免疫组化方法定性、半定量分析NK1受体表达.结果:不同发育阶段鼠表皮干细胞表面均有NK1受体表达,其阳性表达率与ESC双标阳性表达率无明显差异;胎鼠及新生鼠NK1受体表达率同成鼠之间存在明显差异,提示鼠毛囊发生期前ESC的NK1受体表达明显高于毛囊静止期.结论:感觉神经肽在由ESC分化发育为毛囊过程中具有重要启动及调控作用.
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HIF-1α、VEGF和Sema4D蛋白在卵巢癌组织中的表达及其临床意义
实体肿瘤在发展过程中,因体积增大、血液供应不足而出现缺氧,缺氧又通过关键的转录因子——缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)使肿瘤血管增生、转移等恶性行为更加明显[1].HIF-1α在恶性肿瘤发生、发展中所发挥的作用主要与其调节的下游基因,如血管内皮生长因子(VEGF)等有关[2].研究证实,HIF-1α通过上调轴突导向蛋白(semaphorin,Sema;又名:信号素)Ⅳ亚族中的重要成员—Sema4D的表达,增强内皮细胞趋化运动,介导肿瘤血管的发生,从而促进恶性肿瘤远处转移[3].Sema4D是近来越来越受到关注的参与肿瘤血管发生的重要蛋白分子[4].研究发现,卵巢癌组织中Sema4D的阳性表达率明显高于良性卵巢肿瘤和正常卵巢组织[5].为进一步研究卵巢癌发生、发展的相关因素,本研究通过免疫组化方法探讨HIF-1α、VEFG和Sema4D在卵巢癌组织中的表达及3者之间的关系,并分析其临床意义.