首页 > 文献资料
-
Konno-Rastan手术治疗儿童主动脉瓣下狭窄并关闭不全一例
患儿女,9岁,体重17 kg,活动后气短3年.查体胸骨上窝可触及收缩期震颤,心脏明显扩大,主动脉瓣听诊区闻及4/6级收缩期杂音;胸部X光片显示心胸比率0.70;心脏超声见主动脉瓣中度返流,瓣下狭窄,左室流出道压差66 mm Hg,左室舒张末内径(LVEDD)扩大至48 mm,动脉导管未闭,长4 mm,直径6 mm,左向右分流,主动脉瓣环内径16 mm.诊断为先天性主动脉瓣下狭窄、主动脉瓣中度关闭不全、动脉导管未闭.
-
镶嵌治疗成人室间隔缺损合并动脉导管未闭、主动脉缩窄1例
病人男,34岁.发现心脏杂音17年,活动后心悸3个月.入院查体:上肢血压160/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),下肢血压118/45 mm Hg.胸骨左缘第4肋间可闻及3/Ⅵ级吹风样收缩期杂音,左缘第2肋间可闻及连续性机械样杂音.胸部X线正侧位片示双肺纹理增多,肺动脉段稍突出.心电图示T波改变.超声心动图示室间隔上部回声中断约5mm,左室壁向心性肥厚,降主动脉左锁骨下动脉开口处下段内径缩窄,窄处内径4 mm,长7 mm,室间隔缺损处探及左向右分流束宽5mm,大跨瓣压差124mm Hg.
-
无顶冠状静脉窦综合征合并室间隔缺损1例
病儿 男,10岁.自幼发现心脏杂音.查体:胸骨左缘第4肋间闻及3/VI级收缩期杂音,P2亢进、分裂.心功能I级.心电图示双室肥厚.X线胸片示肺充血,肺动脉段膨隆,左、右心室大.心脏B超示房间隔完整;膜周部室间隔缺损(室缺)2.9cm,左向右分流,少量右向左分流;二尖瓣前叶脱垂;不除外动脉导管未闭.血气分析PaO2 78.6mmHg(1mmHg=0.133kPa),SaO2 0.95.诊断:大室缺伴肺动脉高压.
-
60岁以上房间隔缺损病人的手术治疗
在心脏外科手术中,继发孔房间隔缺损的围手术期病死率很低,但是,其中年长病人由于长期处于心房水平的左向右分流,均合并有不同程度的心、肺功能损害、房室瓣功能损害和房性心律失常等[1,2],致使全身其他脏器的功能受损,其手术方法和围手术期处理存在明显的特殊性.我们自2000年1月至2005年10月共治疗60岁以上的继发孔房间隔缺损病例26例,现总结报道如下.
-
肺动脉高压与内皮前细胞
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是指各种原因引起的肺动脉压力持久性增高,超过正常高值,分原发性和继发性.原发性PH(PPH)是一种独立的疾病,罕见,但会危及生命;至今病因尚不清楚,因而亦无特异性、针对性治疗方法.继发性PH由已知病因引起,如肺气肿、肺纤维化及肺血栓栓塞、左向右分流的先天性心脏病、二尖瓣病变、心包积液等.而随着先天性心脏病发病比例的增长,肺动脉高压病例数和发病比率也增加.目前,PH治疗的研究已经成为一个世界性的热点和难题.
-
主-肺动脉间隔缺损合并动脉导管未闭3例
3例病儿均为女性,均具有活动后心慌、气喘和反复肺部感染史.查体均发现周围血管征阳性,胸骨左缘可扪及震颤,心界扩大,心搏及心音增强,胸骨左缘第2肋间可闻及连续性杂音,杂音广泛,P2亢进.心电图示心室肥大.X线胸片示心脏呈普大型,肺充血,肺门舞动.超声心动图均提示主、肺动脉间异常通道,并左向右分流,其中1例主-肺动脉间隔缺损(APSD)为管状;降主动脉于肺动脉分叉处见左向右分流.均诊断为主-肺动脉间隔缺损合并动脉导管未闭(PDA).
-
体外循环下应用Foley气囊导管治疗成人动脉导管未闭
病人男,52岁.自幼发现动脉导管未闭(PDA),未治疗.10年前出现频发肺部感染、心悸、气促等症状,长期强心、利尿治疗.查体:无发绀和杵状指(趾).上肢血压155/75mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),脉压差达80mm Hg,心脏扩大,心胸比率0.71,胸骨左缘2、3肋间可闻连续性杂音.心脏超声检查示左室肥厚扩大,主动脉增宽,PDA直径1.4cm,左向右分流明显.心导管检查示肺动脉压34/22(28)mm Hg,全肺阻力1.7Wood单位.
-
三尖瓣闭锁术后右房-右室外管道毁损二次手术重建1例
病儿男,13岁.因三尖瓣闭锁、房、室间隔缺损于8年前行右房-右室外管道分流,房、室间隔缺损修补手术.术后病情改善.术后3年出现心悸、气短,近半年加重,伴肝大、腹水.查体:血压105/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),全身青紫,端坐呼吸.颈静脉怒张,胸腹表浅静脉曲张.胸骨左缘第3肋间闻及2/VI级双期杂音.腹部膨隆,重度腹水,肝肋下10 cm.血氧饱和度0.87.X线胸片示双侧膈肌抬高.超声多普勒显示外管道腔内有少量血流.心室平面探及左向右分流频谱.诊断:三尖瓣闭锁术后,右房-右室外管道毁损、堵塞;残余室间隔缺损;心力衰竭.
-
右心房内血管瘤1例
病儿女,4个月.其母孕9个月时B超检查发现胎儿心房内有肿块影.病儿足月顺产出生,生后3 d行二维超声心动图检查,仍见右心房内肿块.病儿无特殊不适症状,生长发育正常.查体:呼吸30次/min,心率120次/min,体重7.5 kg,身长63 cm.心界向左右稍扩大,肝右肋下1.5 cm.二维超声心动图及多普勒检查示卵圆孔未闭,少量左向右分流.右心房内前方见1.90 cm×1.76 cm肿块,包膜清楚,透声不均,其内可见多个囊性透声区.肿块基底附着于右心房前方房室沟处,基底约0.9 cm,活动度小.肿块内无明显血流.肿块面积3.41 cm2,右心房面积6.87 cm2.
-
左向右分流先天性心脏病小儿肺循环内皮素受体的表达及其与肺循环病理改变的关系
目的 检测内皮素(endothelin,ET)受体在小儿左向右分流先心病肺循环中的表达,并分析其与先心病肺血管重构的关系.方法 按超声所测Qp/Qs和RPEP/VTI将23例左向右分流先心病患儿分组.通过免疫组化和图像分析,测定受体在肺小血管的IOD值.同时运用组织病理及体视学方法,检测肺循环小血管的WT%,血管密度及VSMC的PCNA细胞阳性率和a-actin血管阳性率.结果 介导ET-1功能的两种受体ETA,ETB表达在各观察组较对照组有显著增高(P<0.01),两种受体表达与反映肺血管重构的指标呈不同程度的相关.结论 体视学及病理学方法对肺动脉高压早期肺血管重构的评价,较Health-Edwards病理分级更为敏感.内皮素受体表达的变化,提示ET促使先心病肺血管重构的效应除了与ET的促增殖作用本身有关外,血流动力学因素导致ET受体上调可能也起到了重要作用.
-
36+2周妊娠合并联合瓣膜病变剖宫产1例
患者 女,35岁,住院号:202806,G2P0+1,LMP:2005年9月24日.因"发现心脏病4年,停经35+6周"于2006年6月2日入院待产.4年前在在四川大学华西医院就诊时,心脏彩超示:二尖瓣狭窄(重度),主动脉瓣、三尖瓣反流(中度),房间隔缺损(继发孔-中央型),房水平左向右分流.
-
新生儿重度主动脉瓣狭窄介入治疗的护理1例
患儿男性,4h,因"气促、发绀20 min"于2011-09-20入本院.病史采集:G1P1,胎龄为37+3孕周,经剖宫产术娩出,生后Apgar评分均为8分.查体:T为36.3℃,P为146次/min,R为60次/min,BP为60 mm Hg/32 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),成熟儿貌,面色苍白,哭闹后口唇发绀,皮肤轻度黄染,胸骨左缘第三肋间可闻及Ⅲ级收缩期杂音(systolic murmur,SM).辅助检查:心脏彩色多普勒超声检查示先天性心脏病,重度主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS),主动脉瓣跨瓣压差(pressure gradient,PG)为88mmHg;动脉导管未闭,大血管水平左向右分流;卵圆孔未闭,水平左向右分流.故诊断为先天性心脏病:AS(重度),新生儿窒息.入院后即给予完善相关辅助检查、暖箱保暖、面罩吸氧[氧流量为(3~5)L/min]等常规治疗,并请心血管介入医师会诊,考虑患儿可能由于治疗不及时而出现左心功能衰竭,危及生命,故经家属同意,于入院4d后于全身麻醉下行经皮球囊主动脉瓣扩张术.
-
组织多普勒成像联合Tei指数对先天性心脏病患儿的左心功能评价
先天性心脏病(congenital heart disease, CHD)是小儿常见的心血管疾病之一[1], 严重危害儿童的生命健康.Tei指数是无创评价心脏整体功能的新指标,可用于不同病理生理状态下的心功能评估[2~5],且与心功能评价的"金标准"心导管检查测得的心功能参数具有良好的相关性[6].如果能够用这种简单、无创伤、有效的方法对早期CHD患儿心功能进行准确和综合评定,从而辅助临床评估病情及指导治疗,将具有重要意义.本研究旨在探讨组织多普勒成像(tissue doppler imaging, TDI)联合组织多普勒Tei指数,对左向右分流型CHD患儿左心室功能的评定价值.
-
新生儿心脏横纹肌瘤一例
患儿女,胎龄39周,第5胎,第5产,顺产,出生体重2 630 g,羊水清 300 ml,Apgar评分1和5 min评10分,生后不久口唇发绀,吸氧下能缓解,伴气促,无抽搐 .体检:发育正常,营养欠佳,反应一般,吸氧下口唇无发绀,皮肤无黄染,前囟平,五官 无畸形,颈软,呼吸稍促.心前区无隆起,心率120次/min,律齐,胸骨左缘3~4肋间可闻 及Ⅱ/Ⅵ级收缩期吹风样杂音.双肺呼吸音粗,腹软,肝脾不大.脊柱、四肢无畸形.心脏 彩超示:心室腔内可探及多个大小不等的强回声团,大一个位于左心室腔内,大小为1.3 8 cm×0.96 cm,二尖瓣前叶见一大小为1.03 cm×0.84 cm的强回声团,室间隔、右心室、肺动脉瓣下、左室流出道、左室腱索内均可探及强回声团,并可见有蒂附着于心壁上.各房 室大小正常,主动脉、肺动脉正常.Doppler可探及动脉导管未闭,卵圆孔处左向右分流, 少量的二尖瓣分流.头颅CT示两侧大脑半球侧脑室室管膜下多发高密度结节影,考虑结节性 硬化可能性大.C反应蛋白、血沉正常.TORCH抗体正常.心电图无明显异常.胸片示双肺纹理增粗,未见明显实变影,心影形态、大小在正常范围.临床诊断:新生儿心脏横纹肌瘤合并新生儿吸入性肺炎.入 院后予吸氧、抗炎及一般对症处理,发绀、气促缓解,肺炎痊愈出院.患儿3个月时出现反 复抽搐,诊断为继发型癫,抗癫治疗后好转.患儿5个月时复查心脏彩超,结果无改变 .患儿生长发育基本与同龄儿相同.
-
妊娠合并艾森曼格综合征3例临床分析及文献复习
艾森曼格综合征(Eisenmenger syndrome)是体循环与肺循环间存在异常通道,如室间隔缺损、房间隔缺损及动脉导管未闭等左向右分流的先天性心脏病(简称先心病).由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变,出现右向左分流,从无青紫发展至有青紫.
-
左向右分流型先天性心脏病患儿血清肿瘤坏死因子-α的水平变化
目的 探讨不同肺动脉压水平下的左向右分流型先天性心脏病(CSID)患儿血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化,进一步明确TNF-α与CHD伴肺动脉高压(PH)的关系.方法 利用酶联免疫吸附法测定48例CHD患儿(其中无PH、轻度PH、中度PH、重度PH各12例)在不同时间点静脉血清中TNF-α的水平变化.结果 在无PH组中,TNF-α在不同时间点的变化差异无显著性(P>0.05);中度PH组、轻度PH组术前TNF-α水平高于术后,在手术修补后,随着病情的好转,TNF-α水平逐渐下降,尤以术后第7天降低更为明显(P<0.05).在同一时间点但在不同肺高压水平下,重度PH组手术前TNF-α明显高于中度PH组、轻度PH组(P<0.01);在体外循环开始和修补术结束时,重度PH组TNF-α明显高于中度PH组、轻度PH组及无PH组(P<0.05);在手术后第1天,重度PH组TNF-α高于轻度PH组及无PH组(P<0.05);在手术后第4天,重度PH组TNF-α高于无PH组(P<0.01);在手术后第7天,重度PH组TNF-α高于中度及无PH组(P<0.05).在手术前后不同时间点,随着缺损的修补与病情好转,TNF-α在术后不同时间点均明显下降,尤以重度及中度PH组下降明显,但无PH组无显著变化.结论 TNF-α与CHD患儿PH的发生有关,通过检测TNF-α水平变化可估测CHD伴PH程度,判定手术指征及预后.
-
先天性心脏病伴重度肺动脉高压性质评价及处理对策
根据上海市两个区活产婴儿前瞻性调查,先天性心脏病(简称先心病)的发病率为6.78‰,估计我国每年新出生的先心病患儿达15万左右.其中肺动脉高压(简称肺高压)为左向右分流先心病及部分复杂重症先心病常见和严重的并发症之一.据统计,未经外科手术的先心病患儿约30%将发生肺高压,其中一些将发展成为器质性肺高压,直接影响患儿的预后及外科手术或介入治疗指征的选择[1].
-
BQ123对左向右分流肺动脉高压肺组织ET-1及其受体表达的影响
内皮素1(endothelin-1,ET-1)是一种强效缩血管肽和促血管平滑肌细胞(SMC)分裂原.研究发现,BQ123是选择性ETA受体(ETAR)的拮抗剂,可拮抗ET-1促培养的肺动脉SMC增殖、肥大作用[1].我们用套管连接法制作左向右分流肺动脉高压(简称肺高压)模型,研究BQ123对肺高压大鼠肺组织ET-1及其受体表达的影响.
-
先天性心脏病合并肺动脉高压患儿肺动脉肾上腺髓质素、内皮素1和一氧化氮浓度变化的临床意义探讨
先天性心脏病是儿童常见病,肺动脉高压是左向右分流型先天性心脏病常见的并发症,影响着患者病程、手术适应证范围、手术疗效和预后.近年来研究发现诸多细胞因子参与其病理生理过程,本文研究肺动脉肾上腺髓质素(ADM)、内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)等因子浓度变化与先天性心脏病肺动脉高压的关系.现总结报告如下.
-
依那普利对左向右分流型先天性心脏病血流动力学及其对神经内分泌影响的研究
我们试图通过依那普利(enalapril)在4种不同血流动力学状况左向右分流型先天型心脏病(简称先心病)中的应用作出分析,探讨依那普利的适应证.