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每天查双脚 远离神经痛
糖尿病的主要并发症包括心脑血管疾病、肾脏疾病、眼底疾病和周围神经病.随着糖尿病病程的延长,60％ ～ 70％的糖尿病患者可能罹患周围神经病.研究发现,糖尿病的任何时期(包括空腹血糖损害、糖耐量异常、糖尿病)均可出现周围神经损害,而一些因素如长期血糖控制不良,同时存在血脂升高、高血压病和肥胖症,糖尿病得病时间长等,可能更加容易使患者发生周围神经病.
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1例职业性慢性丙烯酰胺中毒事故报告
目的：分析1例职业性慢性丙烯酰胺中毒患者的诊治情况，为临床诊治提供依据。方法对收治的1例职业性慢性丙烯酰胺中毒患者的临床资料进行总结分析。结果患者个人职业危害防护意识差，没有使用有效的个人防护用品，企业未重视职业卫生工作，是发生此次中毒的主要原因。结论应加强接触丙烯酰胺作业劳动者的职业病危害防护，尤其应避免皮肤直接接触，保障作业人员的健康。
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敌百虫面部吸收中毒致颅神经损害1例
有机磷农药口服吸收中毒致迟发性周围神经损害临床报道较多,而有机磷农药中毒致颅神经损害文献报道甚微.笔者近年临床遇见1例由面部皮肤吸收中毒致颅神经损害报告如下.
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19例慢性溶剂汽油中毒病人神经肌电图分析
慢性溶剂汽油中毒可引起神经衰弱综合征及中毒性周围神经病[1],神经肌电图检查对确定周围神经损害具有重要的意义.现将慈溪市某磁性材料厂19例慢性溶剂汽油中毒病人的神经肌电图结果作初步分析,以了解其周围神经改变的情况.
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正己烷中毒所致周围神经病四例报告
正己烷是一种常用工业有机溶剂,属于低毒类物质,能使人体神经系统能量代谢障碍,致神经纤维变性的神经类毒物.我们报告4例正己烷所致的周围神经损害病例.
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POEMS综合征1例报道
POEMS综合征,又称Crow-Fukase综合征[1],是以周围神经损害为常见的一种多系统受累综合征.包括多发性神经病(polyneuropathy)、脏器肿大(organomegaly)、内分泌病变(endocrinopathy)、M-蛋白(M-protein)、皮肤损害(skin charges).本病发病率较低,临床表现复杂多样,涉及多个系统,临床上极易漏诊和误诊.现将我院收治的1例POEMS综合征,报道如下.
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艾滋病相关周围神经损害所致肢体麻木病因病机探讨
神经系统损害是HIV感染的主要并发症之一,艾滋病患者可以合并周围神经病变.在周围感觉神经病当中,肢体麻木是为常见的临床表现形式.历代医家对于麻木的病因病机,认为多属本虚标实之证.笔者认为,艾滋病相关周围神经损害所致肢体麻木症状,以气血亏虚为本,风寒湿邪及痰、瘀留滞为标.其病机为气血不能正常运行流通,以至皮肉筋脉失养.
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丹红联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变28例
糖尿病周围神经病变是糖尿病的代谢障碍导致的周围神经损害,临床上属于亚急性感觉运动麻痹综合征,是亚急性、非对称性、多灶性、多发性神经病的典型疾病.临床表现以对称性肢体疼痛、感觉减退、麻木为主要特征,严重者可致残,严重影响患者生活质量,积极治疗糖尿病周围神经病变对减少糖尿病致残、致死率有重要意义.
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POEMS综合征临床特点及后遗症期康复疗效分析：2例报道
目的：观察POEMS综合征后遗症期的康复疗效。方法对2例以多发性周围神经损伤为主要表现的POEMS综合征患者，进行物理疗法、作业疗法、针灸、表面肌电生物反馈等综合康复治疗。结果康复治疗后患者肌力、躯干平衡、站立平衡能力、日常生活活动能力有所提高。其中，第1例患者Berg平衡量表得分由18分增加到28分，第2例患者改良Bathel指数由55分提高到70分。结论综合康复治疗可改善POEMS综合征后遗症期患者的功能，表面肌电生物反馈在POEMS综合征后遗症期的康复治疗中起重要作用。
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成人型Ⅱ型糖原累积症一例
患者女，36岁，因胸闷心悸7月余，加重伴双下肢乏力、水肿10 d于2010年入院。7个月前于劳累后出现胸闷、心悸症状，自觉心跳加快，无胸痛，无头痛头晕，无黑矇晕厥，无大汗淋漓，持续数分钟，休息后可缓解，未予重视。后每于劳累后反复出现上述症状。2个月前上述症状加重，持续时间明显延长，家人诉其睡眠时口唇及指甲紫绀明显，仍未就诊。10 d前患者再次出现胸闷、心悸，伴夜间阵发性呼吸困难，双下肢乏力、中度凹陷性水肿，来我院就诊。入院查体：神志清楚，语音低微，双眼睑下垂，呼吸力弱，口唇及指端发绀，心肺腹查体未见明显异常；双上肢近端肌力5级，远端肌力5-级，双下肢近端肌力3级，远端肌力2级，骨盆带及双下肢肌肉轻度萎缩，四肢肌张力降低，腱反射消失，病理征阴性。辅助检查：血常规、C反应蛋白、红细胞沉降率、IgE、肾功能电解质、肌酸激酶（CK）、CK-MB、肌钙蛋白I、抗核抗体全套、抗sDNA、抗中性粒细胞抗体全套均无明显异常。头颅CT未见明显异常。胸部X线片：（1）两肺纹理增多增粗、模糊；（2）右上肺肺不张可能；炎症待排；（3）右侧胸膜反应。肌电图：（1）未见周围神经损害；（2）可疑肌源性损害；（3）重复电刺激见可疑递减现象。睡眠监测示：肺泡低通气综合征。超声心动图提示：中量心包积液。新斯的明试验阴性，乙酰胆碱受体抗体检测阴性。股四头肌肌肉病理活检：特殊染色及免疫组化：慢肌球蛋白重链（MHCs），肌球蛋白快速重链（MHCf），还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶-四氮唑还原酶染色（NADH-TR），三磷酸腺苷酶染色（ATPase pH9.4），细胞色素氧化酶染色（COX），细胞色素氧化酶/琥珀酸脱氢酶染色（COX/SDH），琥珀酸脱氢酶染色（SDH）均（-），肌肉分型好，Ⅰ、Ⅱ型纤维内均见嗜碱性物质沉积，PAS染色阳性，经过唾液淀粉酶消化后消失[PASD（-）]，未见明确坏死再生纤维[MHCd（-），MHCn0（-）]，未见明确破碎红细胞，细胞间脂滴油红O（+），考虑Ⅱ型糖原累积病可能性大（图1，2）。
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干燥综合征的血液系统损害与治疗对策
干燥综合征（Sj迸gren′s syndrome，SS）曾被称为自身免疫性外分泌腺病、自身免疫性上皮炎、Mikulicz病，是自身反应性T、B淋巴细胞浸润破坏唾液腺、泪腺、消化腺、肾小管等腺上皮组织引起的全身性结缔组织病，临床上主要表现为口干、龋齿、眼干、关节肿痛、皮肤紫癜，后期易引起内脏的肺间质纤维化、肾小管酸中毒、周围神经损害，部分患者继发免疫低下宿主肺炎、呼吸衰竭而死亡。国际SS 临床合作联盟（ SICCA ）近对1927例注册患者统计发现， SS的腺体外损害主要在免疫系统与血液系统［1］。 SS血液三系损害的程度与SS病情轻重、疾病预后有关，并与形成淋巴瘤的风险度有关［2］。
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震动感觉阈值——糖尿病周围神经功能的重要评估指标
前言糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)是排除其他因素,而由糖尿病本身引起的临床或亚临床的周围神经损害.它是糖尿病为常见的慢性并发症,也是糖尿病患者致残、致死和生活质量下降的重要原因.由于检查方法不统一及随访时间的限制,目前还很难精确的描述其发病率和自然病程,但DPN在糖尿病患者中的高发生率是可以确信的(住院病人约30%;非住院病人也可高达22%).
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糖尿病周围神经病变的临床病理类型以及相关的电生理改变
糖尿病周围神经病变(DPN)是周围神经病常见类型,60%～70%的糖尿病患者可在疾病发展过程中出现周围神经损害.DPN存在不同类型,每种类型具有不同的临床、病理和电生理改变规律.
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糖尿病周围神经病变患者蛋氨酸负荷试验与同型半胱氨酸的关系
近年来,许多研究表明高同型半胱氨酸(Hcy)血症与糖尿病及其并发症有关[1,2],蛋氨酸负荷试验(MLT)是一种用于发现潜在性Hcy代谢异常的方法[3].我们对糖尿病有周围神经病变(DPN+)的无周围神经病变(DPN-)患者进行MLT,旨在提高Hcy的检出率,并探讨Hcy对糖尿病周围神经损害的机制.
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甲状腺功能亢进症伴发周围神经损害二例并文献复习
甲状腺与许多神经系统疾病关系密切[1-3],甲状腺功能减退症(甲减)并发腕管综合征、甲状腺功能亢进症(甲亢)并发周期性麻痹或肌病较为常见,而甲亢合并周围神经病少有报道[4-6],活检病理资料更为少见.我们报告2例并复习有关文献,探讨甲亢伴多发性周围神经病的临床、病理特点及其可能的发病机制.
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脊髓损伤的分类及分级
1脊髓损伤的基本概念：（1）四肢瘫：指颈段脊髓损伤，致上、下肢感觉及运动功能障碍或丧失，包括躯干、骨盆脏器的功能损害，但不包括臂丛及椎管外神经损害。（2）截瘫：指胸、腰段脊髓损伤，造成部分躯干、骨盆脏器及下肢的感觉与运动功能障碍或丧失，包括圆锥和马尾损伤，但不包括周围神经损害。（3）不完全损伤：指脊髓低位即骶段的感觉和运动功能部分保留，包括骶部感觉、肛门粘膜皮肤连接处的感觉和肛门外括约肌自主收缩的部分保留。（4）完全性损伤：指骶段脊髓支配区的感觉和运动功能完全丧失。
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伴胼胝体压部可逆性病变的复发性吉兰-巴雷综合征一例
可逆性胼胝体压部综合征(reversible splenium lesion syndrome,RESLES)是一种临床与影像综合征.Garcia Monco等1于2011年提出了“可逆性胼胝体压部病变综合征”的概念,其可由多种因素,如轻型脑炎或脑病,发病机制尚不明确.吉兰-巴雷综合征是一种获得性脱髓鞘性多发性神经根性神经病,是由于免疫介导的周围神经炎性脱鞘疾病,患者有前驱感染病史,常呈急性发作,伴有快速进展的对称四肢弛缓性麻痹及腱反射减弱或消失,常伴有感觉异常及颅神经受累,少有自主功能障碍与呼吸损害2,腰骶脊髓MRI可显示腰骶神经根强化,但中枢神经系统变性或脱髓鞘鲜有报道.现报道我院收治1例RESLES患者临床和影像学资料,影像学特点为可逆性胼胝体压部孤立信号,而临床表现为周围神经损害为特点,拓展对本疾病的认知.
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以胸闷为首发症状的肌原纤维肌病一例并文献复习
肌原纤维肌病是一种罕见的遗传性骨骼肌疾病，以包涵体或蛋白质沉积为病理学特点，临床表现复杂多样，主要有慢性进行性肢体无力，以远端肌无力为主，部分患者可兼有周围神经损害表现，部分患者可出现心肌病甚至以心肌病变为主要症状。现报道1例以胸闷为首发症状的成人肌原纤维肌病患者，通过临床特点、病理活检及文献复习，了解其病理特点及诊治方法。
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婴儿晚期型异染性脑白质营养不良一例报告
异染性脑白质营养不良是一种常染色体隐性遗传性溶酶体贮积病,致病基因(ALRSA)定位于22q13.3,ARSA突变导致芳基硫酸酯酶A(ASA)活性下降,其作用底物硫酸脑苷脂大量堆积,出现中枢和周围神经系统的脱髓鞘改变.依据起病年龄,异染性脑白质营养不良分为婴儿晚期型、青少年型和成年型,我们报道一例以周围神经损害为主要表现的婴儿晚期型异染性脑白质营养不良.
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脂质沉积性肌病伴周围神经损害一例
脂质沉积性肌病(LSM)是由于长链脂肪酸代谢障碍,导致脂质异常沉积所引发的肌肉组织病变,临床表现为进行性肌无力、肌萎缩和肌痛.现将1例伴有周围神经损害的LSM报道如下.临床资料 患者男性,29岁,因"进行性四肢乏力、肌肉萎缩6个月,双足底及足趾持续麻木并逐渐加重1个月"于2003年4月25日入院.患者肌肉无力以近端为著,渐累及颈部、躯干肌肉,短距离行走后即出现疲乏、气短症状.查体:颈部及四肢肌肉容积减少,肌力Ⅳ级,肌肉压痛明显,双侧踝关节以下痛温觉略减退.
