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重视和加强我国小儿噬血细胞综合征的研究
噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)亦称噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(hemophagocytic lymphohistocytosis, HLH),又称噬血细胞性网状细胞增生症,于1979年首先由Risdall等报告[1].其特征是发热、肝脾肿大、黄疸、全血细胞减少,在骨髓和其他组织中可找到噬血细胞,这些症状均由功能缺陷的免疫效应细胞过度分泌细胞因子所致.根据笔者多年来的临床实践,首先认为此种综合征现象逐年增多,然而目前儿科医师尤其是非血液科的医师认识尚不足,导致误诊误治;其次,急重症HLH如果未得到及时合理治疗死亡率极高;第三,根据国际组织细胞协会94方案[2]疗效总结给予及时、合理的治疗可改善预后.因此广大儿科医师应重视和加强我国小儿噬血细胞综合征的研究.
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肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1和前胶原基因的表达
急性肺泡炎是肺纤维化病变基础,在肺泡炎形成过程中涉及炎性细胞、免疫效应细胞和细胞因子。体外试验证明肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)可上调人胚肺成纤维细胞前胶原mRNA的表达[1,2],提示急性肺泡炎时这些细胞因子与肺纤维化发生有一定的因果关系。我们用博莱霉素A5诱发大鼠肺纤维化,并制成动物模型,对大鼠肺组织中TGF-β1,前胶原Ⅰ和前胶原 Ⅲ的mRNA进行观察,以探讨它们与大鼠肺纤维化的关系。 一、材料与方法 1. 动物与动物模型: 25只 Wistar雄性大鼠,体重140~170 g,购自中国医学科学院动物中心。将大鼠随机分为5组,每组5只。以乙醚麻醉大鼠,其中1组为正常对照组经气管内一次性灌注生理盐水;其余各组经气管内一次性灌注博莱霉素A5 5 mg/kg,博莱霉素3 d组,7 d组,14 d组,30 d组。于灌注后3、7、14、30 d处死大鼠,取右侧肺液氮速冻待检,左侧肺于100 g/L的中性甲醛液中固定,HE染色。 2.分子杂交及材料来源:分子杂交按参考文献[3]介绍的方法进行。cDNA 探针片段由北京阜外心血管病医院杨方博士惠赠,此片段是由含编码人的前胶原Ⅰ和前胶原Ⅲ重组质粒菌种PH CAL1 TU,PHFS3 中提取的;TGF-β1 cDNA片段由北京市肿瘤研究所高崇峰提供,β-肌动蛋白(β-actin)cDNA 片段购自中山生物技术公司。
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CD3AK细胞对耐药白血病细胞的体外杀伤作用
肿瘤生物治疗是近年来肿瘤治疗中的重要进展之一,其中采用免疫效应细胞,如LAK细胞、TIL、CD3AK、CIK、CTL等进行的过继免疫治疗在某些肿瘤的治疗中取得了一定疗效.CD3AK细胞是由抗CD3单抗联合小剂量IL-2激活的T细胞,增殖能力和杀伤力较强.我们在实验中观察了CD3AK细胞对耐药的白血病细胞株及慢性髓系白血病(CML)急变患者原代肿瘤细胞的体外杀伤作用.
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哮喘气道重构中嗜酸粒细胞与成纤维细胞的相互作用
哮喘以气道嗜酸粒细胞(eosinophil,EOS)性炎症为特征.EOS包含多种细胞毒性物质,这些物质可以促进气道炎症和组织损伤.也由此产生了EOS驱动细胞外基质(ECM)重构的假说[1].90年代末,肺成纤维细胞(fibroblast,FB)在支气管哮喘气道重构中的作用越来越受到人们的重视.FB能产生胶原纤维、弹性纤维和网状纤维参与气道重构,不仅如此,FB还是重要的免疫效应细胞,通过产生多种细胞因子和炎性介质增强和维持组织炎症反应.国外学者在对EOS广泛开展研究的基础上,已开始对FB在哮喘气道慢性炎症中的作用进行深入研究.兹总结EOS与FB的作用关系,探讨他们在哮喘气道重构中的作用地位,从而为进一步研究哮喘的发病机理和治疗提供重要的理论依据.
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肿瘤病人自体CIK和ECTL细胞治疗的护理
CIK为细胞因子诱导的杀伤细胞,是一种新型、高效,具有广谱杀瘤活性的免疫效应细胞,ECTL为肿瘤抗原特异性杀伤T淋巴细胞,是通过树突状细胞(DC) 摄取、加工肿瘤抗原为抗原多肽提呈给 T细胞,使 T细胞被充分激活、增殖为 CTL,启动细胞免疫机制,特异性杀伤肿瘤细胞.CIK和ECTL治疗均为免疫细胞治疗,是肿瘤治疗的重要综合方法之一,并在临床上显示了一定的应用前景[1].
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DC-CIK细胞过继免疫细胞治疗的护理
DC-CIK细胞过继免疫效应细胞是将人体外周血单个核细胞在体外用多种细胞因子共同培养一段时间后获得的一群异质细胞.具有T淋巴细胞强大的抗肿瘤活性和NK细胞的非MHC限制性杀瘤优点,增殖速度快,杀瘤活性高,杀瘤谱广,对多重耐药肿瘤细胞同样敏感,杀瘤活性不受常用免疫抑制剂的影响,对人体正常细胞无毒性,能抵抗肿瘤细胞引发的效应细胞凋亡.随着肿瘤免疫学研究的深入,过继免疫细胞治疗因具有高效低毒的杀瘤作用而受到重视.
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兔煤尘肺各期高分辨率CT与肺巨噬细胞含量的相关研究
煤工尘肺(coal workers'pneumoconiousis,CWP)病变晚期的主要病理改变是肺组织弥漫性进行性的纤维化,是一种不可逆的致残性全身性疾病,目前仍然是临床上较多见的职业病[1].巨噬细胞是肺内重要的炎性和免疫效应细胞,在肺防御及病理生理变化中发挥重要作用.它们在肺内主要分布在两个不同的解剖部位:即肺泡腔和间质内,分别称为肺泡巨噬细胞(AM)和间质巨噬细胞(IM).高分辨率CT(HRCT)能早期发现和准确显示尘肺所致的肺部细微病变的部位和形态学特征.在有明确职业性粉尘接触史的前提下,根据HRCT表现可以确诊尘肺.本研究通过对兔煤尘肺病程各期AM和IM含量进行测定,探讨煤尘肺进展过程中AM和IM含量与肺纤维化的相关性,以及与同期HRCT的改变.
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应用树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞过继免疫治疗恶性肿瘤患者的护理
树突状细胞(DC)和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)细胞联合应用可增强免疫效应细胞的抗肿瘤活性,使效应细胞对肿瘤靶细胞的杀伤更具特异性,尤其对手术后或放化疗后患者效果显著,能消除残留微小的转移病灶,防止癌细胞扩散和复发,提高机体免疫力.2012年5月至2013年4月我科应用DC-CIK过继免疫治疗和护理618例,现报告如下.
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小胶质细胞激活的分子机制
小胶质细胞激活后表现为中枢神经系统的免疫效应细胞,是脑内细胞因子的重要来源和作用部位,参与损伤、炎症、MS、AD、癫痫反复发作等脑病理发生过程.关于小胶质细胞激活的机制,尤其是其活化过程中信号转导的分子基础,是当今小胶质细胞研究的热点.本文对小胶质细胞激活的形态学表现、免疫学特性及其激活的分子机制进行了综述.
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自身免疫性疾病概念及临床特征
1 概念与名称自身免疫性疾病(autoimmune disease,AD)泛指机体免疫效应细胞如细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、自然杀伤细胞(NK)、巨噬细胞等,或免疫效应分子(补体、抗体、细胞因子等)针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应,导致自身组织损伤的一大类疾病.目前认为,具有某种遗传特征(由AD相关基因多态性决定)的个体,由于某些内外致病因素刺激(自身抗原释放、变构及超抗原分子模拟等)或自身免疫反应细胞基因突变、修饰等原因,导致抗原提呈细胞(APC)或树突状细胞异常活化、免疫调节网络失衡(TH1/TH2平衡破坏)、自身免疫细胞多克隆活化或凋亡延迟等改变,从而可能发生AD.
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CpG-ODN疫苗佐剂的研究进展
含胞嘧啶-鸟嘌呤( CpG )二核苷酸的寡聚脱氧核苷酸链( CpG-ODN)是一种具有巨大开发潜力的佐剂,这是一类合成的、包含有1个或多个非甲基化的CpG基序的单链DNA。研究表明, CpG-ODN能够选择性地增强脊椎动物的细胞和/或体液免疫应答,有效提升多种疫苗的免疫效果[1]。它能直接活化树突状细胞、巨噬细胞和B细胞,增强抗原提呈能力,促进抗体的分泌;间接活化T细胞和NK细胞等免疫效应细胞,增强其功能及细胞因子的分泌,诱导Th1型免疫应答,产生细胞及体液免疫,因此, CpG-ODN是一种理想的疫苗佐剂。目前国外研究CpG-ODN作为感染性疾病和肿瘤疫苗佐剂已进入Ⅰ/Ⅱ期临床试验阶段[2,3],并已证实CpG-ODN是一种高效低毒的新型免疫佐剂。
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微小RNA调控T淋巴细胞分化的研究进展
T细胞是重要的免疫效应细胞,其分化将影响特异性免疫应答的方向和强度.深入研究和阐明T细胞分化过程中的调控机制,对于肿瘤以及自身免疫病的防治具有重要价值.微小RNA(microRNA,miR)是一类长度为18~25核苷酸的内源性短链非编码RNA分子,可以通过与靶基因的特异性互补作用来降解mRNA或者抑制其翻译,并在特定条件下上调靶基因的转录和翻译.随着研究技术的更新与进步,miR对免疫系统基因表达的调控作用逐渐受到重视.利用miR作用的靶点来调控免疫反应,为治疗疾病和促进健康提供了新的途径和方向[1].本文就目前国内外关于miR调控T细胞分化的一些研究新进展做一综述,旨在探讨miR在T细胞分化以及维持免疫系统平衡中的作用和临床意义.
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双歧杆菌对裸鼠腹腔巨噬细胞产生IL-6、IL-12及NO的影响
双歧杆菌是人体肠道内主要的生理性细菌.目前证实它能激活机体免疫系统中的巨噬细胞、NK细胞及其它免疫效应细胞,使之分泌IL-1、TNF-α及IFN-γ等细胞毒性效应分子[1].本文以ELISA及Griess试剂分别检测了青春型双歧杆菌刺激裸鼠腹腔巨噬细胞分泌的IL-6、IL-12和NO的含量,旨在探讨它们在双歧杆菌调节免疫反应中的作用.
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慢性心理应激与免疫
我国正处于快速发展的转型期,社会心理问题日益突出.尽管目前对慢性心理应激影响免疫的负面效应有了较清楚的认识,但对相关机制仍了解甚少,因而对其危害还缺乏有效的干预手段.近些年来,国内外的研究比较关注慢性心理应激影响免疫的分子基础、对免疫效应细胞的调控作用和对免疫调节细胞的调控作用,本文对相关进展进行简要综述.
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106例自身免疫性疾病患者的血清抗核抗体和自身抗体检测结果分析
自身免疫性疾病(AID)是一类发病原因复杂,临床表现多样,严重危害人类健康的疾病之一。常累及多器官、多系统、反复发作和慢性迁延。泛指机体免疫效应细胞或免疫效应分子针对自身组织或细胞产生病理性免疫应答反应,由自身免疫反应参与发病机制,导致组织损伤或功能障碍的疾病。近年来,随着对自身免疫性疾病的深入研究,医院已广泛开展了抗核抗体(ANA)和自身抗体的检测。其中ANA 主要用于对自身免疫性疾病的筛查,而自身抗体则主要针对于自身免疫性疾病诊断和鉴别。
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小胶质细胞与脑缺血
目前许多研究均支持免疫性炎症反应参与了缺血性中风后的脑损伤.脑缺血后数小时,受损脑区域的炎症反应开始启动,持续数天,使脑缺血所致的迟发性脑损伤加重、神经细胞的生物学功能预后更差[1],而中枢神经系统(CNS)主要的免疫效应细胞小胶质细胞则是免疫性炎症反应的重要角色,尤其在半月带,小胶质细胞的活化异常活跃,活化的小胶质细胞与白细胞一样,会释放和分泌大量的前炎症因子、酶和神经营养因子,因此小胶质细胞在脑缺血损伤中的作用逐渐受到关注[2].深入研究小胶质细胞在脑缺血过程中的作用,将为临床治疗脑缺血提供新的途径.现将小胶质细胞在脑缺血病理过程中的功能、来源及免疫反应综述如下.
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呼吸道免疫防御和免疫增强剂
机体受细菌等致病微生物侵入后,通过先天性免疫和获得性免疫调动免疫效应细胞和免疫分子清除病原体.经呼吸道侵入的病原体首先受鼻、咽和气管-支气管的机械屏障过滤,并沉积于管腔内黏液纤毛毯,经喷嚏、咳嗽排出,或经由补体、抗体、激肽类等和巨噬细胞、中性粒细胞等灭活和清除.
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Graves'病和桥本氏甲减患者外周血Th1、Th2、Th17、Treg细胞的变化
目的:探讨Graves'病和桥本氏甲减患者外周血中Th1、Th2、Th17细胞和CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞(Treg)的比例及其意义.方法:选择新诊断但未治疗的Graves'病(GD)患者25例、桥本氏甲减25例和正常对照者25例,通过流式细胞技术测定其外周血中Th1、Th2、Th17和CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞占CD4+T细胞的比例.由于Th1、Th2、Th17细胞分别分泌IFN-γ、IL-4、IL-17细胞因子,所以在本文中Th1细胞表型是CD4+IFN-γ+IL-4-IL-17-;Th2细胞表型是CD4+IFN-γ-IL-4+IL-17-;Th17细胞表型是CD4+IFN-γ-IL-4-IL-17+.结果:GD组与桥本氏甲减组外周血Th1、Th2、Th17细胞比例均高于正常对照组(P<0.05),而两者的CD4+CD25+FOXP3+Treg细胞比例与对照组相比无明显差异(P>0.05).结论:在新诊的GD和桥本氏甲减患者中外周血Th1、Th2、Th17细胞水平都升高,两者间的类似现象可能在甲状腺自身免疫病的发病机制中有重要意义.
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晚期肿瘤患者外周血CTL、Ts及NK细胞免疫表型的联检及临床意义
机体对肿瘤的免疫应答及其抗肿瘤免疫效应机理是肿瘤免疫学研究中的重要内容.细胞免疫在抗肿瘤免疫应答中发挥着重要作用.人类肿瘤特异性T细胞大多为CD8+T细胞,又可分为抑制性T细胞(Ts)和细胞毒性T细胞(CTL),前者抑制体液和细胞免疫应答,调节维持内环境稳定,后者是直接杀伤肿瘤细胞的免疫效应细胞.
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双特异性抗体的临床应用进展(文献综述)
天然的单体抗体分子具有两条相同的配基识别臂,若将其中配基识别臂替换,使其能够结合另一种配基,即成为双特异性抗体(bispecific antibody,BsAb).早在19世纪末BsAb就被描述为专门针对微生物,而保留正常宿主细胞能力的一种化学物质.其特点是在同一抗体分子的两个抗原结合臂,可同时结合两个不同的抗原,一个与靶抗原结合;另一个与免疫效应细胞上的标志抗原结合,能在靶细胞和功能分子(细胞)之间架起桥梁,激发具有导向性的免疫反应[1].本文仅就BsAb临床上的应用进行简要综述如下.