疑难病杂志
Chinese Journal of Difficult and Complicated Cases 의난병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会
- 影响因子： 1.17
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1671-6450
- 国内刊号： 13-1316/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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老年人创伤性大面积脑梗死的危险因素分析
目的：分析老年人创伤性大面积脑梗死的危险因素，并探讨预防和治疗的方法。方法对老年人创伤性大面积脑梗死患者35例进行回顾性分析，总结其临床特征；根据格拉斯哥预后评分标准（ GOS）及生活自理能力评定（ ADL）评价预后。结果35例患者中脑挫裂伤23例（合并硬膜下血肿及蛛网膜下腔出血16例，合并脑内血肿及蛛网膜下腔出血5例，仅合并蛛网膜下腔出血2例），硬膜外血肿8例，单纯脑内血肿4例；合并骨折14例，合并胸腹外伤8例，单纯颅脑损伤13例。大面积脑梗死发生的时间为＜24 h 3例，24～72 h 15例，＞72 h 17例，经过综合治疗后预后良好12例（GOS≤2分，ADL≤14分），中度残疾6例（2＜GOS≤3分，14＜ADL≤28分），重度残疾10例（GOS＞3分，ADL＞28分），死亡7例。单因素分析年龄、格拉哥斯昏迷（GCS）评分、中线移位、基础疾病及围术期低血压、并发伤均与老年人创伤性大面积梗死有关，Logistic回归分析GCS评分、围术期低血压为主要危险因素。结论老年人外伤后合并大面积脑梗死的风险高且病情凶险，预后不佳；早期积极的去骨瓣减压手术治疗，保持脑灌注、给予尼莫地平、神经营养及亚低温等综合治疗，并早期积极康复治疗可能改善预后。
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有效数字的确定
有效数字是在测量中所能得到的有实际意义的数字。一个有效数字构成的数值，只有末位数字是估计数字，其他均为准确数字。有效数字与测量仪器的灵敏度有关，如天平的敏感度为0．1 mg，那么称重结果12．34 mg中，12．3 mg为准确数字，0．04 mg为估计数字，2项合在一起组成有效数字。平均值±标准差（ x珋±s ）的位数，一般按标准差的1／3来确定，如：（3．61±0．42）kg，标准差的1／3为0．14，标准差波动在百克位，即小数点后第1位上，故应取到小数点后第1位，即3．6±0．4，过多的位数并无意义。但是在一系列数值并列时，小数点后的位数应一致。例如在3．61±0．42、5．86±0．73、2．34±0．15这样一组数据中，第3组数据标准差0．15的1／3为0．05，在小数点后第2位，则这组数据的有效位数均取到小数点后第2位。
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脑室腹腔分流手术治疗创伤性脑损伤后不同程度脑积水的效果观察
目的：观察脑室腹腔分流术（ ventriculoperitoneal shunt ，V-P分流手术）治疗的创伤性脑损伤后脑积水患者临床效果。方法回顾性分析收治的创伤性脑损伤后脑积水68例患者临床资料，根据CT扫描脑室径直径的大小，将创伤性脑损伤后脑积水患者的病情严重程度分为轻、中、重度组，比较3组患者进行V-P分流手术后疗效、脑室径与双顶径比值（ V／BP）、格拉斯哥预后评分（ GOS）、脑室周围水肿、格拉斯哥昏迷指数评分（ GCS）及并发症等各项疗效指标的变化情况。结果 V-P分流手术治疗后，轻度和中度组患者的总有效率与重度组比较，差异具有显著性差异（ P ＜0？．05），轻中度组患者V／BP、GOS评分、脑室周围水肿带直径、GCS评分较治疗前均有显著性提高（ P ＜0．05），而重度组患者与术前相比，并无明显变化（ P ＞0．05）。术后轻、中度组并发症发生率低于重度组，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论对创伤性脑损伤后脑积水患者在病情发展严重之前，及时采用V-P分流手术治疗可取得较好的临床效果。
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早期小剂量猪肺磷脂注射液联合鼻塞式持续气道正压通气预防早产儿呼吸窘迫综合征的临床观察
目的：观察早期应用小剂量猪肺磷脂注射液联合鼻塞式持续气道正压通气（ nCPAP）预防高危早产儿（30～34周）呼吸窘迫综合征（ NRDS）的临床效果。方法选取2010年1月—2013年12月收治的高危早产儿230例。将所有早产儿随机分为观察组（120例）和对照组（110例）。观察组早产儿采用小剂量猪肺磷脂注射液联合nC-PAP，对照组早产儿仅采用nCPAP。观察2组早产儿的血气分析改善情况、NRDS发生率、机械通气率、病死率、并发症发生率、用氧时间、住院时间、住院费用等。结果与用药前比较，用药后2组PaO2、pH值及SaO2均升高，血PaCO2降低，且观察组变化幅度均大于对照组，差异均有统计学意义（ P ＜04．05）。观察组NRDS发生率（8．3％）、并发症发生率（8．3％）、机械通气率（4．2％）及病死率（0）均低于对照组（30．9％、46．4％、37．3％、9．1％），差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。观察组总用氧时间、住院时间均短于对照组，住院费用低于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论早期应用小剂量猪肺磷脂注射液联合nCPAP预防30～34周高危早产儿NRDS效果较好，可有效改善血气指标，降低NRDS并发症发生率、机械通气率及病死率，缩短住院时间，值得临床推广应用。
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双肾盂、双输尿管伴输尿管口异位1例
患者，男，22岁。因常规体检时腹部超声发现右肾盂、右侧输尿管明显扩张入院。查体：双肾区无叩击痛，膀胱区无压痛。肝肾功能均正常，CT尿路造影（ CTU ）进一步检查示：双侧肾实质均匀强化，双肾体积增大，形态如常，显示两侧均为双肾盂及双输尿管，其中右肾上组肾盂、肾盏扩张，临近肾实质受压变薄，输尿管走形迂曲、明显扩张，宽处约31 mm。因考虑右侧扩张的输尿管排泄功能会延迟，所以40 min后行分泌期扫描，示左肾上下2条输尿管对比剂充盈良好，于中上段融合，管径无扩张。右肾下组输尿管形态、管径均正常，对比剂充盈良好；右肾上组肾盂、肾盏及输尿管未见对比剂充盈。2h后延迟扫描示右肾上组肾盂、肾盏及输尿管内对比剂显影，虽然密度低于其他3条输尿管，但仍可见右侧上组输尿管近、中段走形迂曲扩张，远端狭窄，经膀胱右后方入尿道前列腺部。膀胱内对比剂充盈良好，前列腺大小形态密度未见异常。 CTU诊断：（1）左右肾脏双肾盂、双输尿管，右肾上组肾盂积液、输尿管全程扩张，远端与尿道前列腺部汇合；（2）左肾双输尿管中上段融合。患者行右肾上组肾盂切除、输尿管近端闭合术。
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桥本脑病伴糖尿病、甲状腺功能亢进1例
患者，女，77岁，以纳差2个月余，加重3 d为主诉入院。2型糖尿病病史2年，间断服用“二甲双胍片”，未规律监测血糖。2个月前因亲人病故逐渐出现纳差、时常哭泣。3d前进食量明显减少，伴四肢无力，近1个月体质量减轻约3 kg。2型糖尿病4年。查体：神志清，表情淡漠，双侧甲状腺I°肿大，质软，未触及震颤，可闻及少量血管杂音。四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。查肿瘤全套正常；甲状腺功能七项：TSH 0．08 mIU／L， TT34．47 nmol／L， TT4326．21 nmol／L， FT313．57 pmol／L，FT4＞80．45 pmol／L，TPO-Ab 3．6 IU／ml，Tg-Ab 189．6 IU／ml，TRAb阴性，提示甲状腺功能亢进。胃肠彩色超声：慢性浅表性胃炎；甲状腺彩超：双侧甲状腺不均质较强回声包块（部分液化），双侧多发低回声结节。头颅CT：双侧基底节区腔隙性脑梗死，左侧枕叶、右侧脑室前角旁软化灶，脑白质脱髓鞘、脑萎缩。给予控制血糖、护胃、助消化、抗甲状腺药物（甲巯咪唑片）治疗。7d后，患者恶心、纳差无减轻，表情淡漠，反应迟钝，渐出现认知障碍，表现为记忆力、计算力减退及定向力障碍，时有胡言乱语，穿衣失用，四肢无力，大便失禁，小便正常。腰椎脑脊液常规、生化正常，脑电图示弥漫性慢波增多，诊断：桥本脑病（Hashimoto’s encephalopathy，HE）。给予甲泼尼松龙500 mg 静脉滴注冲击治疗，3 d后改为泼尼松龙50 mg／d并逐渐减量，5d后记忆力、计算力、定向力、穿衣失用好转。4周后认知障碍明显好转出院。
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胫骨近端原发性骨内恶性纤维组织细胞瘤1例
患者，男，62岁。因右膝关节疼痛并发现右膝内侧包块2年，反复发作并疼痛加重1周入院。患者2年前不明原因出现右膝关节疼痛，并发现右膝内侧包块，活动受限，行走时疼痛，尤以上下楼时为重，休息后好转，偶尔局部发热，疼痛呈间歇性，偶尔夜间疼痛，有时需要口服止痛药物。近1周疼痛频率增高，夜间疼痛程度加重。我院门诊摄胫腓骨X线片见右胫骨近端偏心性骨质破坏，边缘见硬化环及结节状高密度影（图1）。CT扫描示右胫骨近端平台下偏心性骨质破坏，范围约3．0 cm ×2．7 cm，边缘见硬化环，周边及中央见结节状致密影（考虑梗死灶或钙化灶），部分胫骨骨皮质断裂，其前内方见条状软组织肿块影（图2）。入院查体：T 36．8℃，P 72次／min，R 20次／min， BP 140／70 mm Hg。专科检查：右膝内侧局部皮肤发红，隆起可以触及大小约3．0 cm ×3．0 cm包块，质硬，压痛明显，局部皮温较高，关节散在压痛。既往史无特殊。入院实验室检查：糖类抗原-724、Cyfra21-1、甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原-125、糖类抗原-199、总前列腺抗原、游离前列腺抗原均正常。入院后在局麻下行右胫骨上段骨肿瘤切开，取出部分肿瘤组织送病检，南京军区南京总医院病理会诊意见：（胫骨近端）恶性纤维组织细胞瘤。肿瘤CKpan及CD30、CD3、CD20均阴性， Ki-67高表达（80％左右）。诊断明确后转肿瘤科行表阿霉素＋异环磷酰胺化疗2周期，期间复查2次MR显示病灶无扩大，遂于全麻下行右股骨髁上截肢术。术后随访3个月无复发及转移。
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以长期发热为主要表现的嗜铬细胞瘤1例并文献复习
患者，女，51岁。因间断发热2年，加重4个月于2012年6月6日入院。患者于2010年6月无诱因出现发热，体温高39℃，不伴咳嗽、咯痰、尿频、尿急、腹痛、腹泻等，无头痛、心慌、胸闷，无向心性肥胖及毛发分布异常，发热持续无好转，遂在北京协和医院感染内科住院，给予抗感染治疗无效。血糖升高，诊断“糖尿病”，给予口服二甲双胍治疗；血常规提示缺铁性贫血；腹部CT检查发现右侧肾上腺占位，穿刺活检病理结果考虑嗜铬细胞瘤，住院2个月一直发热，未明确诊断出院。出院后发热逐渐好转，无明显自觉不适，一直服用二甲双胍降血糖治疗。但4个月前无明显诱因再次出现发热，高体温在39℃以上，与2年前相似，于当地医院行肾上腺CT及超声检查提示右侧肾上腺肿物，大小约3．8 cm ×5．0 cm，予以抗感染治疗无好转就诊我院，门诊考虑“风湿性疾病”收入我科。入院查体：血压112／76 mm Hg，贫血貌，心肺腹无异常。实验室检查：血红蛋白（Hb）86 g／L，红细胞平均体积（MCV）71．6 fl（参考值80～100 fl），红细胞平均血红蛋白含量22．0 pg（参考值26～33 pg），血小板515×109／L，白细胞正常，提示低色素小细胞性贫血。血生化：血糖6．7 mmol／L，铁蛋白458～1510μg／L，血清铁6．2μmol／L，铁饱和度16．0％，提示铁蛋白升高，但铁利用异常。糖化血红蛋白百分比（ HAb1c ）升高，为7．7％。 C-反应蛋白（ CRP）波动在156～216 mg／L（参考值0～8 mg／L），红细胞沉降率105 mm／h，均明显升高。去甲肾上腺素（ NE）40590 pmol／L（参考值615～3240 pmol／L ），肾上腺素及多巴胺正常；尿液高香草酸（HVA）及香草杏仁酸（VMA）正常。自身抗体及肿瘤标志物等其他化验均正常。骨髓象：感染性骨髓象，增生性贫血。腹部超声：右侧肾上腺占位性病变（3．9 cm ×5．0 cm）。腹部CT：右侧肾上腺嗜铬细胞瘤（5．1 cm ×5．2 cm），增强扫描肿块不均匀明显强化。入院后监测血压波动在110～170／70～100 mm Hg，轻中度升高，但无明显发作性高血压症状；服用培哚普利4 mg／d，血压波动在110～130／70～90 mm Hg。餐前血糖波动在9．7～21．0 mmol／L，餐后血糖波动在11．6～24．7 mmol／L，均明显升高，应用门冬胰岛素控制血糖，血糖控制尚可。患者存在高血压及高血糖，右侧肾上腺明确发现占位性病变，终考虑患者发热、高血压、糖尿病均可能与肾上腺占位有关，且我院CT及协和医院肿物穿刺病理均提示嗜铬细胞瘤，血NE明显升高。遂行氨碘卞胍检查：静脉注射131 I-MIBG 后24、48 h 全身显像（前后位），提示右侧肾上腺区异常131 I-MIBG高摄取灶，考虑嗜铬细胞瘤。转泌尿外科手术治疗，病理示：（右）肾上腺嗜铬细胞瘤；免疫组化染色显示：CgA （＋＋）， Syn （＋＋＋）， S-100（－），Vimentin（灶＋），CK（－），Inhibin（－），MelanA（－）。手术后患者发热好转，血压、血糖逐渐恢复正常，贫血纠正，炎性指标恢复正常。随访2年病情稳定。
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心脏起搏器的临床应用进展
随着人们物质生活水平的提高，心血管疾病患者愈来愈多，情况也愈来愈复杂。自1958年第一台心脏起搏器置入人体以来，人工心脏起搏技术迅速发展并成为治疗缓慢性心律失常的有效方法，随着对起搏器进一步研究，人们注意到其还可以应用于除心律失常的其他疾病如梗阻性肥厚型心肌病、神经心源性晕厥等，挽救无数患者生命，本文就起搏器的适应证及近期研究进展进行综述如下。
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关于对冒用我刊名义进行非法征稿活动的郑重声明
近期发现网上有冒用我刊名义进行非法征稿活动的情况，我刊为此郑重声明如下：（1）疑难病杂志社地址设在石家庄，我社从未委托任何代理机构和个人开展组稿、征稿活动。（2）根据国家新闻出版广电总局的有关规定，一种期刊只能在其出版地设立一个编辑部，其他任何冒用本刊名义，在网上进行征稿及组稿的活动，均属非法行为。（3）作者来稿，请直接通过本刊网站或邮箱发至本刊编辑部，本刊将尽快给予处理，谨防上当受骗。
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重症肌无力的治疗现状
重症肌无力（ myasthenia gravis ， MG ）是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病，其年发病率为5．3（1．7～21．3）／100万，患病率为77．7（15～179）／100万［1］。 MG发病机制错综复杂，有多种因素和环节影响其发生、发展及转归，依据其发病机制和临床分型，治疗方法也不同［2］。 MG是一种可治疗的免疫性疾病，本文就其各种治疗现状做一综述。
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《疑难病杂志》述评栏目征稿
本刊为中国科技核心期刊，由国家卫生和计划生育委员会主管、中国医师协会主办。为了进一步提高刊物学术水平，真正落实“攻克疑难病症，服务健康事业”的办刊宗旨，本刊开辟“述评”栏目，受到广大读者的好评。为了继续办好“述评”栏目，特向各专业的有关专家约稿。根据所从事学科领域中的热点、焦点、难点问题，对其发展现状、进展，进行高水平的分析和评论。采用评述结合、以评为主，述中有评、评中有述、由述而评、由评驭述的文体。稿件以3500字左右为宜，突出重点，有一定的深度。稿件一经录用，稿酬从优，并尽快安排发表。
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内皮祖细胞在缺血性脑血管病防治中的研究进展
缺血性脑血管病以其高发病率、高病死率、高致残率严重威胁着人类的生存和健康。虽然在神经元保护和抗炎性因子等基础治疗上取得了突破性的进展［1，2］，然而已经证明有效的治疗是通过药物和手术机械性地让血管再通［3］。静脉溶栓可以有效地挽救缺血半暗带，但4．5 h的时间窗让只有1％～2％的卒中患者获益［4］；经皮腔内血管成形术为有创治疗，风险大费用高且再次狭窄率高。新的证据证明，内皮祖细胞（ endo-thelial progenitor cells ，EPCs）的治疗可以刺激血管新生和修复，促进神经再生，为缺血性脑血管病开辟一条新径，本文将EPCs的生物学特性和其在缺血性脑卒中的形成、治疗中的应用综述如下。
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mTOR信号通路对T淋巴细胞调控的研究进展
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR）是一种重要的细胞能量代谢信号通路。此通路能够整合来自细胞内外能量、营养及各种生长因子信号，参与调节细胞生长、增殖、代谢和存活等，是细胞生长的中心调控因子。雷帕霉素是一种大环内酯类药物，为此信号通路的主要抑制剂。经抗原识别，初始T细胞进行快速扩增和活化。这种扩增所需求的能量是巨大的，且T细胞激活伴随着细胞代谢的变化。而mTOR信号调控多种代谢过程，因此其在诱导T细胞功能和分化中起到关键作用。本文通过具体的分子机制来讨论mTOR在T细胞增殖、分化及激活中的作用。
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糖尿病肾病不同分期血清同型半胱氨酸、三酰甘油、总胆固醇水平的变化
目的：观察糖尿病肾病不同分期血清同型半胱氨酸（ Hcy）、三酰甘油（ TG）、总胆固醇（ TC）水平的变化。方法收集糖尿病肾病不同分期患者108例，分为无蛋白尿组（1组）、微量白蛋白尿组（2组）、临床尿蛋白组（3组）、DN肾功能不全代偿期（4组）和DN肾功能不全失代偿期（5期），另纳入健康体检者83例为健康对照组，测定其血清Hcy、血肌酐（SCr）、TG、TC水平。结果糖尿病组（1组＋2组）及糖尿病肾病组（3组＋4组＋5组）较健康对照组血清Hcy、SCr、TG、TC水平均增高，而与糖尿病组比较，糖尿病肾病组进一步增高，差异有统计学意义（ P ＜0?．01）。随着糖尿病肾损害的加重，血清Hcy、SCr、TG、TC水平逐渐上升，差异有统计学意义（ P ＜0．01）。糖尿病肾病4组、5组与1～3组比较，TG、TC水平增高，差异有统计学意义（ P ＜0．01），且5组较4组进一步增高（ P ＜0．01）。结论随着糖尿病肾病分期的进展，血清Hcy、SCr、TG、TC水平有逐步增高的趋势。
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循环热灌注化疗治疗晚期胃癌合并腹腔积液的临床研究
目的：观察循环热灌注化疗对晚期胃癌合并腹腔积液患者的临床效果。方法选取2013年4月—2014年5月就诊的晚期胃癌合并腹腔积液患者110例作为研究对象，随机分为对照组（ n ＝56）和观察组（ n ＝54），对照组患者采用常规化疗，观察组患者采用循环热灌注化疗，对比分析2组患者的临床治疗效果、生活改善情况和不良反应发生率。结果观察组患者的总有效率明显高于对照组患者（78§．63％vs．55．36％， P ＜0．01），且观察组患者的生活质量改善率明显高于对照组患者（59．26％vs．37．50％， P ＜0．05）。对照组不良反应发生率为53．57（30／56），观察组为51．85％（28／54），2组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论晚期胃癌合并腹腔积液患者采用循环热灌注化疗，能明显提高总有效率，在一定程度上改善患者的生活质量。
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保留乳头乳晕复合体假体再造乳房联合前哨淋巴结活检在早期乳腺癌治疗中的临床应用
目的：探讨保留乳头乳晕复合体（NAC）I期假体再造乳房联合前哨淋巴结活检（SLNB）在早期乳腺癌治疗中的临床应用。方法2006年3月—2013年5月，收集42例早期乳腺癌患者在前哨淋巴结活检提示无癌转移后，行保留NAC并置入假体，行I期再造乳房，术后定期按摩6个月以上，并给予适当的辅助治疗，术后进行外观评价。结果乳房术后外观评价优34例（80？．9％），良7例（16．7％），优良率达97．6％，术后并发症总发生率为11．9％（5／42）。随访5～90（47．5±42．5）个月，假体植入再造乳房外观满意，初期均手感柔软度好，8～12个月出现包膜挛缩3例。均未发现肿瘤复发转移。结论保留NAC I期假体再造乳房联合前哨淋巴结活检术在早期乳腺癌治疗中是一种效果良好的乳房重建方法。
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尤瑞克林对脑梗死患者疗效及血清 hs-CRP和 PCT 的影响
目的：探讨尤瑞克林治疗脑梗死患者的效果及对血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）和降钙素原（PCT）的影响。方法收集脑梗死患者140例，随机分为2组，每组70例。对照组应用常规方法治疗（银杏达莫＋氯吡咯雷＋拜阿司匹林），观察组在常规治疗基础上加用尤瑞克林治疗，共治疗14 d。于治疗前、后对患者血清中hs-CRP和PCT的水平进行检测，计算脑梗死体积变化，并比较美国国立研究卫生院卒中量表评分（ NIHSS）。结果治疗14 d后，2组脑梗死体积、NIHSS评分均下降（ P ＜0？．05 ），且观察组梗死灶体积下降和NIHSS评分下降明显优于对照组（ P ＜0．05）。治疗后2组血清hs-CRP、PCT均下降（ P ＜0．05），且观察组下降值明显高于对照组（ P ＜0．05）。结论尤瑞克林对脑梗死的治疗效果理想，同时能有效地降低血清hs-CRP和PCT的表达，临床中可以推广应用。
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自拟补肾活血方对冠心病 PCI 术后心绞痛的临床疗效观察
目的：评价自拟补肾活血方治疗冠心病PCI术后心绞痛的有效性和安全性。方法选择78例PCI术后心绞痛患者，采用随机数字表将研究对象分为对照组38例，给予冠心病PCI术后规范化治疗；治疗组40例，在对照组治疗的基础上加用自拟补肾活血方水煎剂200 ml／次，2次／d，观察心绞痛改善情况、中医临床证候积分变化及24 h动态心电图变化等。结果2组患者心绞痛症状改善总有效率比较差异有统计学意义（92？．5％ vs．65．4％， P ＜0．05）；2组临床中医证候积分与治疗前比较均明显下降，差异有统计学意义（ P ＜0．05），且治疗后治疗组较对照组下降更为显著（ P ＜0．05）；2组24 h动态心电图缺血发作次数、缺血总时间、缺血持续长时间、室性早搏总数较治疗前均明显减少，差异有统计学意义（ P ＜0．05），且治疗后治疗组较对照组下降更为显著（ P ＜0．05）。且未发现与药物相关的不良反应。结论在规范化治疗基础上采用自拟补肾活血方治疗冠心病PCI术后心绞痛可提高临床疗效。
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溶血磷脂酸水平在不稳定型心绞痛患者预后判定中的临床意义
目的：探讨溶血磷脂酸（ LPA）对于不稳定型心绞痛（ UA）患者预后判断的临床意义。方法2012年1月—2014年1月心血管内科收治新发UA患者69例，记录患者病史资料并进行相关实验室检查。 UA患者出院后均进行为期6个月的常规随访。随访期间转归为非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）患者作为NSTEMI组（29例），未发生不良转归患者为UA组（40例）。比较2组患者入院时各项危险因素的差异性，并使用logistic回归分析进一步提取独立危险因素，绘制相应指标的ROC曲线，计算曲线下面积（ AUC）及约登指数（ YI）。结果与UA组相比，NSTE-MI组患者的LPA、平均动脉压（ MAP）、心肺梗死试验危险评分（ TIMI）、血小板（ PLT）、三酰甘油（ TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、纤维蛋白原（Fib）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（MYO）等11项危险因素存在显著差异（ P ＜0?．05），经多因素Logistic回归分析得出TIMI、LDL-C、HbAlc、LPA等4项指标是UA预后转归为NSTEMI的独立危险因素。其中LPA判定UA不良预后的AUC为0．730，其余3项指标联合判定UA不良预后的AUC为0．879，加入LPA后AUC增加至0．888。结论 LPA水平可作为评判UA预后的独立敏感因素，其含量变化与UA患者6个月内进展至NSTEMI相关，将LPA纳入UA的诊疗体系以用于临床干预具有重要意义。
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经皮微创钢板与外固定支架治疗 Gustilo II 型胫腓骨骨折比较研究
目的：比较经皮微创钢板固定技术（ MIPPO）和外固定支架固定术治疗Gustilo II型胫腓骨骨折的疗效。方法选择65例Gustilo II型胫腓骨骨折患者，根据手术方式不同分为MIPPO组（33例）和外固定支架组（32例）。比较2组手术时间、术中出血量、肿胀消退时间、骨折愈合时间，评价优良率及术后并发症发生情况。结果MIPPO组与外固定支架组术中出血量、肿胀消退时间比较无明显差异（ P ＞0 s．05），而MIPPO组较外固定支架组手术时间短，差异有统计学意义（ P ＜0．05），术后骨折愈合时间，MIPPO组较外固定支架组明显缩短（ P ＜0．05）。术后并发症发生率2组比较差异无统计学意义（21．2％vs．21．9％， P ＞0．05），但MIPPO组中发生感染例数相对较多。末次随访MIPPO组优良率亦明显优于外固定支架（90．9％vs．78．1％， P ＜0．05）。结论经皮微创钢板固定技术和外固定支架固定术治疗Gustilo II型胫腓骨骨折均有良好的临床疗效。经皮微创钢板固定技术手术时间短，骨折愈合相对快，远期疗效佳，而外固定支架治疗感染的发生率低。
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抗核抗体和自身免疫性肝病相关抗体检测在原发性胆汁性肝硬化诊断中的价值
目的：探讨抗核抗体（ ANA）和自身免疫性肝病相关抗体联合检测在原发性胆汁性肝硬化诊断中的价值。方法选取2012年7月—2013年12月住院的原发性胆汁性肝硬化患者40例作为观察组，86例非自身免疫性肝病患者为对照组。采用间接免疫荧光法检测患者血清ANA，采用免疫印迹法检测抗线粒体抗体（ AMA）、SP100、SLA／LP、LC-1、LK-M、gp-210，分析其诊断价值。结果观察组患者AMA检出率为95?．00％（38／40），明显高于对照组的5．81％（5／86）（χ2＝6．25， P ＜0．05）。 ANA中的着丝点型、核膜型及核多点型检出率分别为35．00％（14／40）、30．00％（12／40）和22．50％（9／40），明显高于对照组的11．63％（10／86）、5．81％（5／86）和3．49％（3／86）（χ2＝2．725、6．780、2．876， P ＜0．05）。观察组 SP100、SLA／LP、LC-1、LK-M、gp-210检出率明显高于对照组（分别为30．00％、22．50％、17．50％、10．00％、15．00％vs．3．49％、1．16％、4．65％、2．33％、3．49％，均P ＜0．05）。 ANA检测观察组灵敏度和特异度及符合率分别为92．50％（37／40）、87．50％（35／40）、95．00％（38／40），明显高于对照组的84．88％（73／86）、77．91％（67／86）、87．21％（75／86）（ P ＜0．05）。结论临床采用ANA和自身免疫性肝病相关抗体谱联合检测，可提高原发性胆汁性肝硬化的临床检出率，为其诊断和治疗提供重要的参考价值。
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脐血干细胞移植对失代偿期肝硬化肝功能及血流动力学的影响
目的：观察脐血干细胞移植治疗失代偿期肝硬化的疗效及对肝血流动力学的影响。方法选择失代偿期肝硬化患者30例为治疗组，经肝固有动脉进行异体人脐血干细胞移植；选择资料匹配的同期住院未行脐血干细胞输注的失代偿期肝硬化患者20例作为对照组。比较2组患者肝功能、凝血功能、门静脉血流动力学、B型超声肝脏体积及造影剂消退时间等指标，并观察患者临床症状改善情况及不良反应。结果治疗组肝内脐血干细胞移植成功率为100％，无不良反应和并发症发生。与治疗前比较，2组治疗后3、6个月谷氨酸氨基转移酶（ ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、白蛋白（Alb）均有改善（ P ＜0?．05），且治疗组Alb改善优于对照组（ P ＜0．05）；与治疗前比较，治疗组治疗3、6个月总胆红素（TBil）明显降低，对照组治疗6个月时降低（ P ＜0．05）；治疗组治疗1、3、6个月后甲胎蛋白（AFP）明显增加，且与对照组同时点比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。与移植前比较，治疗组凝血酶原时间（PT）于移植后3、6个月显著下降（ P ＜0．05），与对照组比较差异显著（ P ＜0．05）；纤维蛋白原（Fib）在移植后3、6个月显著增加（ P ＜0．05），与对照组比较差异不显著（ P ＞0．05）。凝血活酶时间（APTT）和凝血时间（TT）在移植后均呈降低趋势，但与移植前差异不显著，对照组亦无明显变化（ P ＞0．05）。与治疗前比较，2组门静脉内径（DPV）、脾静脉内径（DSV）、门静脉大流速（PVX）、脾静脉大流速（SVV）、门静脉血流量（QPV）、脾静脉血流量（QSV）差异均无统计学意义（ P ＞0．05）。治疗后，2组肝脏体积均有增大趋势，但比较差异均无统计学意义（ P ＞0．05） 。与治疗前比较，脐血干细胞移植后，治疗组造影剂消退时间明显减慢（ P ＜0．05），与对照组比较差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论经肝固有动脉行脐血干细胞移植治疗失代偿期肝硬化可以改善肝功能及静脉血流情况，且安全有效，为临床肝病的治疗探索了新途径。
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氨磷汀联合红细胞生成素治疗骨髓增生异常综合征患者的效果观察
目的：探讨氨磷汀联合红细胞生成素治疗骨髓增生异常综合征（ MDS）的临床疗效。方法对血液内科收治的MDS患者28例采用随机数字表法分为联合组和对照组各14例，对照组采用氨磷汀0ú．5 g静脉滴注，联合组在对照组基础上加用红细胞生成素6000 U皮下注射，3次／周，疗程3个月，比较2组患者的临床疗效。结果治疗前2组的白细胞、血小板、血红蛋白比较差异不显著（ P ＞0．05），治疗后2组均升高，但差异亦无统计学意义（ P ＞0．05），治疗3个月后，脱离输血＋输血量减少50％以上的患者比例联合组为78．57％，高于对照组的35．72％，差异有统计学意义（χ2＝5．250， P ＝0．022）。联合组近期总有效率为78．57％，高于对照组的64．29％，但差异无统计学意义（χ2＝0．700， P ＝0．403）。2组患者的1年生存率均为100％，2年生存率与3年生存率比较，联合组均高于对照组（78．57％vs 57．14％，57．14％vs．35．71％），但差异无统计学意义（ P ＞0．05）。联合组中位生存时间为32个月，显著长于对照组的25个月（χ2＝3．532， P ＝0．038）。结论氨磷汀联合红细胞生成素治疗MDS对改善患者的血象及生存时间有一定作用。
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骨化三醇治疗对糖尿病肾病维持性血液透析患者心脏结构、功能的影响
目的：研究骨化三醇治疗对糖尿病肾病（ DN）维持性血液透析患者心脏结构和功能的影响。方法41例DN维持性血液透析患者接受骨化三醇治疗（0í．25μg口服，每天1次）共24周，观察治疗前后血清25（OH）D3、25（OH）D2、脑钠肽（BNP）、甲状旁腺素（iPTH）、Ca2＋水平、QT离散度／校正的QT离散度（QTd／QTcd）、左心房内径（LAD）、左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室后壁舒张期厚度（LVPWDT）、室间隔舒张期厚度（IVSDT）、左室射血分数（ LVEF）及舒张早期和舒张晚期二尖瓣口大血流速度之比（ E／A）等的变化并对比分析。结果治疗后，血25（ OH） D3及血Ca2＋水平明显上升，BNP、iPTH水平明显下降， QTd及QTcd明显缩短，LVEDD、 LVPWDT、 LAD、 IVS-DT、LVEF、E／A均有明显改善（ P ＜0．01， P ＜0．05）；25（OH）D3与血BNP、iPTH、QTd、QTcd、LAD、LVPWDT、IVSDT、LVEDD均呈负相关，（ r ＝－0．39， r ＝－0．49， r ＝－0．65， r ＝－0．66， r ＝－0．48， r ＝－0．49， r ＝－0．50， r ＝－0．52， P ＜0．05， P ＜0．01），与LVEF及E／A呈正相关（ r ＝0．47， r ＝0．46， P ＜0．01）。结论25（OH）D3治疗可改善DN维持性血液透析患者的心脏结构和功能，减轻心室肌复极不同步性及不稳定性。
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早期免疫肠内营养支持对重症脑卒中患者营养状况、免疫功能及预后的影响
目的：分析早期应用免疫肠内营养支持治疗对重症脑卒中患者营养状况、免疫功能及预后的影响。方法将66例重症脑卒中患者按数字表格法随机分为2组，每组33例。在常规治疗的基础上，对照组给予普通流质饮食鼻饲，观察组给予肠内营养支持治疗，治疗15 d后比较2组患者的营养情况、免疫功能及预后。结果治疗第15天，营养指标：对照组血清总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）、前白蛋白（PA）、血红蛋白（Hb）分别为（61?．42±3．34）g／L、（34．04±3．92）g／L、（226．3±17．5）mg／L、（111．7±12．8）g／L，观察组分别为（67．16±4．41）g／L、（37．46±3．25）g／L、（278．6±16．1）mg／L、（127．4±13．3）g／L；免疫功能指标：对照组IgG、IgM、IgA、CD4、CD8、CD4／CD8分别为（13．04± 1．24）g／L、（1．78±0．43）g／L、（2．37±0．76） g／L、（36．92±1．94）％、（25．79±1．88）％、1．27±0．12；观察组分别为（16．49±1．16）g／L、（2．32±0．31）g／L、（2．84±0．53）g／L、（41．16±2．01）％、（27．84±1．93）％、1．56±0．19，2组患者各项指标均有降低，且对照组较观察组下降显著（ P ＜0．05）。并发症：对照组患者肺部感染、心力衰竭、压疮、肾衰竭、尿路感染、应激性溃疡发生率分别为24．2％、18．2％、21．2％、15．2％、18．2％、36．4％，观察组分别为12．1％、9．1％、9．1％、6．1％、6．1％、24．2％，观察组低于对照组但差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论应用早期肠内营养支持可明显改善重症脑卒中患者的预后，有效纠正低蛋白血症，提高机体免疫力，并减少并发症的发生。
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体检人群幽门螺杆菌感染状况分析
目的：调查了解我国健康体检人群幽门螺杆菌（ Hp）感染状况，为Hp感染防控和感染人群健康管理提供参考。方法回顾总结2010年1月—2013年12月在该院健康体检人群10331例的相关资料，对Hp 的总感染率及相关因素、胃镜下不同病变Hp感染率、Hp感染程度与胃镜下病变之间的关系进行比较分析。结果健康体检10331例中男7158例，女3173例，年龄16～88（49?．81±8．11）岁。总的Hp感染率为44．42％（4589／10331）。 Hp感染人群中，现症Hp男性感染率高于女性（45．21％vs．42．64％， P ＝0．0154）。 Hp感染者年龄小于无Hp感染者[（49．46±7．98）岁vs．（50．09±8．21）岁， P ＝0．0001]。 Hp感染与个体有无消化系统症状、是否患高血压、糖尿病、高脂血症以及是否伴发胆石症无关，吸烟对Hp感染率无影响，饮酒者Hp感染率未见增加。不同年龄组Hp 感染率不同。男、女Hp感染高峰在30～岁组人群，之后逐渐下降，男女2组各年龄段Hp感染率无明显差别。胃镜检查：反流性食管炎Hp感染率明显低于正常食管（ P ＜0．01）。胃和十二指肠胃镜下不同病变Hp感染率不同：胃部疾病以慢性非萎缩性胃炎伴急性炎（80．27％）、胃溃疡（75．75％）、慢性萎缩性胃炎伴急性炎（75．00％）和慢性萎缩性胃炎（66．67％）感染率较高，明显高于正常胃黏膜（ P ＜0．05或P ＜0．01）；在十二指肠疾病中，十二指肠溃疡（85．53％）、十二指肠炎（54．05％）Hp感染率与正常十二指肠比较明显升高（ P ＝0．000）。其他胃、十二指肠疾病Hp感染率与正常者比较无明显差别（ P ＞0．05）。将DOB值分层分析，胃镜下黏膜病变越严重，高值DOB所占比例越高。结论我国体检人群Hp感染率低于国人自然人群平均感染率。 Hp感染人群中，年龄高峰段在30～岁。胃镜下胃黏膜急性炎性反应和萎缩性胃炎Hp现症感染率较高。胃镜下黏膜病变越重，呼气试验测得高值DOB所占比例越高。
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血清 pro-hepcidin 水平与类风湿性关节炎贫血、疾病活动指标的相关性
目的：检测类风湿性关节炎（ RA）患者血清中pro-hepcidin水平，探讨其与RA患者贫血、疾病活动度之间的相关性。方法收集50例RA患者为RA患者组，50例健康体检者为健康对照组，RA患者疾病活动度通过疾病活动度积分表28（ DAS28）评估。检测受试者的血红蛋白、血清铁、结合铁、铁蛋白、红细胞沉降率（ ESR ）、C-反应蛋白（ CRP）、类风湿因子滴度和抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP抗体）滴度、血清pro-hepcidin水平，并比较组间差异及进行相关性研究。结果 RA患者组血红蛋白、血清铁显著低于健康对照组，而ESR、CRP类风湿因子、抗CCP抗体、铁蛋白、pro-hepcidin水平显著高于健康对照组（ P ＜0 F．01），且RA患者活动亚组（DAS28＞5．1分）血清中铁蛋白、CRP、ESR、pro-hepcidin水平显著高于不活动亚组（DAS28≤5．1分）（ P ＜0．05）。 pro-hepcidin水平和RA疾病活动指标如DAS28、关节肿痛数、ESR和CRP、铁蛋白均呈正相关（ r ＝0．596、0．406、0．502、0．567、0．420， P ＜0．05， P ＜0．01）。而血清中pro-hepcidin水平在RA伴和不伴贫血患者中无明显差异。结论 RA患者血清中pro-hepcidin水平可反映疾病活动度，临床上pro-hepcidin有望作为判断RA患者疾病活动度的另一标志。
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缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋白酶-9、超敏 C反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化的相关性
目的：探讨急性缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋白酶-9（ MMP-9）、超敏C反应蛋白（ hs-CRP）水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择发病72 h内的急性前循环缺血性脑卒中患者120例为观察组，应用彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块；应用酶联免疫法（ ELISA）测定血清MMP-9、hs-CRP浓度，同时选取门诊健康体检者72例作为健康对照组。观察组根据颈动脉斑块的性质分为不稳定斑块亚组（39例）、稳定斑块亚组（51例）及无斑块亚组（30例），将有斑块患者根据颈动脉狭窄程度分为轻度狭窄亚组（28例）、中度狭窄亚组（45例）、重度狭窄亚组（17例），比较各组间血清MMP-9、hs-CRP浓度的差异。结果缺血性卒中患者MMP-9、hs-CRP水平较健康对照组明显升高（分别为t ＝11？．716， t ＝10．759， P均＜0．01）。随着颈动脉斑块不稳定性增加，MMP-9、hs-CRP水平升高（P均＜0．01）；随着颈动脉狭窄程度加重，MMP-9、hs-CRP水平也升高（ P均＜0．01）；且缺血性卒中患者急性期血清MMP-9与hs-CRP呈显著正相关（ r ＝0．855， P ＜0．01）。结论 MMP-9、hsCRP参与了急性缺血性脑卒中的发病过程，颈动脉粥样硬化严重程度不同的缺血性脑卒中患者血清MMP-9、hs-CRP水平存在差异， MMP-9和hs-CRP可能是不稳定性斑块及缺血性脑卒中的一个潜在血清标志物。
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直肠神经内分泌肿瘤 G1内镜及病理学特征分析
目的：探讨直肠神经内分泌肿瘤（ NEN） G1的内镜和病理学特征。方法回顾性分析2007年1月—2012年12月行内镜活检并参考2010年WHO消化系统肿瘤分类标准病理诊断为NEN G118例患者临床资料，结合内镜观察结果及显微镜下组织学形态变化进行综合分析，免疫组化方法检测细胞广谱角蛋白（ AE1／AE3）、细胞角蛋白（CK8／18）、嗜铬粒素A（CgA）、突触素（Syn）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、核抗原（Ki-67）表达情况。结果NEN G1在内镜下多为黏膜隆起性肿物，活动度尚可，质地偏硬。显微镜下肿瘤细胞排列成片状、巢状、条带状等结构；细胞较小，形态一致，核深染，无或很少有核分裂相。 AE1／AE3、CK8／18、CgA、Syn 及 NSE 的阳性率分别为100？．0％、88．9％、83．3％、77．8％及55．6％，Ki-67阳性率均≤2％。结论 NEN G1缺乏特异性临床表现，通常体积较小，内镜观察不易明确诊断，AE1／AE3、CK8／18、CgA、Syn等的免疫组化检测对于辅助病理诊断尤为重要。
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假性甲状旁腺功能减退症长期误诊为癫痫1例
患者，女，28岁。因发作性抽搐伴意识丧失15年，加重15 d入院。患者于15年前出现四肢抽搐伴意识丧失，无呕吐及大小便失禁，当地医院诊断为癫痫，坚持服用抗癫痫药物，每年数次癫痫样发作。15 d前无明显诱因出现双手麻木，四肢抽搐持续数小时，当地医院诊断为低钙血症，予补钙及维生素D治疗，抽搐缓解，但仍有双手麻木。近日再次出现意识丧失，发作时双眼凝视，肢体抽搐，双手呈“助产士手”。家族中无类似病史。为进一步诊治收入我院内分泌科。查体：T 37℃，P 87次／min，R 22次／min，BP 100／60 mm Hg。意识清，语言流利，智力低下。头颅无畸形，圆脸，颈短， Chvostek 征（＋）， Trousseau 征（＋-）。实验室检查：血钾3．04 mmol／L，血钙1．4 mmol／L，血磷1．65 mmol／L；尿钙1．25 mmol／L，尿磷6．77 mmol／L；肌酸激酶4579 U／L，乳酸脱氢酶335 U／L，羟丁酸脱氢酶311 U／L；PTH 351．8 pg／ml，血、尿、便常规及甲状腺功能未见异常。颈部超声示：甲状腺左、右叶下极下方低回声结节，考虑淋巴结待除外。头颅CT检查：平扫示可疑松果体区结构紊乱。心电图、头颅侧位、双手正位、胸腰椎正侧位X线片、双肾超声、甲状旁腺双时相显像均未见异常。根据病史、临床资料和辅助检查结果，诊断为假性甲状旁腺功能减退症（ PHP ）、癫痫？予富钙饮食，碳酸钙D3片600 mg，骨化三醇胶丸0．25μg，氯化钾缓释片1．0 g，均每天2次，抗癫痫药物剂量减半。患者住院期间双手麻木症状好转，未出现肢体抽搐，8 d后病情好转出院。出院后继续应用口服药物，随访3个月病情稳定。
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脑干结核瘤误诊为血管网状细胞瘤1例
患者，男，51岁，以头晕、行走不稳20余天为主诉入院。患者于20余天前无明显诱因出现头晕，伴恶心、呕吐，呕吐物为为胃内容物，量不大，无咖啡色胃内容物，非喷射性，伴行走不稳、醉酒样步态，无视物不清、视物旋转、发热、头痛，无言语不清、四肢麻木，与体位改变关系不明显，持续数小时可缓解，每天均有发作，发作频率不等。在当地医院查胸部X线片、腹部彩超、泌尿系彩色超声、头MR平扫未见明显异常；颈椎MR平扫示C5／6椎间盘膨出，C5／6黄韧带增厚或小关节增生；颈动脉彩色超声示双侧颈动脉窦部斑块形成；按“脑供血不足”住院治疗无好转。既往体健。查体：神志清，精神可，言语流利，高级智能活动正常。颅神经、感觉系统、自主神经系统检查未见明显阳性体征。四肢肌张力、肌力均正常。双侧指鼻试验、快复轮替试验、跟膝胫试验正常，Romberg征阴性，走“一”字不稳。四肢腱反射正常，双侧病理征阴性，颈软，无抵抗， Kernig 征、Brudzinski征、Lasegue征均阴性。实验室检查：血WBC 7．90×109／L，RBC 5．07×1012／L，PLT 398×109／L，N 5．40×109／L，L 1．80×109／L，血小板压积0．333％。肝肾功能、电解质、凝血功能均正常。腰穿脑脊液压力120 mm H2 O，常规、生化、细胞学检查均正常。入院后行头MR平扫示延髓左侧、左侧桥小脑结合臂内可见类圆形长T1稍长T2信号，DWI高b值轻度扩散受限呈稍高信号，头MR增强示延髓左侧、左侧桥小脑结合臂处可见明显异常强化结节，直径约4 mm （图1），头MRS示延髓左侧、左侧桥小脑结合臂病变，病变侧N-乙酰天门冬氨酸（ NAA）峰、NAA／Cr比值较对侧升高，病变侧胆碱（ Cho ）峰、肌酸（ Cr ）峰、Cho／Cr比值较对侧降低（图2）。考虑脑干血管网状细胞瘤可能性大。颅内占位影响患者正常行走，且位于第四脑室延髓处，体积增大可能导致脑积水甚至危及生命，术前检查无禁忌证，遂决定行脑干占位切除术，显微镜下切开枕大池蛛网膜探查延髓及第四脑室出口，可见延髓左侧表面灰褐色肿瘤，整体位于延髓内，部分突出于表面，与延髓似有一边界，分离周围组织后切除，肿瘤质韧，血供一般，大小约0．5 cm。术后病理报告示：四脑室肉芽肿性炎，符合结核，组织化学染色示六胺银染色（－），PAS（－），抗酸染色（＋），TB基因检测结果（＋）。术后给予抗结核、营养神经药物应用及对症支持治疗，术后1周患者头晕、行走不稳缓解。
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坎格瑞洛和氯吡格雷治疗冠心病患者疗效和安全性的 Meta 分析
目的：比较坎格瑞洛与氯吡格雷治疗冠心病的疗效和安全性。方法计算机检索PubMed、MED-LINE、Cochrane Central Register of Controlled Trials、中国生物医学文献数据库、CNKI全文数据库，收集2001年1月—2014年6月公开发表的有关坎格瑞洛和氯吡格雷疗效比较的随机对照试验（RCT），手检已获文献的参考文献、会议摘要及相关网站。对文献质量进行严格评价后，对符合要求的RCT进行资料提取并采用RevMan5?．0软件进行Meta分析。结果共纳入4项RCT，计38227例。 Meta分析显示：坎格瑞洛组与氯吡格雷组之间全因死亡率（ OR＝0．80，95％CI 0．62～1．03， P ＝0．08）、心肌梗死（MI）发生率（OR＝0．92，95％CI 0．80～1．06， P ＝0．27）、主要不良心脏事件（MACE）发生率（OR＝0．83，95％CI 0．67～1．03， P ＝0．09）、大出血发生率（OR＝1．00，95％CI 0．68～1．47， P ＝0．99），脑卒中发生率（OR＝1．17，95％CI 0．61～2．24， P ＝0．63）均无统计学意义；坎格瑞洛组支架内血栓发生率（OR＝0．62，95％CI 0．48～0．80， P ＝0．0002）低于氯吡格雷组。结论坎格瑞洛能显著降低支架内血栓发生率，在全因死亡率、MI发生率、MACE发生率、大出血发生率、脑卒中发生率与氯吡格雷相似，初步显示了坎格瑞洛疗效的优越性。
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甲状腺手术中显露喉返神经的安全性Meta分析
目的 系统评价甲状腺手术中显露喉返神经的安全性。方法 根据预定纳入、排除标准，在中国知网（CNKI）、万方数据库（Wanfang Data）、维普数据库（VIP）和中国生物医学文献数据库（CBM）等中文数据库中对甲状腺手术中显露喉返神经的文献进行检索。检索时限均从建库至2013 年12 月。采用Rewman 5．1 软件对资料进行Meta 分析。结果 共纳入符合标准的文献20 篇（均为中文），共计25 435 例患者，其中试验组10 592 例，对照组14 843 例，试验组为甲状腺手术术中显露喉返神经，对照组为甲状腺手术术中不显露喉返神经。Meta 分析结果显示：试验组喉返神经损伤的总发生率显著低于对照组（RR ＝0．40，95％CI 0．28 ～0．58， P ＜0．05）；试验组暂时性喉返神经损伤的发生率与对照组无统计学差别（RR ＝0．75，95％CI 0．52 ～1．10， P ＞0．05）；试验组永久性喉返神经损伤的发生率显著低于对照组（RR ＝0．19，95％CI 0．11 ～0．32， P ＜0．001），试验组甲状旁腺损伤的发生率与对照组无统计学差异（RR ＝1．01，95％CI 0．65 ～1．57，P ＞0．05）。结论 与非显露喉返神经的甲状腺手术相比，显露喉返神经的甲状腺手术能有效地减少术中喉返神经的损伤，值得临床继续应用和推广。
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参松养心胶囊辅治失眠症患者的临床观察
目的：观察参松养心胶囊辅治失眠症的临床疗效。方法将72例失眠症患者随机分为治疗组和对照组，各36例。2组患者均给予心理治疗和行为干预，在此基础上治疗组加服参松养心胶囊每次4粒，每天3次，疗程4周；早期辅以艾司唑仑每晚1 mg，疗程1周。对照组加服艾司唑仑每晚1 mg，疗程4周。观察治疗前后匹兹堡睡眠质量指数量表（ PSQI）变化及临床疗效，并记录药物不良反应。结果2组治疗后PSQI总分均有改善，差异均有统计学意义（ P ＜0(．05），且治疗组优于对照组（ P ＜0．05）。治疗前和治疗后差值比较，治疗组在睡眠质量、入睡时间、睡眠时间、睡眠效率、催眠药物，日间功能改善方面优于对照组，差异有统计学意义（ P ＜0．05），而睡眠障碍评分无显著差异（ P ＞0．05）。疗程结束后治疗组总有效率为85．7％，高于照组的61．8％（χ2＝5．130， P ＜0．05）；治疗组不良反应发生率为57．％，对照组为38．2％，2组比较差异有统计学意义（χ2＝10．72， P ＜0．01）。结论参松养心胶囊辅治失眠症安全而有效。
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通心络辅治冠心病心绞痛伴抑郁症状患者的临床观察
目的：探讨通心络对改善冠心病心绞痛伴抑郁症状患者生活质量和抑郁状态的疗效。方法将冠心病心绞痛伴抑郁障碍的患者72例随机分成2组，每组36例。对照组予常规治疗，观察组在常规治疗基础上再给予通心络胶囊治疗，疗程均为8周，治疗前后应用西雅图心绞痛量表（ SAQ）和汉密尔顿抑郁量表（ HAMD）分别评定患者健康相关的生活质量和抑郁状态。结果与治疗前比较，观察组患者治疗后心绞痛稳定状态、心绞痛发作、治疗满意程度和疾病认知程度均显著改善，对照组心绞痛发作情况、治疗满意度、疾病认知程度均有改善（ P ＜0?．05或P ＜0．01）。观察组在心绞痛稳定状态和心绞痛发作方面的改善与对照组相比差异有统计学意义（ P ＜0．01）。2组HAMD评分较治疗前均显著下降（ P ＜0．01），且观察组较对照组下降更显著（ P ＜0．01）。2 组的治疗总有效率分别为77．78％和36．11％，差异具有统计学意义（ P ＜0．01）。结论加用通心络治疗较常规治疗能改善冠心病心绞痛伴抑郁症状患者的生活质量及抑郁状态。
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PFT-α对脑缺血后神经干细胞移植中 PUMA 的调控研究
目的：探索p53抑制剂（PFT-α）对脑缺血后神经干细胞（NSCs）中p53下游促凋亡基因（PUMA）的表达影响。方法利用SD仔鼠分离 NSCs，原代及传代培养，经氧糖剥夺（ OGD）处理6 h后分为OGD＋二甲基亚砜（ DMSO）组和OGD＋PFT-α组，采用免疫印迹技术比较2组p53蛋白及PUMA的表达变化。体内实验中采用Longa法建立经CT证实的大脑中动脉栓塞模型大鼠48只，随机分为PFT-α＋NSCs移植组（ n ＝24）和DMSO＋NSCs移植组（ n ＝24）；采用免疫荧光技术检测不同移植组中PUMA的表达。结果（1）体外实验中氧糖剥夺6 h后OGD＋PFT-α组中p53蛋白入核水平下调，胞浆内表达上调，而OGD＋DMSO组主要表达位于胞核；PUMA的表达水平明显低于OGD＋DMSO组（ P ＜0)．05）；（2）体内实验中，与DMSO＋NSCs组相比，PFT-α＋NSCs移植组中PUMA表达阳性的细胞明显减少[（38．9±4．3）％vs．（29．4±5．6）％， P ＜0．01]。结论 PFT-α与神经干细胞联合应用后，可明显抑制PUMA的表达，这可能是PFT-α促进移植后神经干细胞在脑缺血区存活的重要机制。
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miR-125 a／TRAF6调控通路在破骨细胞分化中的作用研究
目的：研究miR-125a在破骨细胞分化过程中的作用及其作用机制，方法单核细胞集落刺激因子（M-CSF）和核因子-κB配体的受体激活剂（RANKL）诱导CD1＋4 PBMCs向破骨细胞分化。生物信息学运算预测miR-125a的靶基因以及结合于miR-125a启动子区域的转录因子。实时定量PCR法检测miR-125a以及其他相关基因的表达。过表达实验和抑制试验用于研究miR-125a在破骨细胞分化中的作用及其与靶基因之间的相互关系。荧光素酶报告基因实验验证miR-125a与其靶基因之间的结合。结果（1） miR-125a表达在CD1＋4 PBMCs前体细胞高表达，随着诱导时间的延续逐渐下降，在诱导第5天开始明显下降并在第15天达到低值，表明miR-125 a的表达在破骨细胞分化过程中呈现明显下降趋势。（2）miR-125a参与调控RANKL和M-CSF诱导的破骨细胞分化，过表达miR-125a明显抑制了TRAP和NFATc1的mRNA表达和CD1＋4 PBMCs向破骨细胞的分化。（3）miR-125a直接作用于靶基因肿瘤坏死因子相关因子6（TRAF6），TRAF6是RANKL／RANK／NFATc1信号转导通路的转录因子，过表达miR-125a降低了TRAF6的蛋白表达水平，而TRAF6的mRNA水平无明显改变。结论 miR-125 a通过作用于新的TRAF6／NFATC1／miR-125a负反馈调控环路在破骨细胞的分化中发挥了重要的调控作用，调控miR-125a的表达可能成为骨代谢疾病新的治疗靶点。
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山豆根中毒致双侧小脑蚓部病变1例
患者，男，57岁，因“咽痛、发热4 d，头晕、行走不稳1 d”于2014年7月24日入院。入院前4 d出现咽痛、发热，高体温38．5℃，伴全身乏困无力。服中草药复方水煎剂治疗，每天1剂水煎混匀均分，早晚各服用1次。入院1d前咽痛、发热症状缓解，但出现头晕、恶心、呕吐、语言缓慢伴站立不稳，因症状逐渐加重来我院诊。既往体建。入院查体：T 36．2℃，R 13次／min， P 80次／min，BP 110／70 mm Hg。意识清楚，高级皮质活动正常，语言缓慢，呈吟诗样，可见双眼水平眼震，双侧指鼻、指指及跟膝试验欠稳准，轮替动作欠协调，双侧反跳试验阳性，四肢腱反射减弱，Romberg征、睁／闭眼均阳性，向后倾倒。余神经系统查体未见异常。入院查血常规正常；头颅MR示：双侧小脑蚓旁脑白质脱髓鞘，考虑药物中毒或炎性改变。诊断：小脑白质脱髓鞘。详细了解之前所服用中药方剂，发现其中山豆根含量为12 g，考虑山豆根中毒，嘱患者停止服用中药汤剂，并给予大量补液、促排、营养神经、改善循环等治疗。5d后患者头晕基本症状消失，但仍有行走不稳，向后倾倒，需人搀扶。1周后可以独自行走，10 d后症状完全缓解。复查头颅MR提示原病灶已基本吸收。
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去痛片致大疱性表皮坏死松解型药疹死亡1例
患者，女，67岁。因胸闷30余年，发现心动过缓1个月余于2013年12月11日入住心胸外科，入院诊断：风湿性心脏病（二尖瓣中—重度关闭不全）、心动过缓。既往无食物、药物及其他过敏史。入院后完善术前检查，于12月20日行二尖瓣机械瓣置换＋临时起搏器植入手术，术后给予头孢呋辛预防感染4 d，华法林钠片抗凝，呋塞米片、螺内酯片、替米沙坦片抗心力衰竭长期治疗，因临时起搏依赖，于2014年1月7日行永久起搏器植入术。手术顺利，术后继续抗凝、抗心力衰竭治疗，晚间患者诉切口疼痛，给予去痛片（氨基比林150 mg，非那西丁150 mg，咖啡因15 mg，苯巴比妥15 mg）（南京白敬宇制药有限公司生产）1片，口服。1月8日，患者右颈及后颈部出现状斑丘疹，请皮肤科会诊考虑过敏性皮疹、多形性红斑，予氯雷他定片10 mg口服，1次／d，外涂复方醋酸地塞米松乳膏；当日晚间患者再诉切口疼痛，医师再次给予去痛片1片，口服。1月10日，丘疹范围呈全身性进行性扩大，临床医师给予地塞米松磷酸钠注射液5 mg静脉滴注，1次／d，葡萄糖酸钙注射液1 g＋维生素C注射液1 g静脉注射，1次／d。随后几天患者皮疹逐渐加重，1月14日皮疹漫布全身，部分皮疹顶端可见透明疱疹，右侧肩胛区皮肤及前胸部皮肤可见2处皮肤破损，大小约1．0 cm ×1．0 cm～1．5 cm ×2．0 cm，伴少许渗出，诊断为大疱性表皮坏死松解型药疹。行皮肤黏膜分泌物培养：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（ MRSA）（＋＋＋），对万古霉素、替考拉宁敏感，提示患者存在感染可能。晚间患者出现畏寒、寒战，体温达40．0℃，给予吲哚美辛栓0．1 g肛塞后体温逐渐降至正常。1月15日将地塞米松改为甲泼尼松龙40 mg静脉滴注，2次／d，加用替考拉宁0．4 g静脉滴注，1次／d，但患者皮肤剥脱范围进行性扩大。1月18日患者脱皮面积达体表面积50％，创面呈弥漫性紫红色，出现大量渗出，如烫伤样外观，Nikolsky征阳性，日间测血压84／56 mm Hg，予加快输液速度后血压回升至基础水平血像三系下降，WBC 1．6×109／L，N 0．805，Hb 102 g／L，PLT 84×109／L；血清B型钠尿肽（BNP）1420．0 pg／ml，24 h入量2000 ml。1月20日，患者诉胸闷不适、呼吸困难，尿量少，吞咽困难，口腔黏膜出现肿胀、破损。请全院会诊考虑左心力衰竭、肾功能不全、高钾血症。予甲基泼尼松龙500 mg静脉滴注，1次／d冲击，重组人粒细胞刺激因子注射液250μg 静脉滴注，1次／d，人血白蛋白注射液12．5 g静脉滴注，1次／d。1月21日凌晨患者诉胸闷不适、呼吸困难，查体：P 61次／min，R 36次／min，BP 100／68 mm Hg，血氧饱和度84％，双肺呼吸音低，未闻及明显啰音，给予反复多次口鼻腔吸痰，吸出血性稀水样液体。考虑患者存在气道分泌物阻塞性窒息，行气管插管、呼吸机辅助呼吸。血气分析示：pH 6．80，PCO258 mm Hg，提示呼吸性酸中毒，予碳酸氢钠注射液纠正酸中毒治疗。03∶42分患者血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度均为0，意识丧失，查体：双侧瞳孔散大，固定，对光反射消失，大动脉搏动消失，各种神经反射消失，心电图呈直线。死亡原因考虑：左心衰竭；大疱性表皮坏死松解型药疹；循环衰竭；呼吸衰竭。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
