首页 > 文献资料
-
显微内镜腰椎间盘摘除术下纤维环缝合治疗腰椎间盘突出症疗效观察
纤维环为结缔组织，血液循环差，因此损伤后愈合缓慢，需要较长的时间愈合，根据以往显微内镜腰椎间盘摘除术后纤维环未缝合3～6个月复发的病例再手术的情况来看仍有纤维环未愈合的或者愈合未牢固的，说明纤维环愈合缓慢是患者早、中期复发的原因之一。再者，术后纤维环不缝合，纤维环切口自然回缩，切口增宽，髓核腔暴露，髓核组织对神经根有刺激作用，导致自身免疫炎症反应，引起神经根的疼痛和水肿反应，增加术后用药，延缓患者的康复。另外纤维环自然愈合后将会形成一个较大的瘢痕以及易与神经根黏连，对疗效也会造成一定的影响。总之，显微内镜腰椎间盘摘除术后，纤维环不缝合会增加手术的复发率，术后的疼痛、酸困等反应，增加术后的用药。纤维环缝合器的出现，使纤维环得到缝合，使纤维环表面光滑，促进纤维环早期愈合，降低复发率，减轻术后疼痛反应，减少术后用药，使显微内镜腰椎间盘摘除技术更趋完善。
-
巨细胞病毒感染引起肾病综合征1例报告
肾病综合征(NS)是一组由免疫炎症反应参与的肾脏损害性疾病,而巨细胞病毒(CMV)可感染人T细胞、B细胞和大单核细胞,对人体的免疫功能有严重影响,二者之间有一定的相关性,现将治疗CMV感染引起NS
-
益肾清利法治疗系膜增生性肾小球肾炎40例
系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulo nephritis,MsPGN)为肾小球肾炎中常见的病理类型之一,其形成的机制尚未完全阐明,目前认为与免疫炎症反应导致肾小球基底膜受损有关,因此常采用免疫抑制剂、消除感染灶、或对症治疗等方法,但疗效不十分满意.笔者运用导师经验方益肾清利汤结合中医辨证治疗,收效较好,现报告如下.
-
芍药汤加减保留灌肠联合美沙拉嗪肠溶片治疗大肠湿热证溃疡性结肠炎
目的:探讨芍药汤加减保留灌肠联合美沙拉嗪肠溶片的中西医结合方案治疗大肠湿热型溃疡性结肠炎(UC)的临床疗效及对免疫炎症反应的影响.方法:将160例符合条件的UC患者随机按数字表法分为对照组和观察组各80例.对照组采用美沙拉嚷肠溶片,吞服勿咀嚼,1 g/次,4次/d;及氢化可的松琥珀酸钠盐灌肠液100 ～ 200 mg,保留灌肠.观察组采用美沙拉嗪肠溶片内服及芍药汤加减保留灌肠.两组保留灌肠每周5d,休息2d,均连续治疗8周.进行治疗前后Sutherland疾病活动指数,Baron评分,Geboes指数和大肠湿热证评分;采用IBDQ量表评价患者治疗前后生活质量;检测治疗前后肿瘤坏死因子-α(TN F-α),白细胞介素-4(IL-4),IL-1β,IL-10,转化生长因子-β(TGF-β)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平.结果:观察组疾病综合疗效总有效率为90％,高于对照组的76.25％,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组中医证候总有效率为92.5％,高于对照组的75％,差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后观察组Sutherland疾病活动指数,Baron评分,Geboes指数和大肠湿热证评分均低于对照组(P＜0.01);治疗后观察组IBDQ量表之肠道症状、全身症状、情感能力、社会能力4个维度评分和总分均高于对照组(P＜0.01);治疗后观察组血清IL-1β和TNF-α水平低于对照组,IL-4和IL-10高于对照组(P＜0.01);治疗后观察组TGF-β高于对照组,MMP-1低于对照组(P＜0.01).结论:芍药汤加减保留灌肠联合美沙拉嗪肠溶片口服治疗活动期大肠湿热型UC患者,能改善临床症状,提高肠黏膜愈合,提高患者的生活质量,调节患者的免疫功能和炎症反应.
-
黄芪甲苷对肾缺血再灌注后纤维化小鼠Toll样受体通路的作用研究
为了观察黄芪甲苷(astragalosideⅣ)对缺血再灌注后(IRI)小鼠肾组织纤维化程度的影响并探讨其作用机制,将雄性C57BI/6小鼠40只随机均分为假手术组,模型组,黄芪甲苷防治组(30 mg· kg-1· d-1),黄芪甲苷治疗组(30 mg·kg-1·d-1).除假手术组外,各组小鼠术中暴露左右肾,于肾蒂处分离肾动脉,以血管夹夹闭两侧肾动脉45 min后松开血管夹,确认肾脏血液灌注复流后,关闭切口.从手术当天防治组灌胃给药,连续30 d;从手术60d后,治疗组灌胃给药,连续30 d.检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN)水平,HE和Masson染色下光镜观察肾组织病理和胶原的沉积;免疫组化、Western blot法和RT-PCR法分别从蛋白水平和mRNA水平观察各组肾脏中Toll样受体通路相关分子(TLR4,MyD88,TRAF6,TRAM,TRIF,NF-κB,TNF-α,IL-6,IFN-γ)的表达.结果显示,模型组小鼠患侧肾脏的纤维化程度、病理损害明显;TLR4/MyD88依赖信号通路相关分子(TLR4,MyD88,TRAF6,NF-κB)的表达量多,同时假手术组TLR4/MyD88非依赖信号通路相关分子(TRAM,TRIF)的表达量与防治组和治疗组没有差异.而防治组和治疗组小鼠的肾脏损伤有明显改善、纤维化程度明显减轻,TLR4/MyD88依赖信号通路相关分子(TLR4,MyD88,TRAF-6,NF-κB)蛋白表达水平也相应减少,且对该信号通路末端炎症因子TNF-α,IL-6和IFN-γ的表达有抑制作用.因此,黄芪甲苷可能通过抑制TLR4/MyD88依赖信号通路及炎症因子TNF-α,IL-6和IFN-γ的释放来改善小鼠缺血再灌注所致的肾纤维化,而TLR4/MyD88非依赖信号通路可能并没有参与缺血再灌注后引起肾纤维化过程.
-
心肌梗死后免疫炎症反应及中西药物治疗
目前认为急性心肌梗死(AMI)后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构,预防AMI后心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节,而以往人们对于炎症和自身免疫损伤在AMI后心室重构过程中的作用一直未予以足够的重视.本文论述免疫炎症反应在AMI后心室重构中的重要地位,并探讨中西药物治疗对策.
-
对氧磷酶与冠心病关系的研究进展
冠心病(coronery artery disease,CAD)由于其发病率的日益升高,已成为21世纪威胁人类健康的主要疾病之一.近年来对氧磷酶与冠心病的关系越来越受到人们的重视.现已证实,对氧磷酶基因家族及其酶活性参与脂质过氧化物的降解,高密度脂蛋白的抗氧化作用和免疫炎症反应,与冠心病的发生发展有密切关系.
-
肌萎缩侧索硬化发病机制的研究进展
肌萎缩侧索硬化(ALS)是常见的一种运动神经元疾病,分为家族性和散发性.一般认为,ALS的发病机制主要包括基因突变、氧化应激、兴奋毒性、线粒体异常和免疫炎症反应等.这些发病机制之间相互联系,相互影响,终引起了以运动神经系统为主的多系统病变.
-
NALP3炎性体在痛风发病中的作用
NALP3炎性体是一类细胞内模式识别受体，同Toll样受体（toll-like receptors，TLR）一样，是固有免疫系统对病原体的一种重要感受器，广泛参与对病原体上病原相关分子模式（ PAMP）的识别，同时也可感知内源性危险信号相关分子模式（ DAMP ），产生相应的炎症应答反应。近期研究显示， NALP3炎性体与痛风炎症发生密切相关。单钠尿酸盐（ MSU）晶体作为一个危险信号能被模式识别受体识别，活化多个过程终导致NALP3炎性体形成，促进白细胞介素1β（ IL-1β）前体转化为成熟的IL-1β，诱导痛风炎症发生。本文就NALP3炎性体的生物学作用、活化调控以及炎性体介导的MSU沉积时固有免疫炎症反应的机制作一综述。
-
调节性T细胞在缺血再灌注损伤中的保护作用
缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)或称为再灌注损伤,是指组织经过一段时间缺血后,重新恢复血流,组织损伤较缺血时进一步加重,器官功能进一步恶化的病理现象,可发生在多种组织器官中,包括脑、心脏、肾脏和肝脏等,是一种常见的急性损伤.引起缺血再灌损伤的病理生理机制较为复杂,其中免疫炎症反应是缺血再灌损伤主要机制之一.
-
肺癌和慢性阻塞性肺疾病研究中需要共同关注的几个问题
肺癌和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)均是全球高发病率、高死亡率的疾病,长期以来人们将其作为两个独立的疾病分别进行了广泛研究,然而其早期防治工作仍面临极大困境,预后并未得到根本改善.近来,一系列研究显示两者共同存在的一些环境因素、遗传因素、异常的免疫炎症反应影响肺癌和COPD的发生发展.
-
急性呼吸窘迫综合征非机械通气治疗新进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是严重威胁患者生命的常见临床危重病,过度失调的肺部免疫炎症反应是其主要的发病机制,临床上表现为顽固性低氧血症和难治性呼吸衰竭[1].目前认为,ARDS呈现正常肺组织→失控的肺组织炎症反应→肺微血管内皮-肺泡上皮屏障严重破坏→通透性肺水肿→难治性呼吸衰竭的病理生理发展过程.近十余年来,随着机械通气等器官功能支持治疗技术的进步,ARDS预后已得到明显改善.然而,在ARDS机械通气治疗取得重大进展的同时,其药物治疗前景却不乐观,即使在ARDS肺保护性通气时代,ARDS患者住院病死率仍高达40％[2-3].回顾近期ARDS非机械通气治疗的研究发现,进一步阐明ARDS的发病机制和病理生理学,寻找新的药物治疗靶点,将可能成为治疗ARDS的新方向.
-
重视失血性休克后髓系抑制性细胞的免疫机制研究
失血性休克是临床上的常见急危重症,积极的液体复苏和针对原发病的治疗是失血性休克早期抢救的关键环节.既往研究表明,在失血性休克的初期,机体的免疫炎症反应系统即被激活,经过适当的液体复苏和药物治疗后,机体的微循环障碍往往能得以恢复,其病理生理过程可被纠正,但免疫炎症反应通常会继续发展或恶化,可由初的过度免疫激活发展为免疫抑制或紊乱,包括固有和获得性免疫,是失血性休克患者复苏后期各种并发症的主要病理生理基础[1-4].
-
人巨细胞病毒损伤血管的分子机制
较多体外实验及临床研究结果均提示人巨细胞病毒感染与血管损伤相关,本综述将对其可能的分子机制进行初步阐述,主要包括氧化应激、信号转导及免疫炎症反应.病毒与宿主通过上述机制相互作用,多种因子及细胞参与其中,影响血管内皮细胞及平滑肌细胞的存活、增生及凋亡,导致血管结构及功能发生病理性改变,进而引发或加重多种心血管疾病.
-
多烯磷脂酰胆碱联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗急性病毒性瘀胆型肝炎患者的疗效
目的 探讨烯磷脂酰胆碱联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸治疗急性病毒性瘀胆型肝炎患者的疗效.方法 选取2016年4月至2017年8月于海口市第四人民医院治疗的急性病毒性淤胆型肝炎患者144例为研究对象,采用随机数字表法将患者分为对照组和观察组,每组72例.对照组患者给予多烯磷脂酰胆碱治疗,15 ml静脉滴注,1次/天,疗程4周;观察组患者在对照组基础上加用丁二磺酸腺苷蛋氨酸, 1.0 g静脉滴注,1次/天,疗程4周.比较两组患者治疗前后的生物化学指标,包括TBil、DBil、ALT、AST、IL-17和TNF-α等.结果 治疗后观察组患者的TBil、DBil、ALT、AST、IL-17和TNF-α水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P ＜ 0.05).观察组有效率为90.3%(65/72),显著高于对照组的73.6%(53/72),差异有统计学意义(χ2= 2.524,P = 0.036).结论 多烯磷脂酰胆碱联合丁二磺酸腺苷蛋氨酸可降低急性病毒性瘀胆型肝炎患者IL-17和TNF-α表达,加速黄疸消退,保护患者肝功能.
-
主动脉夹层免疫炎症机制研究进展
主动脉夹层的发病机制非常复杂，包括遗传性疾病、主动脉壁病理改变、高血压等。近年来，越来越多的研究提示，免疫炎症机制与主动脉夹层的发生发展、动脉中层变性、血管重构有密切联系。本文就主动脉夹层的免疫炎症机制研究进展进行综述。
-
补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与动脉粥样硬化风险因素
脂肪组织是机体能量的储存器官.近年研究表明脂肪细胞是重要的内分泌器官,可以分泌一系列细胞因子,参与体内的物质代谢及免疫炎症反应.补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)是新近发现的脂肪细胞因子,与高血压、糖脂代谢紊乱及肥胖有关.本文对近年有关CTRP1分子生物学特性及其与动脉粥样硬化风险因素的研究现状综述如下.一、CTRP1的分子结构CTRP是与肿瘤坏死因子α(TNF-α)具有相似空间结构的蛋白,均含C末端球形结构域和N末端信号肽.CTRP1是CTRP超家族成员之一,Wong等[1]发现它与脂联素也有高度相似的空间结构,都包括1个N末端信号肽、1个短的可变结构域、1个包含不同长度Gly-X-Y(X、Y可代表任意氨基酸)重复序列的胶原结构域和1个与补体蛋白C1q同源的C末端的球形结构域.尽管与脂联素的空间结构相似,但两者没有高度同源的核酸及氨基酸序列,仅有4个同源高度保守的氨基酸残基(Tyr-161、Gly-159、Phe-237和Leu-242)形成疏水核.
-
流式细胞术快速检测急性胰腺炎核因子-κB激活的研究
核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是细胞内一种重要的核转录因子,它在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用,并参与了机体的免疫炎症反应等[1].
-
VEGF在大鼠原位肝移植急性排斥反应中的表达研究
目前从血管内皮细胞和炎症反应相互作用横向联系角度来进一步探讨其机制的研究还非常罕见.参与移植器官急性排斥反应过程的细胞因子有多种,但血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)起着介导免疫炎症反应和血管新生相互作用.材料与方法1.动物模型与分组:采用经典的二袖套法建立近交系DA(RT1a),LEW( RT11)原位肝脏移植急性排斥反应模型,进行大鼠原位肝移植.48只大鼠分2组:对照组24只,LEW( RT11 )-DA(RT1a)大鼠间移植为同系移植耐受(syngeneic OLT,OLTS),实验组24只,DA( RT1a)-LEW( RT11)大鼠间移植为同种异体移植急性排斥(acute allograft rejection OLT,OLTR).对照组和实验组均按移植术后1,3,7天分亚组,每个亚组8只大鼠.
-
免疫反应在牙周病牙槽骨吸收中的作用
宿主的免疫炎症反应与牙周病发病密切相关,是造成牙周组织破坏的重要因素之一.牙槽骨的病理性吸收是由破骨细胞终完成,对破骨细胞生成的免疫调节机制的探讨,将为研究牙周病的发病与治疗提供重要依据.本文对破骨细胞生成的分子调控、免疫反应对牙周病牙槽骨吸收的调节及相关研究的新进展进行综述.
