不同糖代谢水平人群血清瘦素变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的：研究血清瘦素在不同糖代谢人群中的水平，并探讨其与胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法纳入糖耐量正常（NGT）者40名（NGT组），糖调节受损（IGR）40例（IGR组）及2型糖尿病（DM）患者40例（2型DM组）。采用放射免疫法检测血清瘦素水平，分析其与各项临床检验指标间关系。结果与NGT组比较，IGR与2型DM组血清瘦素水平均升高[（7 d．34±1．69）μg／L vs．（9．63±0．61）μg／L、（10．24±0．91）μg／L， P均＜0．01]，血清瘦素水平与空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2 hPG）、收缩压（SBP）、三酰甘油（TG）、空腹胰岛素（FIns）、C反应蛋白（CRP）、体质量指数（BMI）、HOMA-IR水平呈正相关（ r ＝0．068、0．058、0．599、0．578、0．394、0．640、0．340、0．859， P均＜0．05），HOAM-IR和FIns是瘦素水平的独立相关因素（ t ＝3．876、4．124， P ＜0．01）。结论瘦素水平升高与IR密切相关，瘦素可能是2型DM和IGR发生发展的一个促进因素。

止痛散外敷、针刺和复方丹参注射液穴位注射辅治晚期肝癌癌痛的临床观察

目的：观察止痛散外敷、针刺联合穴位注射复方丹参注射液辅治晚期肝癌癌痛的疗效。方法对符合纳入标准的晚期肝癌癌痛患者80例，按入院顺序随机分为对照组40例和联合组40例。对照组患者按常规给予吗啡缓释片治疗，联合组在此基础上采用止痛散外敷、针刺和穴位注射复方丹参注射液。观察2组临床疗效及视觉模拟疼痛评分（ VAS）、症状体征评分、生活质量评分（ QOL）、汉密尔顿焦虑量表（ HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（ HAMD）评分改善情况，记录治疗期间吗啡用量并观察不良反应。结果治疗4周后，对照组疼痛缓解率、总有效率分别为55％和85 Z．0％，联合组分别为75．0％和92．5％，2组总有效率比较差异无统计学意义（ P ＞0．05），但联合组缓解率优于对照组（χ2＝3．517， P ＝0．008）。与治疗前比较，2组VAS评分、症状体征评分、HAMA评分及HAMD评分均下降，而生活质量评分均显著升高（ P ＜0．05， P ＜0．01），且联合组较对照组改善更为明显，差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。对照组治疗前后吗啡缓释片用量分别为（52．4±4．8）mg／d和（51．2±3．2）mg／d，而联合组分别为（52．0±2．2）mg／d和（41．2±2．1）／d，治疗组吗啡缓释片用量显著低于治疗前及对照组（ P ＜0．05）。相关性分析表明，联合组患者VAS评分与生活质量评分呈负相关（ r ＝－0．650， P ＝0．031），而与症状体征评分、HAMA评分及HAMD评分均呈正相关（ r ＝0．590， P ＝0．040；r ＝0．600， P ＝0．033；r ＝0．640， P ＝0．029）。2组治疗过程中均无明显不良反应。结论止痛散外敷、针刺和穴位注射复方丹参注射液联合吗啡缓释片可有效减轻晚期肝癌患者的癌痛，改善患者生活质量，缓解焦虑、抑郁等不良情绪，减少吗啡用量且无严重不良反应。

无创正压通气联合氧气雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的疗效观察

目的：观察无创正压通气联合氧气雾化吸入沙丁胺醇、氨溴索溶液治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（ AECOPD）患者的疗效。方法 AECOPD患者126例随机分为治疗组和对照组各63例，2组患者进行常规的抗炎、止咳、解痉平喘、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱，无创正压呼吸机辅助呼吸，营养及对症治疗。治疗组在此基础上以沙丁胺醇2 mg、盐酸氨溴索溶液4 ml加生理盐水至8 ml氧气驱动雾化吸入15～20 min，每天2次。观察比较2组患者临床疗效及血气分析，肺功能指标的变化。结果治疗组总有效率为92吵．1％，高于对照组的79．4％（χ2＝9．386， P ＜0．05），动脉血气分析指标（SaO2、PaO2、PaCO2及pH值）、肺功能指标（FVC、FEV1、PEF25％、PEF50％、PEF75％）较对照组均明显改善（ P ＜0．05）。结论无创正压通气联合氧气雾化吸入沙丁胺醇、氨溴索溶液治疗AECOPD具有疗效显著、操作简单、安全方便等优点，值得在临床上广泛推广。

《疑难病杂志》述评栏目征稿

老年糖尿病患者合并肺脓疡30例临床分析

目的：分析老年糖尿病患者合并肺脓疡的临床表现及治疗疗效。方法选择糖尿病合并肺脓疡老年患者30例观察其临床表现，并进行实验室检查，影像学检查，进行降糖治疗及抗感染治疗，观察临床疗效。结果治疗6周后患者治愈9例，好转6例，显效6例，无效9例，总有效率为70栽．0％；治疗3个月后，脓腔缩小11例，脓腔闭合10例，无改善9例，疾病改善率为70．0％。结论肺脓疡合并糖尿病老年患者早期症状不明显，如发现有发病倾向则应尽早进行胸部CT扫描、及早确诊，治疗应结合胰岛素控制血糖和抗生素抵抗肺脓疡进行联合治疗。

椎动脉夹层致延髓背外侧综合征1例

患者，男，30岁。主因发作性眩晕、复视、行走不稳、吞咽困难2 d加重18 h于2011年12月28日入院。患者于入院前2 d无明显诱因在刷牙时突发眩晕、复视、站立不稳、吞咽困难，伴右侧面部及左上肢麻木，右侧后枕颈部一过性剧痛，无肢体无力、意识障碍、尿便失禁，就诊于外院，行头颅CT检查未见明显异常，给予“纤溶酶、灯盏花、培他啶、罂粟碱”等药物静脉滴注治疗后，症状完全缓解。入院前18 h患者症状再次发作，并出现声音嘶哑，经治疗后症状不缓解，查头颅MR提示延髓梗死（图1），为进一步诊治而来我院。既往体健。入院查体：T 36．8℃，P 104次／min，R 20次／min，BP 150／86 mm Hg。神志清楚，构音欠清晰，言语尚流利。右侧眼睑较左侧稍小，右侧瞳孔直径2．5 mm，左侧瞳孔直径3．0 mm，直接对光反射均灵敏，双眼运动不协调，眼震（＋）。双侧额纹尚对称，右侧鼻唇沟稍浅，伸舌居中。右侧软腭低垂及咽反射消失。四肢肌力及肌张力均正常。右侧面部及左侧半身痛觉减退，深感觉正常。颈软无抵抗，双侧肱二三头肌反射及膝腱反射正常，双侧Babinski征阴性。右侧指鼻试验、跟膝胫试验不准。美国国立卫生院卒中量表（ NIHSS）评分4分。入院后诊断为延髓背外侧综合征。给予阿司匹林抗血小板聚集、改善循环、对症支持治疗及针对性康复训练。患者吞咽困难症状逐渐改善，但仍间断出现发作性右侧枕部剧痛，并向同侧顶部放射，伴有眩晕。查体右枕骨粗隆下压痛明显，并向顶部放射。持续数分钟至3h后逐渐缓解。血压波动于140～180／70～100 mm Hg。鉴于患者症状为发作性，并伴有明显疼痛，临床考虑不除外椎动脉夹层，给予积极控制血压、低分子肝素抗凝等治疗，同时进行颈部动脉CTA检查（图2），结果提示右侧椎动脉寰椎段以上及颅内段闭塞，局部血管变粗，内有线样征。后进行脑血管造影检查支持右椎动脉夹层诊断（图3），并进行“夹层栓塞术”，术后枕部疼痛完全缓解，住院治疗18 d好转出院。院外继续进行平衡功能锻炼。2个月后复查颈部动脉CTA提示术后右侧椎动脉夹层完全闭塞（图4）。随访3年，患者病情未再复发。

胫前型营养不良型大疱性表皮松解症1家系报道

先证者男，15岁。因双胫前反复起水疱、丘疹、结节伴瘙痒2年余入院。患者2年前双胫前无明显诱因出现黄豆大小水疱，无脓疱、血疱，无发热，瘙痒明显，搔抓后易破溃、结痂，水疱愈合后局部出现丘疹、结节、瘢痕，以后水疱减少至消失。反复发作。当地医院曾诊断为“结节性痒疹”“扁平苔藓”等，给予口服抗过敏药物及外用“艾洛松”等药物，疗效不显著。患者自发病以来无发热、乏力、关节痛等症状，饮食、睡眠及二便均正常。体格及智力发育正常。患者既往体健，否认其他疾病史。父母非近亲结婚，先证者母亲、外祖母、外祖母之姐及其一女有类似病史，曾外祖母为疑似病例，家系图如图1，符合常染色体显性遗传。家系中所有患者发病年龄均在10岁左右，患者目前病情较轻，但皮损仍未消退。体格检查：一般情况好，系统检查未发现明显异常。皮肤科检查：双胫前布大片淡红色丘疹、结节、斑块，绿豆至花生米大小，触之韧，活动差，无明显浸润感。部分皮损上覆血痂，痂下为中央略凹陷的瘢痕。少数皮损上布白色粟粒状丘疹。未见典型水疱。双足第一趾甲略肥厚，余指（趾）甲未见明显异常。取胫前红色丘疹行组织病理检查示：表皮角化过度，真皮乳头水肿，真皮浅层见数个大小不一的表皮样囊肿，囊肿上方表皮萎缩，表皮突消失。结合病史、家族史及病理，诊断：胫前营养不良型大疱性表皮松解症。治疗给予莫匹罗星软膏、丙酸氯倍他索软膏等外用，瘙痒症状较前减轻，皮损未见明显消退。患者家长拒绝系统用药。

非ACTH依赖性双侧肾上腺大结节样增生2例并文献复习

例1，男，39岁。因发现肾上腺占位1周于2014年8月11日入院。患者入院1周前体检CT示双侧肾上腺多发占位。高血压病史6年，规律服用“拜新同、倍他乐克、盐酸特拉唑嗪片”，偶测血压150／86 mm Hg。糖尿病病史1年，皮下注射诺和灵、长秀霖胰岛素，血糖控制可。入院查体：血压160／110 mm Hg，多血质貌，满月脸，向心性肥胖，下腹部、腋下、大腿内侧及膝后可见暗红色梭形皮纹，颈背部脂肪堆积。血浆ACTH 8∶004．1 pg／ml（正常范围7．2～63．3 pg／ml），16∶003．6 pg／ml（正常范围4～32 pg／ml）；血浆皮质醇（ F）8∶00753 ng／ml（正常范围171～536 ng／ml），16∶00612 ng／ml（正常范围64～327 ng／ml）；尿游离皮质醇（UFC）778 nmol／d（正常范围73～372 nmol／d）。小剂量地塞米松抑制试验（ LDDST）及大剂量地塞米松抑制试验（ HDDST）均不被抑制。 CT示双侧肾上腺增大，增强扫描轻度强化（图1）。垂体MR扫描正常。骨密度示腰椎部重度骨质疏松。异常受体表达兴奋试验显示，达必佳试验中血F较基线增加26．5％，呈部分阳性，体位试验、标准餐试验、垂体后叶素试验、西沙比利试验血 F 均无明显升高。术中见右肾上腺8 cm ×5 cm ×3 cm，呈灰黄色弥漫性结节样改变，质中。病理检查见右肾上腺呈大结节样增生，结节主要由亮细胞组成，结节间皮质非压迫性萎缩，髓质正常。病理检查诊断为肾上腺皮质结节状增生。术后短期服用强的松，面部潮红症状、血压、血糖均明显好转。

心房颤动导管消融研究进展

心房颤动（简称房颤）是临床上常见的心律失常之一，且随着年龄增长其发病率逐渐升高，严重影响患者生活质量，增加社会经济负担。目前导管消融已经成为症状性房颤患者的重要治疗手段，尤其是对于不能耐受抗心律失常药物的患者。随机对照临床研究证明对于年轻且不伴有左心房扩大的阵发性房颤患者导管消融优于药物治疗［1，2］。2014年AHA／ACC／HRS公布的房颤指南建议：对于I类或III类抗心律失常药物治疗无效或不能耐受的有症状的阵发性房颤（I类推荐）、有症状的持续性房颤（ IIa类推荐）可行导管消融。对于复发的有症状的阵发性房颤患者，在权衡药物和导管消融利弊后，导管消融应作为初始节律控制的首选治疗手段（ IIa类推荐）［3］。房颤发生的电生理机制包括异位激动触发及心房内存在折返基质，异位激动驱动房颤发生，心房折返是房颤发作和维持的必要条件，此外心房重构、自主神经、体液因子、遗传因素等亦参与房颤的发生及维持［3］，随着对房颤发病机制的不断深入研究，房颤导管消融技术迅速发展，本文就房颤导管消融研究进展作一综述。

缺血后适应心脏保护作用的影响因素研究进展

缺血后适应（ischemic postconditioning， IPost），即冠状动脉再灌注开始时对其进行短暂、重复的开通及再闭过程，随后恢复冠状动脉血流，可提高心肌对缺血的耐受性。这一概念由Zhao等［1］首先提出，他们利用狗的急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）模型，在持续再灌注之前给予心脏连续3次30 s再灌注／30 s再缺血，发现可明显减少心肌梗死面积（ in-farct size，IS）。此后，众多学者已证实IPost可显著降低心肌IS及水肿程度、改善心脏功能、抑制再灌注心律失常、减少无复流或微血管栓塞［2～5］，但亦有学者得出阴性结果［6～8］。 IPost 实施方案、缺血时间、冠状动脉血流分级、伴随疾病等均可对其心脏保护作用产生很大影响。现就IPost心脏保护作用的影响因素作一综述，希望能为其临床应用提供参考。

光动力治疗在皮肤疾病中的应用价值

光动力治疗（ photodynamic therapy， PDT）是一种利用光敏剂进入体内后在肿瘤组织中聚集，并在激光照射下被激发，产生活性氧，特别是单态氧，进而导致细胞受损乃至死亡的光化学反应。随着治疗技术的日趋成熟，PDT逐渐发展为对疾病诊断和治疗有帮助的新技术。目前，光动力疗法已经成为皮肤科的主要治疗手段，已经逐渐应用在多种皮肤疾病的治疗中，包括皮肤肿瘤、炎性皮肤病、微生物性皮肤病，现就其在皮肤疾病中应用价值作一综述。

静脉注射免疫球蛋白对 T 细胞的作用及其在自身免疫性疾病中的应用

近年来，大剂量静脉注射用免疫球蛋白（ intrave-nous immunoglobulin，IVIg）越来越广地应用在各种自身免疫性疾病的治疗中，并已成为了多种疾病的临床一线治疗药物，如特发性血小板减少性紫癜（ idiopathic thrombocytopenia purpura， ITP）、川崎病（ Kawasaki di-sease，KD）、周围性神经病、慢性炎性脱髓鞘性多神经病（ chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy， CIDP）以及吉兰—巴雷综合征（ Guillain-Barrésyn-drome，GBS）和多发性硬化（ multiple sclerosis，MS）等，以上疾病均属于自身免疫性疾病范畴。目前已明确的IVIg的作用机制仍不能完全解释其在自身免疫性疾病中是如何发挥作用的。在自身免疫性疾病中，使用大剂量免疫球蛋白（免疫缺陷病治疗量的5～10倍）是为了增大其中某种低效价成分的含量，例如，针对细胞因子的天然自身抗体，即抗独特型抗体［1，2］。这些作用终影响了自身抗体的产生和功能。但是，在那些自身抗体并不起主导作用或细胞免疫占主导作用的自身免疫疾病中，IVIg的作用机制则有所不同。

请作者在写论文时使用参考文献

参考文献不仅增加论文的学术性，而且表明论文的科学依据，也是对他人劳动成果的尊重。另外，凡无参考文献的文章，国家进行论文统计时不予统计。因此，希望作者在写论文时，凡在文中引用他人数据或观点时，应使用参考文献。并希望作者使用参考文献时参照我刊稿约，按参考文献的书写要求著录完整，且依论文中引用出现的先后进行参考文献排序，并在论文中作相应标注。参考文献宜选用新近2～3年内的权威性国内外学术期刊，目前网上非文献数据库资料不宜引用。

脊髓损伤模型进展

脊髓损伤模型对于试验性治疗的评估以及更好地了解脊髓损伤后相关级联反应是不可缺少的。脊髓损伤模型的目的是尽可能地重建人类脊髓损伤的特征，这些模型因损伤施加的部位和损伤的机制不同而各有差异。近年来脊髓损伤模型不断改进，本文将对常用模型做一综述。

PCI 术中对比剂剂量与患者血肌酐、肾小球滤过率、肌酐清除率的相关性及对近中期不良事件的影响

目的：观察经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术中对比剂剂量与患者血肌酐（SCr）、肾小球滤过率（eG-FR）水平变化及近中期不良事件的关系。方法 PCI术后患者462例按对比剂剂量分为2组，即剂量＜150 ml组103例（对照组）和剂量150～300 ml组359例（观察组）。记录2组患者PCI术前及术后1周、1个月、3个月、9个月的SCr、eGFR及肌酐清除率（ CCr），同时记录2组患者术后对比剂肾病（ CIN）发生率，再次心肌梗死、PCI术、冠状动脉搭桥及猝死等近中期不良心血管事件（MACE）的发生情况。结果2组患者术前、术后SCr、eGFR、CCr比较差异均无统计学意义（ P ＞0(．05）。 CIN发生率：对照组5例（4．9％）低于观察组19例（5．3％）（χ2＝0．031， P ＝0．86）。 MACE发生率：对照组13例（12．6％）低于观察组41例（11．4％）（χ2＝0．112， P ＝0．738）。 eGFR是发生CIN的独立危险因素（OR＝0．931，95％CI＝0．910～0．952， P ＜0．01）。结论在对比剂使用剂量低于300 ml情况下，随着对比剂剂量的增加，其对肾功能的损伤严重程度未增加；对近中期不良事件的发生率无影响。

连续性静-静脉血液透析滤过治疗慢性心力衰竭合并肾功能衰竭的疗效及对心功能的影响

目的：探讨连续性静—静脉血液透析滤过治疗慢性心力衰竭合并肾功能衰竭的疗效以及对心功能的影响。方法将80例慢性心力衰竭合并肾功能衰竭患者随机分为对照组（ n ＝37）与观察组（ n ＝43），对照组采用常规透析方法治疗，观察组采用连续性静—静脉血液透析滤过治疗。比较2组治疗前后呼吸（ RR）、心率（ HR）、平均动脉压（ MAP）、APACHEII评分、Boston心力衰竭积分、血气指标（ pH、HCO3－、PaO2、SaO2）、血生化指标（血肌酐、血尿素氮）及超声心功能指标[二尖瓣口血流速度（SV）、心排出量（CO）、左室射血分数（LVEF）]变化情况。结果2组治疗后RR、HR、MAP、APACHEII评分、Boston心力衰竭积分、血气指标、血生化指标及超声心功能指标等均较治疗前显著改善，差异均具有统计学意义（ P ＜0?．05， P ＜0．01）；观察组HR、APACHEII评分、Boston心力衰竭积分、HCO3－、SaO2、血肌酐、血尿素氮、SV及LVEF水平改善程度显著优于对照组（ P ＜0．05）。结论连续性静—静脉血液透析滤过治疗慢性心力衰竭合并肾功能衰竭的疗效显著，可有效改善心功能。

CYP2 C19基因多态性与幽门螺杆菌阳性老年胃癌患者的关系研究

目的：研究CYP2C19基因多态性与幽门螺杆菌（HP）阳性老年胃癌患者的关系，探讨遗传因素在胃癌发病中的作用。方法年龄＞70岁的老年HP阳性患者150例，按照是否患有胃癌分为2组， HP阳性胃癌患者75例为观察组，HP阳性的非胃癌患者（包括胃溃疡、慢性胃炎等）75例为对照组，采用MassArray SNP方法检测2组CYP2C19基因分型。结果观察组患者CYP2C19基因分子为纯合子快代谢型、杂合子快代谢以及慢代谢型，三者发生率分别为33屯．3％、40．0％、26．7％；对照组以上3种类型分别为40．0％、45．3％、14．7％，观察组患者慢代谢型发生率较对照组高（χ2＝9．284， P ＜0．05）。结论 CYP2C19的慢代谢型增加了老年HP阳性患者患胃癌的风险性，需要加强定期随访。

阿替普酶静脉溶栓联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效及安全性评价

目的：观察阿替普酶静脉溶栓联合尤瑞克林治疗急性脑梗死患者临床疗效及安全性。方法2013年5月—2014年10月急性脑梗死患者120例，按数字表法随机分为对照组和观察组各60例。对照组患者给予尤瑞克林治疗，观察组患者给予阿替普酶静脉溶栓联合尤瑞克林治疗，疗程均为14 d。观察并比较2组患者治疗前后的神经系统缺损（NIHSS）、中国卒中量表（CSS）和日常生活能力评分（BI）、肌力恢复状况、临床治疗效果以及不良反应。结果治疗14 d后，观察组的NIHSS评分（4 u．84±1．63）分和CSS评分（25．92±8．82）分显著低于对照组的（6．49±1．16）分和（29．27±9．86）分（NIHSS：t ＝2．170， P ＝0．039；CSS：t ＝2．198， P ＝0．034），且观察组BI评分（83．67± 30．67）分高于对照组（57．67±28．56）分（ t ＝2．144， P ＝0．042）。观察组肌力恢复4级和5级（43．3％）、总有效率（95．0％）均显著高于对照组（21．7％、68．3％）（χ2＝6．419、11．264， P ＜0．05）；观察组的不良发应发生率（10．0％）明显低于对照组（35．0％）（χ2＝10．277， P ＝0．000）。结论阿替普酶静脉溶栓联合尤瑞克林治疗急性脑梗死，可以改善患者的神经损伤情况，加快患者的康复速度，降低不良反应的发生，是一种安全且高效的治疗手段。

P16蛋白在骨肉瘤新辅助化疗效果预测中的价值

目的：观察P16蛋白表达在骨肉瘤（OS）患者新辅助化疗效果预测中的价值。方法骨肉瘤患者40例，术前均进行了药物辅助化疗，通过手术标本及组织活检构建石蜡包埋组织芯片40例，采用免疫组化染色法对P16的表达进行分析。当＞30％的细胞核着色时为P16阳性。对化疗后手术切除的38例标本进行分析，≥90％的肿瘤坏死时为良，＜90％为差。统计患者性别、年龄、肿瘤部位以及组织病理类型与肿瘤坏死之间的关系。采用单因素和多因素分析法进行分析。结果 P16总体表达率为62墘．5％（25／40），治疗后肿瘤中位坏死率为95．0％，57．9％（22／38）的手术患者化疗反应为“良”。单因素分析表明：P16阳性表达患者中位坏死率以及化疗反应评“良”率高于P16阴性患者（ P ＜0．01）。 Logistic回归分析表明：P16是反映骨肿瘤细胞对药物化疗反应的独立预测因素（OR＝43．50，CI 2．64～708．90， P ＝0．01），与患者的年龄、肿瘤类型、性别、部位无关。结论 P16的表达同骨肉瘤药物化疗效果显著相关，可作为一种分子标志物用于对术前进行化疗患者的首选。

多层螺旋 CT 肺动脉造影对肺栓塞严重程度的诊断价值

目的：探讨多层螺旋CT肺动脉造影（CTPA）对肺栓塞（PE）患者严重程度的诊断价值。方法收集2010年5月—2014年5月确诊的PE患者72例，并纳入同期非PE患者36例作为对照组，2组患者均进行CTPA检查及Qanadli评分。根据Qanadli评分计算肺栓塞指数并将PE患者分为3组，肺栓塞指数＜50％为A组（ n ＝30），50％～80％为B组（ n ＝23），＞80％为C组（ n ＝19）。比较4组右心室短轴大径（RV）、左心室短轴大径（LV）、右／左心室短轴大径比（ RV／LV）、肺动脉直径和上腔静脉直径；分析肺栓塞指数与动脉收缩压的相关性。结果 A组的LV、RV、RV／LV、上腔静脉直径均高于对照组（ P均＜0?．05）；RV、RV／LV、肺动脉直径均低于B组，且差异有统计学意义（ P均＜0．05）；B组的RV／LV、肺动脉直径均低于C组，且差异有统计学意义（ P均＜0．05），余指标各组间无显著差异（ P ＞0．05）。肺栓塞指数：A组（50．12±19．47）％，B组（52．37±20．11）％，C组（52．90±21．17）％；动脉收缩压：A组（93．12±16．44） mm Hg，B组：（92．41±17．44） mm Hg，C组（91．34±16．22） mm Hg，肺栓塞指数与动脉收缩压呈负相关（ r ＝－0．758， P ＜0．01）。结论 PE患者的CTPA参数（ LV、RV、RV／LV、肺动脉直径、上腔静脉直径）可以作为评估肺栓塞严重程度的指标，且肺栓塞指数与动脉收缩压呈负相关性，CTPA在PE的诊断中具有较好的临床价值。

阿托伐他汀联合曲美他嗪对冠心病 NT-proBNP、hs-CRP、Fib 及心脏功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪对冠心病N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血浆纤维蛋白（Fib）和左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）、左心室后壁厚度（LVP-Wd）的影响。方法冠心病患者156例采用随机数字表法分为观察组和对照组各78例，2组均采取冠心病常规治疗，对照组加用曲美他嗪，观察组加用阿托伐他汀联合曲美他嗪治疗，疗程均为30 d。比较2组临床疗效及NT-proB-NP、hs-CRP、Fib、LVEDD、LVEF、LVPWd。结果观察组总有效率为94 Y．87％高于对照组的79．49％（χ2＝3．513，P ＜0．05）；与治疗前比较，2组血NT-proBNP、hs-CRP和Fib含量明显降低（ P ＜0．05），且观察组低于对照组（ t ＝3．646、4．013、2．856、P ＜0．05）；治疗后，2组心功能均改善（ P ＜0．05），且观察组LVEDD、LVPWd明显低于对照组（ t ＝2．653、1．978， P ＜0．05），LVEF明显高于对照组（ t ＝2．374， P ＜0．05）。结论阿托伐他汀联合曲美他嗪有助于降低血NT-proBNP及Fib含量，增强心脏射血能力，提高治疗效果。

吗替麦考酚酯联合雷公藤多苷治疗难治性肾病综合征患者疗效及对肾功能的影响

目的：观察吗替麦考酚酯联合雷公藤多苷治疗难治性肾病综合征患者的效果及对肾功能的影响。方法选择2010年6月—2013年8月难治性肾病综合征患者82例，随机数字表法分为对照组（40例）和观察组（42例）。对照组患者应用吗替麦考酚酯治疗，观察组患者则应用吗替麦考酚酯联合雷公藤多苷治疗。比较2组患者的临床治疗效果及肾功能（24 h尿蛋白定量、尿素氮、血清白蛋白、血肌酐）变化情况。结果观察组总有效率73趑．8％（31／42）高于对照组的47．5％（19／40）（χ2＝5．960， P ＜0．05）；2组患者的24 h尿蛋白定量、尿素氮、血清白蛋白、血肌酐均较治疗前改善（ t 对＝9．440、17．750、5．710、2．803， t 观＝11．473、13．823、9．685、4．671， P ＜0．05），并且观察组患者24 h尿蛋白定量、Alb、SCr改善较对照组更加明显（ t ＝3．427、3．099、2．362， P ＜0．05）；观察组复发率为0，低于对照组的15．8％（3／19）（χ2＝5．207， P ＜0．05）；2组不良反应发生率比较差异无统计学意义（21．4％ vs．27．5％，χ2＝0．410， P ＞0．05）。结论难治性肾病综合征患者应用吗替麦考酚酯联合雷公藤多苷治疗，临床效果显著，不良反应轻微。

先天性心脏病复合畸形介入治疗19例临床分析

目的：探讨先天性心脏病（CHD）复合畸形介入治疗的疗效和安全性。方法CHD复合畸形患者19例，男11例，女8例，年龄5～36（15．2±10．7）岁，体质量25．6～55．8（32．2±26．1）kg；其中房间隔缺损（ASD）合并动脉导管未闭（PDA）5例，ASD合并肺动脉瓣狭窄（PS）6例，ASD合并室间隔缺损（VSD）3例，VSD合并PS 3例，PDA合并PS 1例，PDA合并B型预激综合征1例。介入治疗顺序为：PS球囊扩张术、VSD封堵术、PDA封堵术、ASD封堵术；PDA合并预激综合征先行射频消融治疗，再行PDA封堵术。结果19例患者均一次性介入治疗成功，术中无严重并发症发生，术后造影和心脏彩超证实无明显残余分流，封堵器固定良好。10例合并PS患者的跨肺动脉瓣压差由术前的（50．6±17．2） mm Hg降至术后的（21．2±9．5） mm Hg（ t ＝6．28， P ＜0．01）。 ASD合并其他畸形患者14例，均采用ASD封堵器，封堵器直径平均为（20．6±10．5）mm；PDA合并其他畸形患者6例，2例选用弹簧圈封堵，其余4例患者选用PDA封堵器，平均直径为（7．1±2．5）mm；VSD合并其他畸形患者6例，膜周部4例，并膜部瘤形成2例，均采用对称型VSD封堵器，封堵器直径平均为（9．5±3．2）mm。结论严格掌握适应证，制定合理的操作策略，CHD复合畸形介入治疗的疗效肯定，安全可行。

《疑难病杂志》开通微信公众平台

我刊已开通微信公众平台并取得认证，借助该平台可以即时查询我刊简介、阅读稿约、浏览杂志全文或摘要，学习论文写作知识和技巧，并可在微社区进行互动交流。为加强作者、读者和编者之间的联系提供了更为方便快捷的手段，欢迎大家予以关注！关注方法：扫描中文目次首页的二维码，或直接搜索公众号“疑难病杂志”。

人工肝支持系统治疗药物性肝病患者的疗效观察

目的：探讨人工肝支持系统治疗药物性肝病的临床疗效及安全性。方法药物性肝病患者88例采用随机数字表法分为2组，每组44例。2组患者均接受内科综合治疗，观察组患者在此基础上增加人工肝支持系统治疗。对比2组患者治疗前后血清生化指标的变化，包括天冬氨酸氨基转移酶（ AST）、丙氨酸氨基转移酶（ ALT）、总胆红素（ TBil）、总胆汁酸（ TBA）、凝血酶原活动度（ PTA）等，并观察临床疗效。结果治疗后2组患者AST、ALT、TBil、TBA均显著降低，PTA显著上升，且观察组改变程度显著大于对照组（ t ＝2憫．383、2．281、2．419、2．421， P ＜0．05）。观察组痊愈率为38．6％，存活率为45．5％，死亡患者平均存活天数为（28．9±7．5） d；对照组分别为15．9％、27．3％和（15．6±4．2）d，观察组疗效显著高于对照组（χ2＝2．365、2．281， t ＝2．263， P ＜0．05）。观察组治疗过程中发生并发症72例次，但均较轻微。结论人工肝支持系统治疗药物性肝病患者能够显著提高患者的治愈率和生存率，且安全性较高，可以在临床上进一步推广和使用。

腹腔镜直肠癌根治术患者围术期炎性状态及机体代谢的变化

目的：分析腹腔镜直肠癌根治术患者围术期炎性状态及机体代谢的变化情况。方法选取2013年1月—2014年10月进行腹腔镜直肠癌根治术治疗的40例患者为观察组，并以同时期采用开腹直肠癌根治术治疗的40例患者为对照组。比较2组患者术前1 d与术后3、7、14 d的血清炎性指标[降钙素原（ PCT）、超敏C反应蛋白（ hs-CRP）、白介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）]、蛋白代谢指标[前白蛋白（PA）、白蛋白（Alb）、视黄醇结合蛋白（RBP）及转铁蛋白（TRE）]、糖代谢指标[胰岛素（INS）、C肽（CP）及胰高血糖素（Glu）]。结果2组患者手术前1d血清炎性指标、蛋白代谢指标及糖代谢指标比较差异均无统计学意义（ P均＞0沣．05）。与对照组比较，观察组手术后3、7 d及14 d的血清炎性指标均较低（ P均＜0．05），且2组内术后不同时间点PCT、hs-CRP、IL-6、TNF-α比较差异亦具有统计学意义（ F ＝6．119、7．089、6．789、7．765， P均＜0．05）。观察组术后3、7 d及14 d的蛋白代谢指标均高于对照组，糖代谢指标水平均低于对照组（ P均＜0．05），且2组内术后不同时间点PA、Alb、RBP、TRE及INS、CP、Glu比较差异亦具有统计学意义（ F ＝6．237、7．115、6．546、8．456，6．895、7．258、7．546， P均＜0．05）。结论腹腔镜直肠癌根治术患者围术期炎性状态及机体代谢的变化较大，对于患者术后机体不良状态的控制有着积极的临床意义。

数值的修约

按照GB 8170－1987《数值修约规则》进行，其简明口诀为“4舍6入5看齐，5后有数进上去，尾数为0向左看，左数奇进偶舍弃”。例如：修约到一位小数，12．149修约为12．1；12．169修约为12．2；12．150修约为12．2，12．250修约为12．2。

微伏级 T 波电交替和窦性心率震荡在冠心病患者中的诊断价值

目的：探讨微伏级T波电交替（MTWA）及窦性心率震荡（HRT）在冠心病诊断中的应用价值。方法选择2013年10月—2014年12月疑诊冠心病并行冠状动脉造影及24小时动态心电图检查的住院患者共76例。采用Beneware动态心电图分析软件记录24 h动态心电图。经冠状动脉造影正常或者冠状动脉狭窄＜50％者为对照组（30例），经冠状动脉造影证实相关冠状动脉狭窄＞75％且血流分级≤3级为病变组（46例），其中病变组分心绞痛亚组（24例）及心肌梗死亚组（22例）。同时根据冠状动脉病变累及程度分为单支亚组（10例）、双支亚组（15例）和三支亚组（21例），分析24h动态心电图，比较MTWA和HRT阳性率的变化。结果（1）病变组MTWA阳性率为41骀．3％，高于对照组的6．7％（ P ＜0．05）；病变组HRT阳性率为63．0％，高于对照组的16．7％（ P ＜0．05）；病变组MTWA联合HRT阳性率为23．9％，高于对照组的6．7％（ P ＜0．05）。（2）心绞痛亚组MTWA阳性率为75．0％高于心肌梗死亚组的4．5％（ P ＜0．05）；心绞痛亚组HRT阳性率为91．7％，高于心肌梗死亚组的31．8％（ P ＜0．05）；心绞痛亚组MTWA联合HRT阳性率为41．7％，高于心肌梗死亚组的4．5％（ P ＜0．05）。（3）单支亚组、双支亚组、三支亚组MTWA阳性率分别为30．0％、40．0％、47．6％，HRT阳性率分别为40．0％、40．0％、90．5％，MTWA联合HRT阳性率分别为10．0％、26．7％、28．6％，3个亚组间比较差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。（4）MTWA、HRT以及MTWA联合HRT在冠心病患者中检测恶性室性心律失常的灵敏度分别为50．0％、70．0％、75．0％；特异度分别为61．1％、38．9％、68．0％。结论 MTWA、HRT指标均是评估冠心病危险程度较好的无创电生理指标，二者联合运用可提高24小时动态心电图对冠心病的诊断价值；对于冠心病患者发生恶性室性心律失常的预测，联合指标的敏感度及特异度高于单一指标。

高三酰甘油性腰围表型与空腹血糖受损对2型糖尿病发病的影响及二者相关性研究

目的：探讨高三酰甘油性腰围（HTGW）表型与空腹血糖受损（IFG）在糖尿病发病中的独立影响作用及其相关性。方法健康体检者2351例的临床数据资料进行记录和整理，运用Cox回归模型分析HTGW、IFG、高腰围、高三酰甘油（ TG）与糖尿病发病的关系，并以Cox比例回归模型分层分析IFG和HTGW之间的交互作用。结果在HTGW（＋）及HTGW（－）者中，与IGF（－）者比较，IGF（＋）者均具有较高的年龄、腰围、体质量指数（ BMI）、收缩压、舒张压、总胆固醇（ TC）、TG、空腹血糖（ FPG）、低蛋白脂蛋白胆固醇（ LDL-C）、糖尿病家族史以及较低的高蛋白脂蛋白胆固醇（HDL-C）（ P ＜0?．05）；随访5年后新发糖尿病发病率4．36％（90／2066）；基线时IFG（＋）者在随访时糖尿病发病率高（6．06％，58／957），HTGW（＋）者其次（3．18％，10／314）；多因素Cox比例风险回归分析显示，HTGW （＋）、IFG（＋）、高腰围和高TG的对象发生糖尿病的风险比（HR1）值及其95％CI分别为2．25（1．49～3．42）、3．44（2．27～5．22）、1．54（1．02～1．54）和1．81（1．19～2．74），差异具有统计学意义（ P ＜0．05）。互相调整各分析变量后，多因素Cox比例回归分析显示，HTGW、IFG及高TG与糖尿病间的联系依然存在，HR2及95％CI分别为2．05（1．35～3．10）、3．37（2．23～5．11）和1．78（1．17～2．69），差异具有统计学意义（ P ＜0．05）。但高腰围与糖尿病之间的关联消失（ P ＞0．05）。 Cox分层分析结果显示，与HTGW（－）的IFG（－）对象相比， HTGW（＋）的IFG（＋）对象发生糖尿病的HR值及其95％CI为3．07（2．03～4．65），互相调整各分析变量后，HTGW（＋）和IFG（＋）的对象发生糖尿病的HR值及其95％CI为12．33（8．14～18．68）。结论 HTGW具有独立于IFG预测糖尿病发病的作用，HTGW与IFG同时存在时具有致糖尿病的相加交互作用。

Gitelman综合征合并蛋白尿1例

患者，女，48岁。因四肢乏力伴皮肤发麻1周于2014年6月22日收入我科。患者入院前1周出现四肢乏力，伴有全身皮肤麻木感，曾伴有发热，体温可达38．2℃，曾至我院急诊治疗，查血钾0．98 mmol／L，诊断考虑低钾血症、上呼吸道感染，予补钾、抗感染等治疗，患者发热可消退，但仍低血钾。此后患者乏力及皮肤麻木症状仍存在，遂再次就诊入院。家族史：患者母亲存在长期低钾、乏力病史约50年，仍健在。入院查体：T 36．7℃，P 86次／min，R 18次／min，BP 112／82 mm Hg。发育正常，神志清，心、肺、腹未见异常，四肢肌力4级。辅助检查：血WBC 9．45×109／L，N 0．72，Hb 112．0 g／L；K＋0．98 mmol／L， Na＋127 mmol／L， Cl－76 mmol／L，Ca2＋1．84 mmol／L，Mg2＋0．43 mmol／L，P3＋0．46 mmol／L，Alb 32．50 g／L。尿蛋白（PRO）（3＋），SCr 86μmol／L，ESR 16 mm／h；甲状腺功能3项： FT33．90 pmol／L， FT424．67 pmol／L ，TSH 0．529 mIU／L；24小时尿蛋白定量1260～1315 mg／24 h，尿钾58．08 mmol／24 h，尿钙1．90 mmol／24 h，尿钠305．80 mmol／24 h，血气分析：pH 7．51，HCO3－34．10 mmol／L， BE 10．70 mmol／L。抗核抗体（ ANA）1∶320（＋），抗ENA谱均为阴性。患者入院后低钾血症原因不明，予常规口服及静脉补氯化钾、静脉补氯化钙、口服补镁等治疗后仍未能完全纠正电解质紊乱，患者仍诉乏力不适。后行肾活检报告示肾小球旁器细胞增生。给予安体舒通（120 mg／d）、吲哚美辛（150 mg／d）、门冬氨酸钾镁片（0．84 g／d）口服治疗，出院前复查K＋3．56 mmol／L，Mg2＋0．72 mmol／L均恢复正常，患者诉四肢乏力及皮肤麻木感消失。出院诊断：Gitelman综合征。

肾炎性肌纤维母细胞瘤误诊为肾盂癌1例

患者，男，60岁，因肉眼血尿3个月余入院。既往曾行右肾及右侧输尿管切开取石术，反复有泌尿系感染发作病史。入院查体：T 37℃，P 95次／min，R 22次／min，BP 86／56 mm Hg。神清，贫血貌，双肺呼吸音粗，心率95次／min，腹软，右侧腰部及下腹部可见术后瘢痕。双肾区无隆起，卧位及坐位双肾均未触及，双肾区叩痛可疑。双输尿管行程区无压痛，膀胱区无膨隆，无压触痛，未扪及包块。入院后查血：Hb 78 g／L，RBC 2．57×1012，红细胞比容HCT 0．244；SCr 161．7μmol／L。泌尿系超声：左肾盂及左侧输尿管上段不均质低回声肿块，考虑恶性肿瘤可能性大。肾、输尿管MR平扫和动态增强扫描：（1）左侧肾盂、肾盏及输尿管上段实性肿块伴出血，考虑：恶性肿瘤，尿路上皮癌可能性大。（2）右侧肾盂、肾盏异常扩张。肾脏核素扫描（ ECT）：左肾未见显影，无功能；右肾呈“梗阻型”曲线，肾小球滤过率（ GFR ）轻度减低。尿细胞学荧光染色体原位杂交（ FISH）检查为阴性。外院膀胱镜检提示左侧输尿管口喷血。住院期间反复给予患者输血治疗仍无法纠正贫血，且肾脏ECT提示左肾无功能，建议患者行左肾切除以控制出血。高度怀疑“肾盂癌”，与患者及家属沟通后，拟行手术治疗，给予患者行“经尿道左侧输尿管开口袖套状切除＋后腹腔镜左肾输尿管全长切除术”。术后病理检查（图1见封3），报告为炎性肌纤维母细胞性肿瘤／血管纤维瘤伴出血，CD31（血管＋），Ki-67（核5％～10％＋），Melan-A（－），S-100（灶＋），SMA（灶＋），Vimentin （＋），HMB45（-），CK（散在＋）。送检（左肾蒂）淋巴结未见转移性肿瘤（0／2）。患者术后未再次出现肉眼血尿，顺利出院。术后3个月来院复查，未见肿瘤复发和转移。

儿童膝关节滑膜脂肪瘤病误诊1例

患儿，女，6岁。因右膝关节肿痛6个月，加重伴跛行3个月入院。患儿6个月前无明显诱因出现右膝关节疼痛，活动时明显，伴右膝关节肿胀，不伴发热、皮疹等症状，无外伤史，于外院诊断“右膝关节滑膜炎”并予以矫形器及局部喷雾治疗3个月，患儿症状无明显缓解，并出现跛行，右膝关节伸展受限，无关节僵硬，遂至我院就诊。患儿家属否认外伤史及家族遗传病史。专科查体：右膝关节明显肿胀，有压痛，伸展受限，局部皮温正常，浮髌试验、前后抽屉试验、侧方应力试验阴性，肌力及肌张力及感觉均正常。辅助检查：膝关节CT示双侧膝关节骨质未见异常，右侧膝关节周围肌肉软组织萎缩；膝关节正侧位X线片示双膝关节未见异常；胸腹部增强CT未见明显异常；红细胞沉降率5 mm／h，血 WBC 8．8×109／L，N 0．49，Hb 113 g／L， PLT 362×109／L，CRP 3 mg／L；支原体阴性，衣原体IgG阳性，自身抗体、体液免疫、细胞免疫未见异常，肝肾功能电解质大致正常；PPD试验强阳性，痰查抗酸杆菌阴性。初步诊断：结核变态反应性关节炎，给予三联抗结核治疗15 d无好转。进一步行膝关节MR显示关节腔少量积液，滑膜呈树枝状增生；行关节镜检查表现为滑膜簇样增生，呈指状突起，考虑滑膜脂肪瘤病。组织学检查显示绒毛外层见滑膜细胞，绒毛间质见大量脂肪细胞。因考虑到关节活动受限已严重影响到患儿的生活质量，故建议患儿行外科治疗，后患儿转至儿外科行关节镜下病灶滑膜清理术，术后病理诊断：滑膜脂肪瘤病。随访6个月，随访期间未再出现膝关节肿胀及伸展受限，关节活动度较为满意。

Vorapaxar 治疗动脉粥样硬化疾病有效性和安全性的 Meta 分析

目的：系统评价Vorapaxar治疗动脉粥样硬化疾病的安全性和有效性。方法检索PubMed、Em-base、Cochrane Central Register of Controlled Trials、CNKI全文数据库，收集自建库以来至2014年10月公开发表的有关Vorapaxar治疗动脉粥样硬化疾病的随机对照试验（ RCT）。采用RevMan5刎．1软件进行系统评价和Meta分析。结果共纳入5项RCT，Meta分析显示：Vorapaxar组以心源性死亡（CV）、心肌梗死（MI）和卒中为复合终点事件发生率（OR＝0．87，95％CI 0．81～0．93， P ＜0．01）、主要不良心脑血管事件（ MACCE）发生率（ OR＝0．89，95％CI 0．84～0．95， P ＜0．01）、CV和MI发生率（OR＝0．87，95％CI 0．81～0．93， P ＜0．01）、MI发生率（OR＝0．85，95％CI 0．78～0．92， P ＜0．01）低于安慰剂组，而出血发生率（OR＝1．48，95％CI 1．39～1．57， P ＜0．01）以及颅内出血发生率（OR＝2．36，95％CI 1．40～3．98， P ＝0．01）高于安慰剂组。结论在治疗动脉粥样硬化疾病时，Vorapaxar虽然在出血发生率和颅内出血发生率上显著高于安慰剂组，但能显著减少CV、MI和卒中为复合终点事件发生率、MACCE发生率、CV和MI发生率及MI发生率。 Vorapaxar可成为治疗动脉粥样硬化疾病的新选择。

《疑难病杂志》网上投稿说明

第三代芳香化酶抑制剂辅助治疗绝经后乳腺癌疗效与安全性的 Meta 分析

目的：系统评价第三代芳香化酶抑制剂（AIs）对乳腺癌疗效与安全性的影响。方法计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMbase、中国生物医学文献数据库、万方数据库等，收集符合纳入标准的研究，检索时限均从建库至2014年10月，并追溯纳入研究的参考文献和手工检索相关会议资料。由2位研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价质量后，采用RevMan 5．2软件进行Meta分析。结果共纳入11个随机对照研究， Meta分析结果显示，与他莫昔芬相比，AIs初始及序贯治疗方案都能显著提高总生存率（ HR＝0．91，95％CI 0．84～0．99， P ＝0．04；HR＝0．83，95％CI 0．73～0．95， P ＝0．008）；无病生存率在AIs初始治疗（ HR＝0．86，95％CI 0．80～0．92， P ＜0．01）、序贯治疗（HR＝0．72，95％CI 0．64～0．99， P ＜0．01）及后续强化治疗方案组（HR＝0．62，95％CI 0．52～0．74， P ＜0．01）均有显著提高。 AIs组序贯治疗方案骨折发生率略高于他莫昔芬（ P ＝0．05），另2种治疗方案与他昔莫芬无显著差异（ P ＞0．05）；AIs治疗方案子宫内膜癌发生率低于他莫昔芬（ P ＜0．01）；AIs单药方案血栓发生率低于他莫昔芬，而序贯方案高于他莫昔芬（ P ＜0．01）；AIs单药方案及序贯治疗方案心血管不良事件发生率高于他莫昔芬（ P ＜0．01），而后续强化方案与他莫昔芬无显著差异（ P ＞0．05）。结论 AIs较他莫昔芬能带来更多的生存获益，其中序贯治疗较起始治疗方案似更有优势；AIs降低了子宫内膜癌的发病率，而骨折、血栓、心血管不良事件等药物不良反应可以预防。

参松养心胶囊辅治心房颤动临床疗效及对血清炎性因子水平的影响

目的：观察参松养心胶囊辅治心房颤动的临床疗效及对血清炎性因子水平的影响。方法纳入心房颤动患者220例，采用数字表法随机分为2组，对照组111例予常规治疗，治疗组109例在对照组基础上口服参松养心胶囊（每次4粒，每天3次）治疗。分别在治疗前与治疗4周后，行免疫比浊法和酶联免疫吸附法检测患者血清高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度，记录2组患者临床症状的变化及血清炎性因子浓度、不良反应。结果治疗组总有效率为89适．0％（97／109）高于对照组的58．6％（65／111），差异有统计学意义（ P ＜0．05）。与治疗前比较，治疗后2组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α浓度均降低，且治疗组降低更明显（ t ＝7．123、6．181、9．112， P均＜0．05）。治疗前治疗组与对照组房颤持续时间分别为（18．75±5．62）h和（17．68±6．05）h，治疗后分别为（10．26±4．58）h和（14．26±5．17）h，治疗后2组房颤持续时间均减少（ t ＝20．572、11．890， P ＜0．05），且治疗组减少更明显（ t ＝20．572、11．890、8．561， P ＜0．05）。治疗过程中，治疗组患者未见明显不良反应。结论参松养心胶囊治疗房颤疗效肯定，能明显降低心房颤动患者血清炎性因子。

医学论文中有关实验动物描述的要求

在医学论文的描述中，凡涉及到实验动物者，在描述中应符合以下要求：（1）品种、品系描述清楚；（2）强调来源交待；（3）遗传背景；（4）微生物学质量；（5）明确体质量；（6）明确等级；（7）明确饲养环境和实验环境；（8）明确性别；（9）有无质量合格证；（10）有对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度要求、湿度要求）；（11）所有动物数量准确；（12）详细描述动物的健康状况；（13）对动物实验的处理方式有单独清楚的交代；（14）全部有对照，部分可采用双因素方差分析。

橙皮素对转化生长因子-β1诱导心肌成纤维细胞增殖的影响

目的：探讨橙皮素（HES）对转化生长因子-β1（TGF-β1）诱导心肌成纤维细胞增殖的影响，并探讨其可能的机制。方法取SD大鼠30只，取其心肌组织进行成纤维细胞的培养。而后采用TGF-β1（10 ng／ml）刺激成纤维细胞，采用4种不同浓度梯度的HES（25μmol／L、50μmol／L、75μmol／L、100μmol／L）干预成纤维细胞24 h，以台盼蓝染色检测其对细胞活性的影响；荧光酶标仪检测法用于检测细胞内活性氧（ ROS）的水平；活细胞计数试剂盒（ CCK-8）用以检测成纤维细胞的增殖情况。结果台盼蓝染色结果提示，HES对成纤维细胞的细胞活性无显著影响，各组活性值分别为空白对照组：100％， HES 25μmol／L组：95％， HES 50μmol／L组：94％， HES 75μmol／L组：93％， HES 100μmol／L组：93％。酶标仪检测结果表明，与空白对照组相比， TGF-β1可增加成纤维细胞内ROS的水平（ P ＜0构．01），当HES与TGF-β1同时作用时，ROS水平随着HES浓度的增加逐渐降低，均存在统计学意义（ P ＜0．05）；TGF-β1可刺激成纤维细胞增殖（ P ＜0．01），当HES （100μmol／L）或N-乙酰半胱氨酸（NAC）（1 mmol／L）与TGF-β1同时作用时，可明显抑制成纤维细胞增殖（ P ＜0．01）。结论 HES可通过抑制TGF-β1诱导的氧化应激进而抑制心肌成纤维细胞增殖，提示其对于预防心肌纤维化可能具有潜在效果。

人结直肠癌组织中 mTOR、HIF-1α、PKM2的表达及临床意义

目的：观察人体结直肠癌组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、低氧诱导因子-1α（HIF-1α）和酪氨酸激酶M2（ PKM2）的表达，并探讨其临床意义。方法外科手术及纤维结肠镜切除并经病理确诊的结直肠癌标本87例为结直肠癌组，正常结直肠组织30例为正常结直肠组，运用免疫组化方法检测其mTOR、HIF-1α、PKM2的表达。结果结直肠癌组mTOR、HIF-1α及PKM2的平均光密度值均显著高于正常结直肠组（分别为5165．6±391．8 vs．1215．8±153．4，4474．4±255．9 vs．1633．0±115．6，9736．0±128．7 vs．4031．8±477．1， P ＜0．05）。结直肠癌患者不同性别、年龄、分化程度下mTOR、HIF-1α及PKM2表达率无统计学差异（ P ＞0．05）；不同Dukes分期和淋巴转移下mTOR、HIF-1α及PKM2的表达率有统计学差异（ P ＜0．05）；不同浸润深度下mTOR和PKM2的表达率有统计学差异（ P ＜0．05），而HIF-1α表达率差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结直肠癌组织中mTOR与HIF-1α、PKM2蛋白间呈正相关（ r ＝0．247、0．512， P ＜0．05），且HIF-1α与PKM2亦呈正相关（ r ＝0．568， P ＜0．05）。结论人体结直肠癌组织中mTOR、HIF-1α及PKM2的相对表达量均显著高于非肿瘤人群，且其表达与结直肠癌的增殖转移相关，可作为结直肠癌靶向治疗作用位点。

ApoG2联合放疗对鼻咽癌 CNE-2细胞自噬与凋亡的影响研究

目的：探讨ApoG2联合放射治疗对鼻咽癌（NPC）的CNE-2细胞自噬与凋亡的影响。方法将人NPC CNE-2细胞株分成空白对照组（仅加培养液，不加细胞）、放射治疗组、ApoG2组、联合组（放射＋ApoG2），采用CCK-8法测定ApoG2＋放射治疗对细胞增敏的作用，Hoechst 33258染色观察细胞凋亡形态的变化，吖啶橙染色观察细胞自噬形态变化，检测细胞凋亡率的变化；Western bolt检测Beclin1、Bcl-2蛋白的表达情况变化。结果不同的放射剂量组间细胞增殖抑制率比较具有显著性差异（ P ＜0?．01），随着放射剂量的增加，鼻咽癌CNE-2细胞的抑制率也随之上升；不同的ApoG2药物浓度组间细胞增殖抑制率比较差异也具有显著性意义（ P ＜0．01），随着药物浓度的增加，鼻烟癌CNE-2细胞的抑制率也上升。4组CNE-2细胞的凋亡率组间比较具有显著性差异，联合组凋亡率显著高于其他3组（ F ＝140．2， P ＜0．01）。4组的Bcl-2、Beclin1的蛋白表达量组间比较差异具有统计学意义（Bel-2：F ＝71．24， P ＜0．01；Beclinl：F ＝107．53， P ＜0．01），其中联合组的Bcl-2蛋白表达量低，Beclin1的蛋白表达量高。结论ApoG2联合放疗能够通过诱导鼻咽癌CNE-2细胞的自噬与凋亡，从而抑制CNE-2细胞的增殖。