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几丁聚糖提高氯氰菊酯灭蝇效果的实验观察
目前门窗上使用的滞留喷洒杀虫剂,若经雨淋等药物会逐渐流失,药效降低,持效期缩短.为此,我们选用大分子量的几丁聚糖(chitosan)作为缓释成膜剂,从而延长了氯氰菊酯的持效期,使灭蝇效果提高2倍多.
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应用几丁聚糖提高避蚊胺驱蚊效果实验观察
避蚊胺(Delphene)是高效、广谱、安全的驱避剂,30%酊剂在北方一次涂抹的驱蚊时间为3~5h,这对每天8h野外工作者的驱避效期显然短了些.为此,我们选用大分子量的几丁聚糖(Chitosan)为避蚊胺的缓释成膜剂,将驱蚊时间延长了1倍多.
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不同血液净化方式对蛋白结合类毒素的清除作用
自1840年德国医生Piorry等人用尿毒症一词来描述肾功能衰竭症候群以来,对慢性肾衰竭(CRF)发病机理的研究已有160余年的历史,初将尿素、肌酐等小分子溶质作为主要尿毒症毒素,70年代提出"中分子物质"学说,将毒素归为小分子和中分子物质两大类.近年研究表明终末期肾病除中分子肽类之外,一些低分子质量、甚至较大分子量的蛋白质也因清除或代谢障碍发生量(水平增高)或质(化学修饰)的变化,这些变化能导致各种与尿毒症相关的病理生理改变.
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肠球菌表面蛋白基因在粪肠球菌生物被膜形成中的作用
肠球菌属是寄居于人体口腔和肠道的正常菌群,但过去20年来逐渐成为重要的机会致病菌,并成为导致院内感染,诸如血流感染、尿路和外科术后感染的重要病原体之一[1].肠球菌还与多种置入医疗器械[2],如导尿管,静脉插管和人工心瓣膜[3]所引起的生物膜相关感染有关.肠球菌表面蛋白(esp)是一种大分子量的表面蛋白,esp基因在感染源性的粪肠球菌中分离率很高[4],并且由于它具有介导细菌黏附的功能而在粪肠球菌生物膜的研究中逐渐引起重视.
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预输注负荷量万汶预防腰麻低血压的临床观察
蛛网膜下隙阻滞(腰麻)是临床常用的麻醉方法之一,但麻醉期中有血压下降,心率减慢,恶心呕吐等危险因素.临床观察证明,预防性静脉负荷量输注液体可减轻低血压的发生和心率的变化,但应用何种液体作为负荷量输入为合理仍然存在争仪.万汶(5%羟乙基淀粉,Voleven)是费森尤斯生产的新型中分子羟乙基淀粉制剂,分子量范围窄,为130000道尔顿,取代级为0.4,使用目的是减少大分子量比例,使高于肾阈值的中分子比例增加,分子分布变窄,取代级降低,代谢降解衮升高,临床上有很多报道万汶是一种合适的扩容液体.本文用万汶与常用的晶体液复方乳酸钠进行临床观察,现报道如下.
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粘蛋白MRC1及MUC2与胃肠道肿瘤的相关性研究进展
粘蛋白(MUC)是由体内多种上皮细胞分泌的大分子量的糖蛋白,迄今已发现有13种(MUC1-MCR13)[1,2].其分子由肽核心和糖链组成,其中糖链约占其重量的50%~90%,肽核心富含苏氨酸、丝氨酸和脯氨酸残基,糖链多以O型糖苷键与肽核心的苏氨酸、丝氨酸残基连接,其显著的共同特点是它们均有数目不等的串联重复序列.但各种粘蛋白又有其独特结构,重要区别在于内部核心蛋白区域的特异性及外周糖链的变异[3].粘蛋白在正常人体内主要存在于胃肠道、呼吸道、卵巢及乳腺等多种上皮组织中,其通常在上皮细胞表面分泌,并存在于上皮细胞的极性面,对正常的上皮起润滑和保护作用.而在肿瘤组织中MUC多出现异常表达,表现为量和质的改变.因此,检测MUC的表达可能作为一种新的标志物成为上皮肿瘤诊断的客观标准,并为临床的治疗及判定预后提供依据.
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炎性体的研究进展
固有免疫系统通过模式识别受体( Pattern-recognition receptor,PRRs)识别病原相关分子模式( Pathogen associated molecular pattern,PAMP)或者损伤相关分子模式( Damage-associated molecular patterns,DAMP)来识别和清除外源性病原微生物和自身细胞释放的内源性分子.PRRs主要包括Toll样受体( Toll-like receptor,TLR)、NOD样受体(Nucleotide-binding oligomerization domain like receptor,NLR)、RIG样受体(Retinoicacid-inducible gene-like helicase,RLH)和C型植物血凝素受体(C-type lectin receptors,CLR).其中NLR感受病原体及危险信号后可组装形成炎性体;炎性体( Inflammasome)是一种细胞内大分子量的多蛋白复合体,能够激活炎性半胱天冬酶-1( Caspase-1),促进IL-1β和IL-18促炎因子的加工和成熟而发挥生物学效应,参与机体的固有免疫反应.
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疾病状态下血脑屏障对大分子物质的转运途径
血脑屏障是一个弥散屏障,大多数化合物难以透过此屏障从血液流向大脑,它的血管内皮细胞与机体其它部位不同,是无窗孔的血管内皮细胞,细胞间有更广泛的紧密连接,其胞饮小泡转运活性弱.内皮细胞间的紧密连接限制亲水分子从胞间空隙穿过血脑屏障流入.然而,小的脂溶性分子如O2和CO2却能顺着浓度梯度自由穿过内皮细胞膜.较大分子量的营养物质包括葡萄糖和氨基酸通过载体转运入脑,而包括胰岛素、肝素和转铁蛋白在内的大分子的摄取通过受体介导的入胞作用调节[1,2].以前的研究者大多认为肽类和蛋白等亲水性大分子物质难以透过血脑屏障,近年的研究却发现,许多疾病状态下,血脑屏障对这些大分子物质是开放的,也就是说,许多治疗性的大分子物质(如多肽类生长因子)有可能透过血脑屏障发挥其治疗中枢神经系统(CNS)疾病的作用.
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儿童蛋白尿发病机制研究进展
蛋白尿是儿童肾脏疾病常见的症状之一,是肾小球或肾小管损伤的重要标志;持续蛋白尿还将引起肾小球硬化、肾小管损伤,使肾脏疾病持续进展,因此,蛋白尿是目前研究的热点.正常情况下,血浆中较大分子量的蛋白不能通过肾小球滤过膜,只有少量小分子蛋白经肾小球滤过进入肾小管,绝大部分又在近曲小管被回吸收.
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高通量透析对维持性透析的尿毒症患者血、尿β2-m和PTH清除效果观察
随着血液净化技术的不断发展和完善, 接受维持性血液净化治疗的慢性肾功能衰竭、尿毒症末期患者日趋增多.常规血液透析(conventional hemodialysis,CHD) 治疗仅能清除小分子物质.高通量血液透析(high flux hemodialysis, HFHD)主要用于清除β2- m、甲状旁腺激素 (parathyroid hormone, PTH) 等中、大分子量物质.本文主要针对目前临床上常用的HFHD,观察其对尿毒症患者的大分子物质如β2-m,iPTH(具有免疫反应性的PTH,称为iPTH)等清除效果,现将结果报道如下.
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一个新的TonB依赖的基因岛的分子流行病学研究
毒力岛早是用来描述泌尿道致病性大肠杆菌(UPEC)染色体上的两个大分子量、编码许多毒力相关基因的、不稳定的外源DNA片段.细菌毒力岛不仅赋予宿主菌特殊的致病能力或某些性状,而且与细菌进化和新病原菌出现有关.有些基因簇与细菌新陈代谢等功能有关被统称为"代谢岛"或"基因岛".
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核基质结合区结合蛋白质1研究进展
在真核生物的细胞核中,存在一种主要由非组蛋白的纤维蛋白和大分子量的RNA组成的三维网架体系,这就是核基质.结合在核基质上的特异DNA序列称为核基质结合区(MAR),MAR常常作为边界元件出现在转录单位的两侧以及像增强子这样的调节序列附近,大小在200 bp到几个kb之间,通常为500 bp左右[1].MAR是真核生物基因组的DNA序列中能特异地和核基质紧密结合的区域.
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体外循环中的超滤技术
超滤的基本原理是通过半透膜将血液中的水分及水分子量可溶性物质滤出,而将大分子量物质(如蛋白质)及血液细胞成分保留在血管内.与人工肾透析不同,超滤过程不需要透析液,它通过跨滤膜的静水压力差的作用将水份滤出.因此增加膜外侧的负压或提高膜内侧的血压,均有助于水分的排出.上世纪80及90年代,超滤技术获得迅速普及,因为:①它是CPB中一种简便有效的控制血容量的方法.②有助于节省CPB用血.③有助于减轻CPB引起的全身性炎症反应和免疫反应,改善患者术后心肺和神经系统的功能.④通过减少循环中的致热原,可减轻患者的术后发热.现在越来越多的医疗中心将超滤列为CPB的常规之一.
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血小板寿命缩短引起的血小板减少症
1 血栓性血小板减少性紫癜(TTP)-溶血性尿毒症(HUS).1.1 病因和发病机制本病的病因和发病机制仍不清楚,多种因素可能参与本病发病机制.血小板血栓形成的一种较明确的机制是由于血浆裂解vWF的一种金属蛋白质酶缺乏,使vWF因子形成大分子量的多聚体,从而引起弥漫性血小板积聚.该酶缺陷可能是由于自身抗体抑制其作用所致.TTP-HUS的血浆中某种因子可能造成血管内皮细胞损伤.补体调控异常也可能在发病中起作用.
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尿激酶治疗突发性聋的疗效观察
尿激酶是从新鲜人尿中提取的一种高纯度大分子量(5 400)尿激酶加入适量稳定剂和赋形剂制成的无菌冻干品,是治疗心血管疾病和突发性聋的一种次新药,但治疗突发性聋者文献报道还不多,我科于1999年4月~2001年4月使用广东天普生物化学制药公司生产的尿激酶治疗30例突发性聋患者,取得满意疗效,现报道如下.
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新型超声造影剂对组织器官血流灌注的研究
超声造影剂的类型与相关技术的发展(一)超声造影剂的类型目前造影剂根据剂型及成分的不同,可分为:①自由气体;②包裹气体;③混悬液;④胶体溶液;⑤水溶液.第一代微泡造影剂为自由气体,由于在血液循环中持续时间极为短暂、微泡大小不一、不能通过肺循环等缺陷,未能在临床有效应用.第二代微泡造影剂则在微泡周围包裹以外壳成份(白蛋白或脂质)或膜稳定剂,比较具代表性的有Albunex和Levovist.第三代微泡造影剂则在弹性外壳的韧性及采用低弥散度大分子量的气体成分等方面作了较大的改进(如Quantison, Optison, EchoGen等).
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胃肠道出血、血管发育异常、心血管疾病和获得性血管性血友病综合征
任何确定的止血障碍都有其典型的特定临床表现.比如,严重的血小板减少会产生皮肤粘膜出血(瘀斑、鼻出血、月经过多).典型性血友病(先天性缺乏Ⅷ因子或Ⅸ因子)表现为关节或肌肉的出血.我们认为,血管性血友病因子(vWF)中的大分子量(HMW)多聚体的细微缺失--称为血管性血友病综合征-2A型(VWS-2A)-临床表现为黏膜下层血管异常所致的胃肠道(GI)的出血,即血管发育异常.因为是解剖学意义上的出血,所以不能说明其与止血障碍的潜在关系.我们对该问题的讨论主要是围绕着主动脉狭窄与出血性胃肠道血管发育异常之间的关联,特别是以VWS-2A解释这种关联,以及置换狭窄性瓣膜术治疗出血性血管发育异常效果显著这一事实.我们的观点是未被研究透彻的VWS-2A能够解释许多老年病人的出血性GI血管发育异常,特别是由除严重主动脉狭窄外的心血管疾病引起的VWS-2A.
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Bio Vue血型分析技术及其临床应用
在日益重视输血安全的今天,准确进行ABO及Rh血型鉴定在临床上显得尤为重要.寻找一种既安全准确又简捷适用的血型分析方法是保障输血安全的重要手段.我院引进美国强生BioVue血型分析技术检测已逾2300人次,现将此技术及应用介绍如下.1材料与方法1.1 BioVue系统(美国强生公司生产),包括专用梯度离心机、专用工作架、加样枪等.1.2 BioVue血型分析卡,包括ABO/Rh(D)正反定型卡、Rh及K分型卡两种.一卡6柱,柱中都含有牛蛋白的大分子量增强剂的缓冲液,一人一卡.各卡所含抗血清如表1所示.
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晶体溶解性青光眼三联术18例临床分析
随着白内障手术的广泛开展,越来越多的白内障已在成熟期前手术,白内障过熟期引起的晶体溶解性青光眼已在临床上不多见.但在一些边远穷困地区由于诸多原因,此病仍有发生.它是一种由于晶体皮质溶解,巨噬细胞吞噬晶状体皮质阻塞小梁,另有大分子量可溶性晶体蛋白阻塞房水流出道所致的一种继发性、急性、开角型青光眼[1].该病以老年人多见,均为白内障过熟期者.为提高对本病的认识,我院于1998~2003年对18例晶体溶解性青光眼患者行晶体囊外摘除、后房型人工晶体植入、小梁切除三联术,经随访观察,效果良好,现报道如下.
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泌尿系结石的药物治疗和预防
泌尿系结石的形成机制尚未完全明了,存在多种学说.90%以上的尿路结石含有钙的成分.体内钙代谢异常是引起含钙尿路结石的重要因素之一.尿石包括结晶聚集和有机基质,正常人尿中有抑制结晶形成、生长和聚集的物质,包括低分子量的枸橼酸和焦磷酸,较大分子量的葡糖胺聚糖和肾钙素等,这些抑制物的变化也可能与结石的形成有关.